MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS (II)

Los efectos tóxicos agudos de los nitratos orgánicos son ensanchamiento de los vasos acompañado de descenso de la tensión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca, eritema macular (enrojecimiento), mareos ortostáticos y cefalea. Como la vida media de los nitratos orgánicos es corta, los trastornos desaparecen pronto. En condiciones normales, no cabe esperar problemas sanitarios graves con la intoxicación aguda. El denominado síndrome de abstinencia aparece tras un período de latencia de 36 a 72 horas cuando se interrumpe la exposición a los nitratos orgánicos en los trabajadores expuestos durante períodos prolongados. Estas personas pueden sufrir desde episodios de angina de pecho hasta infarto de miocardio agudo y casos de muerte súbita. En las muertes investigadas se documen- taron con frecuencia cambios escleróticos coronarios. Se sospecha, por tanto, un “vasoespasmo de rebote”. Si desaparece el efecto de ensanchamiento vascular de los nitratos, se produce en los vasos, incluidas las arterias coronarias, un aumento autorregulador de la resistencia, con los resultados descritos anteriormente. En algunos estudios epidemiológicos, la sospecha de la asociación entre la duración e intensidad de la exposición a los nitratos orgánicos y la cardiopatía isquémica se considera incierta y no se ha establecido una teoría patogénica convincente.
En relación con el plomo, cabe destacar la importancia del plomo metálico en forma de polvo, las sales de plomo divalentes y los compuestos orgánicos de plomo. El plomo afecta al mecanismo contráctil de las células musculares de los vasos y provoca espasmos vasculares, que se consideran la causa de varios de los síntomas asociados a la intoxicación por plomo. Entre estos se encuentra la hipertensión pasajera que aparece en el cólico por plomo. La hipertensión duradera asociada al saturnismo crónico puede explicarse por los vasoespasmos y las alteraciones renales. En estudios epidemiológicos con tiempos de exposición más prolongados se ha observado una relación entre la exposición al plomo y el aumento de la tensión arterial, así como un aumento de la incidencia de enfermedades cerebrovasculares, mientras que hubo pocos datos indicativos de un aumento de la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Los datos epidemiológicos y las investigaciones sobre la patogenia realizadas hasta la fecha no ofrecen resultados claros sobre la toxicidad cardiovascular de otros metales como el cadmio, el cobalto y el arsénico. Sin embargo, se considera cierta la hipótesis de que el hidrocarburo halogenado actúa como un irritante miocárdico. El mecanismo por el que estos materiales pueden desencadenar arritmias que en ocasiones suponen una amenaza para la vida depende, probablemente, de la sensibilidad miocárdica a la adrenalina, que actúa como un portador natural del sistema nervioso autónomo. En la actualidad se discute todavía si existe un efecto cardíaco directo, como disminución de la contractilidad, supresión de los centros de formación de impulsos o de la transmisión de impulsos, o una alteración refleja a través de la irrigación de la zona de las vías respiratorias superiores. El potencial de sensibilización de los hidrocarburos depende al parecer del grado de halogenación y del tipo de halógeno que contienen; se supone que los hidrocarburos clorosustituidos tienen un efecto sensibilizante más potente que los compuestos fluorados. El efecto miocárdico máximo de los hidrocarburos que contienen cloruros aparece cuando hay cuatro átomos de cloro por molécula. Los hidrocarburos no sustituidos de cadena corta son más tóxicos que los de cadena larga.