MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS

Ulrike Tittelbach y
Wolfram Dietmar Schneider

A pesar de los numerosos estudios, el papel de los factores químicos en las enfermedades cardiovasculares todavía se discute, aunque probablemente sea de escasa importancia. El papel etiológico de los materiales químicos en las enfermedades cardiovasculares profesionales de la población danesa se estimó en menos del 1 % (Kristensen 1994). En general, se reconoce el efecto sobre el sistema cardiovascular de algunos materiales como el disulfuro de carbono y los compuestos orgánicos nitrogenados (Kristensen 1994). El plomo parece influir sobre la tensión arterial y la morbilidad cerebrovascular. El monóxido de carbono (Weir y Fabiano 1982) tiene, sin duda, efectos agudos y provoca principalmente angina de pecho en personas con isquemia previa, pero no es probable que aumente el riesgo de arteriosclerosis subyacente, como se sospechaba desde hacía tiempo. El papel de otros materiales como el cadmio, el cobalto, el arsénico, el antimonio, el berilio, los fosfatos orgánicos y los disolventes no está claro y todavía no se dispone de una documentación suficiente para poder evaluarlos. Kristensen (1989, 1994) realiza una revisión crítica sobre el tema. En la Tabla 3.4 se presenta una selección de las actividades y de las ramas industriales relevantes.
Los datos de los estudios importantes relativos a la exposición y los efectos del disulfuro de carbono (CS2), el monóxido de carbono (CO) y la nitroglicerina se muestran en la sección química de la Enciclopedia. En esta lista puede apreciarse con claridad que los problemas relacionados con la inclusión, la exposición combinada, la variabilidad en la consideración de los factores determinantes, las diferencias en los tamaños de las muestras y las estrategias de valoración desempeñan un papel considerable en los hallazgos, por lo que las conclusiones de estos estudios epidemiológicos son inciertas.
En estas situaciones, el conocimiento y la comprensión clara de los mecanismos patogénicos puede respaldar las relaciones sospechadas y contribuir, por tanto, a valorar las consecuencias y adoptar las medidas preventivas pertinentes. Se conocen los efectos del disulfuro de carbono sobre el metabolismo de los lípidos y los hidratos de carbono, sobre el funcionamiento del tiroides (produce hipotiroidismo) y sobre el metabolismo de la coagulación (favorece la agregación plaquetaria e inhibe el plas- minógeno y la actividad de plasmina). Los cambios en la tensión arterial, como la hipertensión, se atribuyen más bien a las varia- ciones de origen vascular en el riñón; todavía no se ha excluido una relación causal directa entre la hipertensión y el disulfuro de carbono y se sospecha un efecto tóxico directo (reversible) sobre el miocardio o una interferencia con el metabolismo de las catecolaminas. En un estudio de intervención de 15 años completado con éxito (Nurminen y Hernberg 1985) se documenta la reversibilidad del efecto cardíaco: tras reducir la exposición disminuyó de forma casi inmediata la mortalidad cardiovascular. En las personas expuestas al CS2, además de los efectos cardiotóxicos directos, se han demostrado alteraciones arterioscleróticas en los vasos cerebrales, oculares, renales y coronarios que pueden causar encefalopatías, aneurismas en la zona de la retina, nefropatía y cardiopatía isquémica crónica. Los componentes étnicos y dietéticos interfieren con los mecanismos patogénicos, como se demostró en los estudios comparativos de trabajadores finlandeses y japoneses del sector del rayón viscoso. En Japón, se hallaron alteraciones vasculares en la zona de la retina, mientras que en Finlandia predominaron los efectos cardiovasculares. Se observaron alteraciones aneurismáticas en la vascularización retiniana con concentraciones de disulfuro de carbono inferiores a 3 ppm (Fajen, Albright y Leffingwell 1981). Tras reducir la exposición a 10 ppm, disminuyó claramente la mortalidad cardiovascular. Esto no aclara si los efectos cardiotóxicos pueden excluirse de forma definitiva con dosis inferiores a 10 ppm.