MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS (III)

Se tienen pocos datos sobre la dosis desencadenante de arritmia de las sustancias individuales, ya que las publicaciones referidas a seres humanos son sobre todo descripciones de casos de exposición a concentraciones elevadas (exposición accidental e “inhalación por fosas nasales”). Según Reinhardt y cols. (1971), el benceno, el heptano, el cloroformo y el tricloroetileno son sustancias con especial poder de sensibilización, mientras que el tetracloruro de carbono y el halotano tienen un efecto arritmogénico inferior.
Los efectos tóxicos del monóxido de carbono se producen por la hipoxemia tisular resultante del aumento de la formación de CO-Hb (el CO tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces superior a la del oxígeno). Además del tejido nervioso, el corazón es uno de los órganos más sensibles a esta hipoxemia. Los trastornos cardíacos agudos provocados se han estudiado repetidas veces y se han descrito sus características según el tiempo de exposición, la frecuencia de respiración, la edad y las enfermedades previas. Mientras que en los sujetos sanos, los efectos cardiovasculares aparecen cuando la concentración de CO-Hb es del 35-40 %, los pacientes con cardiopatía isquémica pueden sufrir episodios de angina de pecho con una concentra- ción de CO-Hb del 2-5 %, durante la exposición física (Kleinman y cols. 1989; Hinderliter y cols. 1989). En pacientes con trastornos previos se han observado infartos mortales a concentraciones de CO-Hb del 20 % (Atkins y Baker 1985).
Los efectos de la exposición a largo plazo a concentraciones bajas de CO todavía son controvertidos. Aunque en los estudios experimentales realizados con animales se ha observado un posible efecto aterogénico mediado por la hipoxia en las paredes de los vasos o por un efecto directo del CO sobre las paredes de los vasos (aumento de la permeabilidad vascular), las características del flujo sanguíneo (aumento de la agregación plaquetaria), o el metabolismo de los lípidos, no está demostrado que esto mismo ocurra en el ser humano. El aumento de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en los trabajadores de túneles (SMR 1,35; 95 % CI 1,09-1,68) puede explicarse mejor por la exposición aguda que por los efectos crónicos del CO (Stern y cols. 1988). Tampoco se ha aclarado la influencia del CO sobre los efectos cardiovasculares del consumo de cigarrillos.