Salud y Seguridad Industrial

lunes, 21 de julio de 2014

PROMOCION DE LA SALUD EN LAS PEQUEÑAS ORGANIZACIONES: EXPERIENCIA DE ESTADOS UNIDOS

Sonia Muchnick-Baku y Leon J. Warshaw

En otros artículos de este capítulo se examinan la justificación de los programas de promoción y protección de la salud en el lugar de trabajo y los enfoques encaminados a su ejecución. La actividad más intensa a este respecto ha tenido lugar en las grandes organizaciones, que cuentan con recursos para ejecutar programas globales. Sin embargo, la mayor parte de la población activa trabaja en pequeñas organizaciones, en las que la salud y el bienestar de los trabajadores tienen probablemente una incidencia mayor en la capacidad productiva y, en última instancia, en el éxito de la empresa. Conscientes de ello, estas organiza- ciones han comenzado a prestar más atención a la relación exis- tente entre las prácticas de salud preventiva y la productividad y vitalidad de los trabajadores. Cada vez son más las pequeñas empresas que toman conciencia de que, con la ayuda de las coali- ciones empresariales, de los recursos de la comunidad, de los organismos públicos de salud y de voluntariado y de estrategias creativas y modestas, diseñadas para atender sus necesidades concretas, pueden ejecutar programas de bajo coste que den importantes frutos.
En el último decenio se ha producido un crecimiento signifi- cativo del número de programas de promoción de la salud. Esta tendencia es importante tanto por el avance que representa en la promoción de la salud en el lugar de trabajo como por lo que implica en el temario futuro de la asistencia sanitaria de la nación. En este artículo se analizan algunos de los múltiples retos que afrontan las pequeñas organizaciones al ejecutar tales programas y se describen determinadas estrategias que han resultado útiles para superar las dificultades. El texto tiene su origen, en parte, en un artículo redactado en 1992 para un simposio sobre pequeñas empresas y promoción de la salud, patrocinado por el Washington Business Group on Health, la Oficina de Prevención de Enfermedades del Public Health Service y la Small Business Administration de Estados Unidos
(Muchnick-Baku y Orrick 1992). En él se hará hincapié en los ejemplos de organizaciones que hayan ejecutado con éxito, a base de ingenio y determinación, programas eficaces con recursos limitados.

domingo, 20 de julio de 2014

Resumen Los conductos nasales se ventilan

Los conductos nasales se ventilan con 10.000 a 20.000 litros de aire al día, que puede estar contaminado con materiales poten- cialmente peligrosos en diversa medida. El sistema olfatorio es particularmente vulnerable a la lesión, debido al contacto directo obligado con sustancias químicas volátiles para la percepción de los olores. La pérdida olfatoria, la tolerancia y la adaptación impiden el reconocimiento de la proximidad de agentes químicos peligrosos y pueden contribuir al desarrollo de lesiones locales o de toxicidad sistémica. La identificación precoz de los trastornos olfatorios permite iniciar con rapidez estrategias protectoras, asegurar un tratamiento adecuado y evitar la progresión de la lesión. Los trastornos profesionales del olfato pueden manifes- tarse como anosmia o hiposmia, temporales o permanentes, además de como una percepción distorsionada del olor. Las causas identificables que deben considerarse en el contexto laboral son la rinitis, la sinusitis, el traumatismo craneal, la expo- sición a las radiaciones y la lesión tisular por compuestos metá- licos, polvo metálico, compuestos inorgánicos no metálicos, compuestos orgánicos, polvo de madera y sustancias presentes en procesos metalúrgicos e industriales. Dichas sustancias se diferen- cian por su lugar de acción o de interferencia con el sistema olfa- torio. El organismo dispone de mecanismos potentes para atrapar, eliminar y detoxificar las sustancias extrañas, que protegen así la función olfatoria y previenen la diseminación de agentes dañinos al cerebro desde el sistema olfatorio. El desarrollo excesivo de las capacidades protectoras puede desenca- denar un ciclo de empeoramiento de la lesión que termina por aumentar la gravedad y extender la localización de las lesiones, convirtiendo los efectos reversibles temporales en lesiones permanentes.

sábado, 19 de julio de 2014

Pruebas de quimiosensación

La psicofísica es la medición de la respuesta a un estímulo sensorial aplicado. Las determinaciones de “umbrales”, o pruebas para hallar la concentración mínima que puede perci- birse con fiabilidad, se utilizan con frecuencia. Pueden obtenerse umbrales por separado para detectar e identificar sustancias con olor. Las pruebas de supraumbrales evalúan la capacidad del sistema para funcionar en niveles superiores al umbral y también aportan una información útil. Los ensayos de discriminación, en los que se obtiene información sobre la diferencia entre sustancias, pueden detectar cambios sutiles en la capa- cidad sensorial. Con las pruebas de identificación pueden obtenerse resultados distintos a los que se determinan con las pruebas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una persona con una lesión del sistema nervioso central puede ser capaz de detectar sustancias olorosas en los umbrales habituales y ser incapaz de identificar sustancias olorosas normales.

viernes, 18 de julio de 2014

Causas no profesionales de problemas olfatorios

El envejecimiento y el tabaquismo disminuyen la capacidad olfa- toria. Las cuatro causas principales de problemas olfatorios en Estados Unidos son las lesiones víricas de las vías respiratorias superiores, los traumatismos craneales, los trastornos idiopáticos (“de causa desconocida”) y las enfermedades nasales y sinusales (Mott y Leopold 1991), que deben tenerse en cuenta en el diag- nóstico diferencial de cualquier individuo con antecedentes de posibles exposiciones ambientales. Es frecuente la incapacidad congénita para detectar algunas sustancias. Por ejemplo, entre el
40 y el 50 % de la población es incapaz de detectar la androsterona, un esteroide que se encuentra en el sudor.

jueves, 17 de julio de 2014

Agentes ambientales (IV)

Las pérdidas olfatorias tras la exposición al polvo de las tablas de madera y de fibra (Innocenti y cols. 1985; Holmström, Rosén y Wilhelmsson 1991; Mott y Leopold 1991) pueden explicarse por varios mecanismos. Las rinitis alérgicas y no alérgicas pueden provocar obstrucción a las sustancias olorosas o inflama- ción. Las alteraciones mucosas pueden ser graves: se han docu- mentado displasias (Boysen y Solberg 1982) y a veces se desarrolla un adenocarcinoma, sobre todo en el área de los senos etmoidales, cerca del neuroepitelio olfatorio. El carcinoma asociado a las maderas duras puede relacionarse con su alto contenido en tanino (Innocenti y cols. 1985). Se ha descrito una incapacidad para eliminar con eficacia el moco nasal, que puede relacionarse con una frecuencia elevada de resfriados (Andersen, Andersen y Solgaard 1977); las infecciones víricas resultantes pueden lesionar todavía más el sistema olfatorio. La pérdida de olfato también se ha relacionado con agentes químicos asociados los trabajos con madera, incluidos el barnizado y la pintura. Las tablas con fibras de densidad media contienen formaldehído, un conocido irritante respiratorio que altera el aclara- miento mucociliar, provoca una pérdida olfatoria y se asocia a una incidencia elevada de cáncer oral, nasal y nasofaríngeo (Consejo de Asuntos Científicos 1989); todos estos factores justi- ficarían las pérdidas olfatorias inducidas por el formaldehído.
Se ha descrito que la radioterapia causa alteraciones olfatorias
(Mott y Leopold 1991), pero se dispone de escasa información sobre las exposiciones profesionales. Cabría esperar que el tejido que se regenera con rapidez, como las células receptoras olfato- rias, sea vulnerable. Ratones expuestos a radiación en un vuelo espacial mostraron alteraciones en el tejido olfatorio, mien- tras que el resto del epitelio nasal no se afectó (Schiffman y Nagle 1992).
Después de estar sometidos a exposiciones químicas, algunas personas describen un aumento de la sensibilidad a las sustan- cias olorosas. Para describir trastornos tipificados como “hiper- sensibilidad” a diversos agentes químicos ambientales, con frecuencia en concentraciones bajas, se han utilizado las etiquetas de “sensibilidad a múltiples agentes químicos” o “enfermedades ambientales” (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Sin embargo, hasta ahora no se han demostrado umbrales más bajos a sustancia olorosas.

miércoles, 16 de julio de 2014

Agentes ambientales (III)

Los nervios olfatorios proporcionan una conexión directa con el sistema nervioso central y pueden servir como vía de entrada de diversos agentes exógenos, como virus, disolventes y algunos metales (Evans y Hastings 1992). Este mecanismo puede inter- venir en algunas de las demencias relacionadas con la vía olfa- toria (Monteagudo, Cassidy y Folb 1989; Bonnefoi, Monticello y Morgan 1991), por ejemplo, mediante la transmisión central de aluminio. El cadmio aplicado por vía intranasal puede detec- tarse en el bulbo olfatorio ipsilateral (esto no sucede por vía intraperitoneal ni intratecal) (Evans y Hastings 1992). Además, según la información disponible, algunas sustancias se captan mejor a través del tejido olfatorio, con independencia de la loca- lización de la exposición inicial (p. ej., sistémica frente a inhala- toria). Por ejemplo, se han hallado concentraciones elevadas de mercurio en la región cerebral olfatoria en sujetos con amal- gamas dentales (Siblerud 1990). En la electroencefalografía, el bulbo olfatorio muestra sensibilidad a numerosos contaminantes atmosféricos como la acetona, el benceno, el amoníaco, el formaldehído y el ozono (Bokina y cols. 1976). A causa de los efectos sobre el sistema nervioso central de algunos disolventes hidrocarbonados, los individuos expuestos podrían no reconocer con rapidez el peligro para distanciarse del mismo y así se prolongaría la exposición. Recientemente, Callender y cols.
(1993) obtuvieron en sujetos expuestos a neurotoxinas una frecuencia del 94 % de alteraciones en la SPECT, una técnica que permite valorar el flujo cerebral regional, y una alta frecuencia de trastornos de la identificación olfatoria. La localización de las alteraciones en las SPECT coincidió con la distri- bución de la toxina a través de las vías olfatorias.
La localización de la lesión en el sistema olfatorio es distinta según los agentes (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Por ejemplo, el etil acrilato y el nitroetano lesionan de forma selectiva el tejido olfatorio, mientras que el tejido respiratorio nasal se conserva
(Miller y cols. 1985). El formaldehído altera la consistencia y el ácido sulfúrico, el pH del moco nasal. Numerosos gases, las sales de cadmio, la dimetilamina y el consumo de tabaco alteran la función ciliar. El dietiléter provoca el escape de algunas moléculas por las uniones intercelulares (Schiffman y Nagle 1992). Los disolventes como el tolueno, el estireno y el xileno alteran los cilios olfatorios; asimismo, parecen transmitirse al cerebro a través de los receptores olfatorios (Hotz y cols. 1992). El sulfuro de hidrógeno no sólo irrita la mucosa, sino que tiene un alto potencial neurotóxico al impedir el aporte de oxígeno a las células e inducir una rápida parálisis del nervio olfatorio
(Guidotti 1994). El níquel lesiona directamente las membranas celulares e interfiere también con las enzimas protectoras (Evans
y cols. 1995). Se cree que el cobre disuelto interfiere directa- mente con diferentes fases de transducción a nivel del receptor olfatorio (Winberg y cols. 1992). El cloruro de mercurio se distri- buye de forma selectiva en el tejido olfatorio y puede interferir con la función neuronal al modificar los niveles de neurotrans- misores (Lakshmana, Desiraju y Raju 1993). Tras la inyección en el torrente sanguíneo, los pesticidas son captados por la mucosa nasal (Brittebo, Hogman y Bryt 1987), y pueden provocar congestión nasal. Sin embargo, el olor a ajo que se nota con los pesticidas organofosforados no se debe a una lesión tisular, sino a la detección de butilomercaptano.
Aunque el tabaquismo puede provocar la inflamación del epitelio nasal y reducir la capacidad olfatoria, puede proteger también frente a otros agentes nocivos. Los agentes químicos que contiene el humo pueden inducir los sistemas enzimáticos microsomales del citocromo P450 (Gresham, Molgaard y Smith
1993), que acelerarían el metabolismo de los productos químicos tóxicos antes de que pudieran lesionar el neuroepitelio olfatorio. Por el contrario, algunos fármacos, como los antidepresivos tricí- clicos y los fármacos antipalúdicos, pueden inhibir el citocromo P450.

martes, 15 de julio de 2014

Progresión y complicaciones de las neumoconiosis (II)

Debido a las continuas mejoras de las condiciones de trabajo en las instalaciones de las minas modernas, la NMC es una enfermedad que en la actualidad afecta básicamente a mineros retirados. Si la NMC simple es un proceso asintomático y que no presenta un efecto demostrable sobre la función pulmonar, la fibrosis masiva progresiva (FMP) es un proceso mucho más grave que provoca alteraciones estructurales importantes, déficit de la función pulmonar y una reducción de la esperanza de vida. Muchos estudios han intentado identificar los determinantes de la progresión hacia FMP (retención intensa de polvo en el pulmón, rango de carbón, infección por micobacterias o estimulación inmunológica). Se propuso una teoría unificadora (Vanhee y cols. 1994) basada en una inflamación alveolar continua e intensa con activación de los macrófagos alveolares y producción sustancial de especies de oxígeno reactivas, factores quimiotácticos y fibronectina. Otras complicaciones de la NMC son la infección por micobacterias, el síndrome de Caplan y la esclerodermia. No hay pruebas de que exista un mayor riesgo de cáncer de pulmón entre los mineros del carbón.
La forma crónica de la silicosis sigue a la exposición, medida en décadas más que en años, a polvo respirable que contiene generalmente menos del 30 % de cuarzo. Pero en el caso de la exposición incontrolada a polvo rico en cuarzo (exposiciones históricas con explosiones de tierra, por ejemplo), pueden encontrarse formas agudas y aceleradas después de sólo algunos meses de exposición. Los casos de enfermedad aguda y acele- rada presentan un riesgo especialmente alto de complicarse con una tuberculosis (Ziskind, Jones y Weil 1976). También puede producirse la progresión, con desarrollo de grandes lesiones que obliteran la estructura pulmonar, y que reciben el nombre de silicosis complicada o FMP.
Algunos estudios examinaron la progresión de la silicosis en relación con la exposición y obtuvieron resultados discordantes acerca de las relaciones entre progresión y exposición, antes y después del comienzo (Hessel y cols. 1988). Recientemente, Infante-Rivard y cols. (1991) estudiaron los factores pronósticos que influyen en la supervivencia de los pacientes con silicosis compensada. Los pacientes con pequeñas opacidades aisladas en la radiografía de tórax y que no presentaban disnea, expectora- ción ni ruidos respiratorios anormales, tenían una supervivencia similar a la de los sujetos de referencia. Los otros pacientes presentaban una supervivencia peor. Finalmente, debemos mencionar la reciente preocupación que ha surgido en torno al sílice, la silicosis y el cáncer de pulmón. Existen datos a favor y en contra del planteamiento de que el sílice per se es cancerígeno
(Agius 1992). El sílice puede actuar de forma sinérgica con cancerígenos ambientales potentes, como los presentes en el humo del tabaco, a través de un efecto promotor relativamente leve sobre la carcinogénesis o mediante un deterioro de su depuración. Es más, este proceso asociado a la silicosis o resultante en ella, podría conllevar un mayor riesgo de padecer cáncer de pulmón.