Patogenia

El berilio se ha asociado a enfermedad en todas sus formas, excepto la del mineral berilo. La vía de entrada es por inhalación,
y en la enfermedad aguda existe un efecto tóxico directo sobre la mucosa nasofaríngea y la de todo el árbol traqueobronquial, causando edema e inflamación, En el pulmón causa una neumonitis química aguda. la principal forma de toxicidad del berilio en el momento actual es la enfermedad crónica por berilio. La vía más importante de enfermedad crónica es un tipo de hipersensibilidad tardía específica del berilio. La entrada de berilio en el sistema a través de los pulmones conduce a la proliferación de linfocitos CD4 específicos, en la que el berilio actúa como antígeno específico, bien solo o bien como hapteno a través de una vía de receptores de la interleucina-2 (IL2). De esta forma, la sensibilidad individual al berilio puede explicarse basándose en la respuesta CD4 individual. La liberación de linfocinas por los linfocitos activados puede causar la formación de un granuloma y el reclutamiento de macrófagos. El berilio puede transportarse a sitios extrapulmonares, donde puede dar lugar a la formación de granulomas. El berilio se libera lentamente desde diferentes sitios se excreta por los riñones. Esta liberación lenta puede producirse durante un período de 20 a 30 años. La cronicidad y la latencia de la enfermedad probablemente puedan explicarse sobre la base del lento fenómeno de metabolismo y liberación. Los mecanismos inmunológicos involucrados en la patogenia de la enfermedad por berilio también permiten métodos específicos de diagnóstico, que se comentarán más adelante.