martes, 30 de octubre de 2007

Sistema neuroendocrino

Las glándulas son los órganos del sistema endocrino. Se llaman glándulas endocrinas porque liberan sus mensajes químicos en el interior del organismo, directamente a la circulación sanguínea (a diferencia de las glándulas exocrinas, como las glándulas sudoríparas, cuyas secreciones aparecen en la superficie externa del cuerpo). El sistema endocrino proporciona un control lento pero duradero de órganos y tejidos, a través de mensajeros químicos llamados hormonas. Las hormonas son los principales reguladores del metabolismo corporal. Sin embargo, debido a las íntimas conexiones entre los sistemas nerviosos central, periférico
y autónomo, el sistema neuroendocrino —un término que engloba estas complejas conexiones— se considera actualmente un potente modificador de la estructura y función del cuerpo y del comportamiento humanos.
Las hormonas se han definido como mensajeros químicos que son liberados de las células a la circulación sanguínea para ejercer su acción sobre células efectoras situadas a cierta distancia. Hasta hace poco, las hormonas se distinguían de los neurotransmisores, comentados anteriormente. Estos últimos son mensajeros químicos liberados por las neuronas en una sinapsis entre las terminales nerviosas y otra neurona o un efector (músculo o glándula). Sin embargo, con el descubrimiento de que neurotransmisores clásicos, como la dopamina, pueden actuar también como hormonas, la distinción entre neurotransmisores y hormonas está cada vez menos clara. Por tanto, basándose en consideraciones puramente anatómicas, las hormonas que proceden de células nerviosas pueden llamarse neurohormonas. Desde un punto de vista funcional, el sistema nervioso puede considerarse un verdadero sistema neurosecretor.
El hipotálamo controla las funciones endocrinas a través de una conexión con la hipófisis (también llamada glándula pitui- taria, una diminuta glándula situada en la base del cerebro). Hasta mediados de los 50, las glándulas endocrinas se consideraban un sistema diferente, gobernado por la hipófisis, a menudo llamada la “glándula maestra”. En aquel momento se formuló una hipótesis neurovascular que establecía el papel funcional de factores hipotalámicos/hipofisarios en el control de la función endocrina. Según esta visión, el hipotálamo endo- crino proporciona la vía neuroendocrina final común en el control del sistema endocrino. Hoy en día está claramente demostrado que el propio sistema endocrino es regulado por el sistema nervioso central y por las aferencias endocrinas. Por tanto, neuroendocrinología es actualmente el término adecuado para describir la especialidad que estudia las funciones integradas recíprocas de los sistemas nervioso y endocrino en el control de los procesos fisiológicos.
A medida que aumenta nuestro conocimiento sobre la neuroendocrinología, desaparecen las divisiones originales. El hipotálamo, situado encima de la hipófisis y conectado a ella, es la conexión entre los sistemas nervioso y endocrino, y muchas de sus células nerviosas llevan a cabo funciones secretoras. También está conectado con otras regiones importantes del cerebro, como el rinencéfalo (la corteza primitiva originalmente asociada a la olfación o sentido del olfato) y el sistema límbico, asociado a las emociones. Es en el hipotálamo donde se producen las hormonas liberadas por la hipófisis posterior. El hipotálamo produce también sustancias que reciben el nombre de hormonas liberadoras e inhibidoras. Estas actúan sobre la adenohipófisis para que aumente o inhiba la producción de hormonas de la hipófisis anterior, que actúan sobre glándulas situadas en otros lugares (tiroides, corteza suprarrenal, ovarios, testículos y otras).

domingo, 28 de octubre de 2007

MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS (III)

Se tienen pocos datos sobre la dosis desencadenante de arritmia de las sustancias individuales, ya que las publicaciones referidas a seres humanos son sobre todo descripciones de casos de exposición a concentraciones elevadas (exposición accidental e “inhalación por fosas nasales”). Según Reinhardt y cols. (1971), el benceno, el heptano, el cloroformo y el tricloroetileno son sustancias con especial poder de sensibilización, mientras que el tetracloruro de carbono y el halotano tienen un efecto arritmogénico inferior.
Los efectos tóxicos del monóxido de carbono se producen por la hipoxemia tisular resultante del aumento de la formación de CO-Hb (el CO tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces superior a la del oxígeno). Además del tejido nervioso, el corazón es uno de los órganos más sensibles a esta hipoxemia. Los trastornos cardíacos agudos provocados se han estudiado repetidas veces y se han descrito sus características según el tiempo de exposición, la frecuencia de respiración, la edad y las enfermedades previas. Mientras que en los sujetos sanos, los efectos cardiovasculares aparecen cuando la concentración de CO-Hb es del 35-40 %, los pacientes con cardiopatía isquémica pueden sufrir episodios de angina de pecho con una concentra- ción de CO-Hb del 2-5 %, durante la exposición física (Kleinman y cols. 1989; Hinderliter y cols. 1989). En pacientes con trastornos previos se han observado infartos mortales a concentraciones de CO-Hb del 20 % (Atkins y Baker 1985).
Los efectos de la exposición a largo plazo a concentraciones bajas de CO todavía son controvertidos. Aunque en los estudios experimentales realizados con animales se ha observado un posible efecto aterogénico mediado por la hipoxia en las paredes de los vasos o por un efecto directo del CO sobre las paredes de los vasos (aumento de la permeabilidad vascular), las características del flujo sanguíneo (aumento de la agregación plaquetaria), o el metabolismo de los lípidos, no está demostrado que esto mismo ocurra en el ser humano. El aumento de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en los trabajadores de túneles (SMR 1,35; 95 % CI 1,09-1,68) puede explicarse mejor por la exposición aguda que por los efectos crónicos del CO (Stern y cols. 1988). Tampoco se ha aclarado la influencia del CO sobre los efectos cardiovasculares del consumo de cigarrillos.

jueves, 25 de octubre de 2007

Diagnóstico y pruebas de la nefrotoxicidad

La creatinina es otra sustancia filtrada por el glomérulo pero que apenas se absorbe a través de los túbulos proximales. Si el glomérulo sufre daños, es incapaz de eliminar las toxinas producidas por el organismo, y se acumula la creatinina sérica. Dado que la creatinina sérica es un producto derivado del metabolismo muscular y depende de la masa muscular del individuo, es una medida poco sensible y específica de la función renal, pero se usa a menudo debido a su comodidad. Una prueba más sensible y específica consiste en cuantificar el filtrado midiendo el aclaramiento de creatinina (Cr); para calcular el aclaramiento urinario de la creatinina sérica se emplea la fórmula general CCr=UCr V/PCr, en donde UCrV es la cantidad de Cr excretada por unidad de tiempo y PCr es la concentración plasmática de la Cr. Sin embargo, el aclaramiento de la creatinina es más complejo, debido a las dificultades para obtener las muestras para la prueba, y no resulta práctico en el medio laboral. También son eficaces las pruebas de aclaramiento de isótopos basadas en el etiquetado radiactivo de compuestos, como el orto-yodohipurato, que también son eliminadas por el riñón, pero no resultan prácticas ni rentables en el entorno laboral. Para determinar la función diferencial de cada uno de los riñones puede utilizarse la gammagrafía renal diferencial o el cateterismo selectivo de ambos riñones mediante la introducción de una sonda por la vejiga y el uréter hasta el riñón. Sin embargo, tampoco es fácil utilizar estos métodos a gran escala en el entorno laboral. Dado que la función renal puede disminuir un 70-80 % antes de que se aprecie una elevación de la creatinina sérica, y como las demás pruebas que existen son poco prácticas o muy costosas, se necesitan marcadores biológicos no invasivos para detectar las exposiciones renales intermitentes, agudas y a dosis reducidas. En la sección sobre los marcadores biológicos se comentan diversos indicadores para detectar los daños renales producidos a dosis reducidas o los cambios derivados de la carcinogénesis.
Aunque las células de los túbulos proximales absorben un 80 % de los líquidos, el mecanismo de contracorriente y los conductos colectores distales ajustan las cantidades de líquidos absorbidos mediante la regulación de la ADH. La ADH es liberada por la hipófisis cerebral y responde a las presiones osmó- ticos y al volumen de líquidos hídricos. Algunos compuestos exógenos, como el litio, pueden dañar los conductos colectores distales y producir una diabetes insípida renal (eliminación de orina diluida). Este defecto puede deberse también a alteraciones genéticas hereditarias. Los xenobióticos afectan normalmente a los dos riñones, pero es difícil interpretar la situación cuando no se puede demostrar una exposición o cuando existe nefropatía previa. Por consiguiente, las exposiciones accidentales a dosis elevadas han servido de marcadores para identificar compuestos nefrotóxicos en muchos casos. La mayoría de las exposiciones profesionales se producen a dosis reducidas, y quedan enmascaradas por la capacidad de filtración de reserva y de reparación compensadora (hipertrofia) del riñón. Sigue siendo un problema la detección de las exposiciones a dosis reducidas que no son descubiertas por los métodos clínicos actuales.

martes, 23 de octubre de 2007

CANCER PANCREATICO (II)


Sólo el 15 % de los pacientes con cáncer pancreático son operables. Después de la intervención, son frecuentes tanto las recidivas locales como las metástasis a distancia. Ni la radioterapia ni la quimioterapia mejoran significativamente la supervi- vencia cuando se combinan con la cirugía de los carcinomas localizados. Los procedimientos paliativos son de escasa ayuda. Pese a algunos progresos diagnósticos, la supervivencia sigue siendo escasa. Durante el período 1983-85, la supervivencia media a los 5 años de 11 poblaciones europeas fue del3% en los varones y del 4 % en las mujeres (IARC 1995). La eficacia de la cirugía podría mejorar con una detección y diagnóstico muy precoces, o con la identificación de las personas de alto riesgo. La eficacia de la exploración selectiva del cáncer pancreático no se ha establecido.
Ni la mortalidad ni la incidencia del cáncer de páncreas revelan un patrón constante a escala mundial entre las catego- rías socioeconómicas.
El cuadro desalentador que surge de los problemas diagnósticos y de la ineficacia del tratamiento se completa por el hecho de que las causas del cáncer de páncreas son en gran parte desconocidas, lo que, de hecho, impide prevenir esta enfer- medad mortal. La única causa demostrada es el consumo de tabaco, que justifica alrededor del 20-50 % de los casos, dependiendo del patrón de los hábitos de la población. Se ha calculado que la eliminación del hábito de fumar reduciría la incidencia de cáncer de páncreas en alrededor de un 30 % en todo el mundo (IARC 1990). También se ha sospechado que el consumo de alcohol y café aumenta el riesgo de esta neoplasia. Sin embargo, un estudio más detallado de los datos epidemioló- gicos revela que no es probable que el café tenga una relación causal con este cáncer. En cuanto a las bebidas alcohólicas, su único nexo causal parece ser la pancreatitis, enfermedad asociada al consumo excesivo de alcohol. La pancreatitis es un factor de riesgo raro pero potente del cáncer pancreático. Es posible que existan algunos factores dietéticos todavía no identi- ficados que expliquen, en parte, la etiología de esta neoplasia.
Las exposiciones en los lugares de trabajo pueden tener una asociación causal con el cáncer de páncreas. Los resultados de varios estudios epidemiológicos en los que se han establecido nexos entre determinadas industrias y empleos con un exceso de cáncer pancreático son heterogéneos e inconstantes, y las exposi- ciones compartidas por las supuestas tareas de alto riesgo son difíciles de identificar. La fracción etiológica poblacional del cáncer de páncreas debido a exposición profesional en Montreal, Canadá, se ha calculado entre el 0 % (según los cancerígenos conocidos) y el 26 % (según un estudio multicén- trico de casos y controles en la región de Montreal, Canadá)
(Siemiatycki y cols. 1991).
No se ha encontrado una exposición profesional única que incremente el riesgo de cáncer pancreático. Casi todos los agentes químicos profesionales que se han asociado con un exceso de riesgo en los estudios epidemiológicos lo fueron en un sólo estudio, lo que sugiere que muchas de estas asociaciones pueden ser artefactos debidos al azar o a factores de confusión. En ausencia de información adicional obtenida, por ejemplo, mediante bioensayos en animales, la distinción entre asocia- ciones falsas y causales conlleva enormes dificultades, dada la incertidumbre general en relación con los agentes causales que participan en el desarrollo de esta neoplasia. Entre las sustancias que se han asociado a un mayor riesgo se encuentran el aluminio, las aminas aromáticas, el amianto, las cenizas y hollines, el polvo de latón, los cromatos, los productos de combustión del carbón, el gas natural y la madera, los vapores de cobre, el polvo de algodón, los productos de limpieza, el polvo de los cereales, el fluoruro de hidrógeno, el polvo de los aislamientos inorgánicos, las radiaciones ionizantes, los vapores de plomo, los compuestos de níquel, los óxidos de nitrógeno, los disolventes orgánicos y los diluyentes de pintura, los pestidicas, el fenolformaldehído, el polvo de los plásticos, los hidrocarburos aromáticos policíclicos, las fibras de rayón, el polvo de acero inoxidable, el ácido sulfúrico, los adhesivos sintéticos, los compuestos y vapores de estaño, las ceras y barnices y los vapores de zinc (Kauppinen y cols. 1995). De todos ellos, sólo el aluminio, las radiaciones ionizantes y algunos pesticidas no especificados se han asociado a un exceso de riesgo en más de un estudio.

lunes, 22 de octubre de 2007

MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS (II)

Los efectos tóxicos agudos de los nitratos orgánicos son ensanchamiento de los vasos acompañado de descenso de la tensión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca, eritema macular (enrojecimiento), mareos ortostáticos y cefalea. Como la vida media de los nitratos orgánicos es corta, los trastornos desaparecen pronto. En condiciones normales, no cabe esperar problemas sanitarios graves con la intoxicación aguda. El denominado síndrome de abstinencia aparece tras un período de latencia de 36 a 72 horas cuando se interrumpe la exposición a los nitratos orgánicos en los trabajadores expuestos durante períodos prolongados. Estas personas pueden sufrir desde episodios de angina de pecho hasta infarto de miocardio agudo y casos de muerte súbita. En las muertes investigadas se documen- taron con frecuencia cambios escleróticos coronarios. Se sospecha, por tanto, un “vasoespasmo de rebote”. Si desaparece el efecto de ensanchamiento vascular de los nitratos, se produce en los vasos, incluidas las arterias coronarias, un aumento autorregulador de la resistencia, con los resultados descritos anteriormente. En algunos estudios epidemiológicos, la sospecha de la asociación entre la duración e intensidad de la exposición a los nitratos orgánicos y la cardiopatía isquémica se considera incierta y no se ha establecido una teoría patogénica convincente.
En relación con el plomo, cabe destacar la importancia del plomo metálico en forma de polvo, las sales de plomo divalentes y los compuestos orgánicos de plomo. El plomo afecta al mecanismo contráctil de las células musculares de los vasos y provoca espasmos vasculares, que se consideran la causa de varios de los síntomas asociados a la intoxicación por plomo. Entre estos se encuentra la hipertensión pasajera que aparece en el cólico por plomo. La hipertensión duradera asociada al saturnismo crónico puede explicarse por los vasoespasmos y las alteraciones renales. En estudios epidemiológicos con tiempos de exposición más prolongados se ha observado una relación entre la exposición al plomo y el aumento de la tensión arterial, así como un aumento de la incidencia de enfermedades cerebrovasculares, mientras que hubo pocos datos indicativos de un aumento de la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Los datos epidemiológicos y las investigaciones sobre la patogenia realizadas hasta la fecha no ofrecen resultados claros sobre la toxicidad cardiovascular de otros metales como el cadmio, el cobalto y el arsénico. Sin embargo, se considera cierta la hipótesis de que el hidrocarburo halogenado actúa como un irritante miocárdico. El mecanismo por el que estos materiales pueden desencadenar arritmias que en ocasiones suponen una amenaza para la vida depende, probablemente, de la sensibilidad miocárdica a la adrenalina, que actúa como un portador natural del sistema nervioso autónomo. En la actualidad se discute todavía si existe un efecto cardíaco directo, como disminución de la contractilidad, supresión de los centros de formación de impulsos o de la transmisión de impulsos, o una alteración refleja a través de la irrigación de la zona de las vías respiratorias superiores. El potencial de sensibilización de los hidrocarburos depende al parecer del grado de halogenación y del tipo de halógeno que contienen; se supone que los hidrocarburos clorosustituidos tienen un efecto sensibilizante más potente que los compuestos fluorados. El efecto miocárdico máximo de los hidrocarburos que contienen cloruros aparece cuando hay cuatro átomos de cloro por molécula. Los hidrocarburos no sustituidos de cadena corta son más tóxicos que los de cadena larga.

jueves, 18 de octubre de 2007

MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS


Ulrike Tittelbach y
Wolfram Dietmar Schneider


A pesar de los numerosos estudios, el papel de los factores químicos en las enfermedades cardiovasculares todavía se discute, aunque probablemente sea de escasa importancia. El papel etiológico de los materiales químicos en las enfermedades cardiovasculares profesionales de la población danesa se estimó en menos del 1 % (Kristensen 1994). En general, se reconoce el efecto sobre el sistema cardiovascular de algunos materiales como el disulfuro de carbono y los compuestos orgánicos nitrogenados (Kristensen 1994). El plomo parece influir sobre la tensión arterial y la morbilidad cerebrovascular. El monóxido de carbono (Weir y Fabiano 1982) tiene, sin duda, efectos agudos y provoca principalmente angina de pecho en personas con isquemia previa, pero no es probable que aumente el riesgo de arteriosclerosis subyacente, como se sospechaba desde hacía tiempo. El papel de otros materiales como el cadmio, el cobalto, el arsénico, el antimonio, el berilio, los fosfatos orgánicos y los disolventes no está claro y todavía no se dispone de una documentación suficiente para poder evaluarlos. Kristensen (1989, 1994) realiza una revisión crítica sobre el tema. En la Tabla 3.4 se presenta una selección de las actividades y de las ramas industriales relevantes.
Los datos de los estudios importantes relativos a la exposición y los efectos del disulfuro de carbono (CS2), el monóxido de carbono (CO) y la nitroglicerina se muestran en la sección química de la Enciclopedia. En esta lista puede apreciarse con claridad que los problemas relacionados con la inclusión, la exposición combinada, la variabilidad en la consideración de los factores determinantes, las diferencias en los tamaños de las muestras y las estrategias de valoración desempeñan un papel considerable en los hallazgos, por lo que las conclusiones de estos estudios epidemiológicos son inciertas.
En estas situaciones, el conocimiento y la comprensión clara de los mecanismos patogénicos puede respaldar las relaciones sospechadas y contribuir, por tanto, a valorar las consecuencias y adoptar las medidas preventivas pertinentes. Se conocen los efectos del disulfuro de carbono sobre el metabolismo de los lípidos y los hidratos de carbono, sobre el funcionamiento del tiroides (produce hipotiroidismo) y sobre el metabolismo de la coagulación (favorece la agregación plaquetaria e inhibe el plas- minógeno y la actividad de plasmina). Los cambios en la tensión arterial, como la hipertensión, se atribuyen más bien a las varia- ciones de origen vascular en el riñón; todavía no se ha excluido una relación causal directa entre la hipertensión y el disulfuro de carbono y se sospecha un efecto tóxico directo (reversible) sobre el miocardio o una interferencia con el metabolismo de las catecolaminas. En un estudio de intervención de 15 años completado con éxito (Nurminen y Hernberg 1985) se documenta la reversibilidad del efecto cardíaco: tras reducir la exposición disminuyó de forma casi inmediata la mortalidad cardiovascular. En las personas expuestas al CS2, además de los efectos cardiotóxicos directos, se han demostrado alteraciones arterioscleróticas en los vasos cerebrales, oculares, renales y coronarios que pueden causar encefalopatías, aneurismas en la zona de la retina, nefropatía y cardiopatía isquémica crónica. Los componentes étnicos y dietéticos interfieren con los mecanismos patogénicos, como se demostró en los estudios comparativos de trabajadores finlandeses y japoneses del sector del rayón viscoso. En Japón, se hallaron alteraciones vasculares en la zona de la retina, mientras que en Finlandia predominaron los efectos cardiovasculares. Se observaron alteraciones aneurismáticas en la vascularización retiniana con concentraciones de disulfuro de carbono inferiores a 3 ppm (Fajen, Albright y Leffingwell 1981). Tras reducir la exposición a 10 ppm, disminuyó claramente la mortalidad cardiovascular. Esto no aclara si los efectos cardiotóxicos pueden excluirse de forma definitiva con dosis inferiores a 10 ppm.

martes, 16 de octubre de 2007

CANCER PANCREATICO

El cáncer pancreático (CIE-9 157; CIE-10 C25), un tumor maligno de elevada mortalidad, es uno de los 15 cánceres más frecuentes de todo el mundo, pero se encuentra entre los diez más comunes en las poblaciones de los países desarrollados, en las que supone el 2 a 3 % de todos los nuevos diagnósticos de cáncer
(IARC 1993). Se calcula que en 1985 se produjeron 185.000 casos nuevos de esta neoplasia en el mundo (Parkin, Pisani y Ferlay 1993). Sus tasas de incidencia se están elevando en los países industrializados. En Europa, este ascenso se ha estabilizado, excepto en el Reino Unido y algunos países nórdicos
(Fernández y cols. 1994). Las tasas de incidencia y mortalidad muestran un brusco ascenso asociado con la edad entre los 30 y los 70 años. El cociente varón/mujer ajustado a la edad de los casos de cáncer de páncreas de nuevo diagnóstico es 1,6/1 en los países desarrollados y sólo 1,1/1 en los que se hallan en vías de desarrollo.
Se han registrado elevadas tasas anuales de incidencia de cáncer de páncreas (de hasta 30/100.000 en varones y 20/100.000 en mujeres) durante el período 1960-85 en los maoríes de Nueva Zelanda, hawaianos y poblaciones de raza negra de Estados Unidos. Por regiones, las mayores tasas ajus- tadas a la edad de 1985 (superiores a 7/100.000 en varones y a 4/100.000 en mujeres) corresponden a personas de ambos sexos de Japón, Norteamérica, Australia, Nueva Zelanda y Europa septentrional, occidental y oriental. Las tasas más bajas (hasta 2/100.000 en ambos sexos) se han descrito en las regiones de Africa central y occidental, sureste asiático, Melanesia y países templados de Sudamérica (IARC 1992; Parkin, Pisani y Ferlay 1993).
Las comparaciones en el tiempo y el espacio entre poblaciones plantean dificultades de interpretación y exigen cautela, dadas las variaciones de los criterios y tecnologías diagnósticas aplicadas (Mack 1982).
La inmensa mayoría de los cánceres pancreáticos se desarrollan en el páncreas exocrino. Los síntomas principales son dolor abdominal y de espalda y pérdida de peso. Otros síntomas asociados son anorexia, diabetes e ictericia obstructiva. Los pacientes sintomáticos son sometidos a procedimientos como análisis de sangre y orina, ecografía, tomografía computarizada, estudios citológicos y pancreatoscopia. Casi todos ellos tienen metástasis en el momento del diagnóstico, con el consiguiente mal pronóstico.

lunes, 15 de octubre de 2007

DISCOS INTERVERTEBRALES (II): Función


A medida que cambia la composición del disco a causa de la edad o de la degeneración, también cambia su respuesta a las cargas mecánicas. Con la pérdida de proteoglucanos y, por tanto, del contenido de agua, el núcleo ya no puede responder de forma tan eficaz. Este cambio da lugar a tensiones no uniformes a través de la placa terminal y de las fibras del anillo
y, en los casos de degeneración grave, a la protrusión hacia adentro de las fibras internas cuando el disco recibe una carga, lo que a su vez puede generar tensiones anormales sobre otras estructuras del disco, lo que finalmente ocasiona su fracaso. La velocidad de “aplastamiento” también está aumentada en los discos degenerados, que de esta forma pierden altura más rápi- damente que los discos normales sometidos a la misma carga. El estrechamiento del espacio del disco afecta a otras estructuras de la columna, como los músculos y ligamentos y, en particular, conduce a un aumento de la presión en las facetas articulares, que puede ser la causa de los cambios degenerativos que se observan en ellas en las columnas con discos anormales.

sábado, 13 de octubre de 2007

Los componentes centrales del sistema ner vioso autónomo

El principal papel del sistema nervioso autónomo es regular la actividad de los músculos lisos, del corazón, de las glándulas del aparato digestivo, de las glándulas sudoríparas y de las suprarrenales y otras glándulas endocrinas. El sistema nervioso autónomo tiene un componente central, el hipotálamo, situado en la base del cerebro, donde se integran muchas funciones autónomas. Y lo que es más importante, los componentes centrales del sistema nervioso autónomo participan directamente en la regulación de los impulsos biológicos (regulación de la temperatura, del hambre, de la sed, del impulso sexual, de la micción, de la defecación y otros), la motivación, la emoción y, en gran medida, de funciones “psicológicas” como el estado de ánimo, la afectividad y los sentimientos.

viernes, 12 de octubre de 2007

Gestión del trabajador psicótico y medio ambiente de trabajo

Ejemplo de caso

Un trabajador cualificado del tercer turno de una fábrica de productos químicos comenzó a mostrar un comportamiento extraño cuando la empresa inició una serie de cambios de su esquema de producción. Durante algunas semanas, en lugar de marcharse una vez concluido su turno, empezó a quedarse durante varias horas para comentar su preocupación por la mayor demanda laboral, el control de calidad y los cambios del proceso de producción con sus compañeros del turno de mañana. Parecía muy angustiado y se comportaba de forma atípica. Hasta entonces, se había mostrado un tanto tímido y distante, y su historia de rendimiento laboral era excelente. Durante este período, se hizo más hablador. También se acer- caba a las personas con las que hablaba y se quedaba de pie junto a ellos de una forma que varios colegas encontraban incó- moda. Si bien estos compañeros señalaron más tarde que habían encontrado raro tal comportamiento, ninguno de ellos avisó a los encargados del programa de asistencia a los empleados (PAE) o
a los supervisores. Algo más tarde, una noche este trabajador empezó a gritar repentinamente de forma incoherente, se dirigió
a uno de los almacenes de productos químicos volátiles, se acostó en el suelo y empezó a encender y apagar un encen- dedor. Ello motivó la intervención de los compañeros y del super- visor y, una vez consultado el PAE, el trabajador fue trasladado en ambulancia al hospital más próximo. El médico diagnosticó un estado de psicosis aguda. Después de un breve período de tratamiento, el trastorno se estabilizó con medicación.
Después de varias semanas, el médico consideró que el trabajador podía volver al trabajo. Un médico independiente realizó una evaluación formal previa a la reincorporación, que también resultó positiva. Sin embargo, aunque tanto el médico de empresa como el clínico independiente habían establecido que el trabajador podía volver a su puesto de trabajo, sus compa- ñeros y supervisores expresaron su preocupación al respecto. Algunos de ellos señalaron que podrían resultar lesionados si el episodio se repitiera y el almacén se incendiara. La empresa tomó medidas para aumentar la seguridad de las áreas peli- grosas. Entonces, surgió otro problema. Ciertos trabajadores afir- maron que, en su opinión, esta persona podría traer un arma al trabajo y empezar a disparar. Ninguno de los profesionales que habían participado en el tratamiento del trabajador o en su evaluación posterior creía que hubiera riesgo alguno de conducta violenta. La empresa decidió contratar a profesionales de la salud mental que (con el consentimiento del trabajador afectado) aseguraran a sus compañeros que el riesgo de violencia era sumamente escaso, proporcionaran educación sobre las enfermedades mentales e identificaran los pasos proac- tivos que los trabajadores podrían dar para facilitar el regreso de su compañero. No obstante, en esa situación, e incluso después de haber sido informados sobre las enfermedades mentales, los compañeros se negaron a relacionarse con este trabajador, contribuyendo así a complicar el proceso de reincorporación. Aunque la Ley de norteamericanos con discapacidades contempla específicamente los derechos legales de los trabaja- dores con trastornos mentales, incluyendo los asociados a estados psicóticos, la conducta a seguir ante la aparición de una psicosis en el centro de trabajo plantea en la práctica retos organizativos a menudo igual de difíciles de resolver o más que el tratamiento médico de los trabajadores con psicosis.

lunes, 8 de octubre de 2007

DISCOS INTERVERTEBRALES: Función


La principal función del disco es mecánica. El disco transmite la carga a lo largo de la columna vertebral y también permite su curvatura y torsión. Las cargas sobre el disco proceden del peso corporal y de la actividad muscular, y se modifican con la postura (véase la Figura 6.8). Durante las actividades diarias el disco está sometido a cargas complejas. La extensión o la flexión de la columna producen sobre todo fuerzas de tracción y de compresión sobre el disco, que aumentan de magnitud según se desciende por la columna, debido a las diferencias en el peso y en la geometría corporal. La rotación de la columna produce tensiones transversales (de cizallamiento).
Los discos están sometidos a presión, que varía con la postura desde alrededor de 0,1 a 0,2 MPo en reposo hasta alrededor de 1,5 a 2,5 MPo con la curvatura y la elevación. La presión en el disco normal se debe fundamentalmente a la presión de agua a través del núcleo y del anillo interno. Cuando aumenta la carga que soporta el disco, la presión se distribuye de modo uniforme a través de la placa terminal y por todo el disco.
Durante la carga, el disco se deforma y pierde altura. La placa basal y el anillo se abomban, aumentando la tensión sobre estas estructuras y, en consecuencia, se eleva la presión del núcleo. El grado de deformación del disco depende de la velocidad de producción de la carga. El disco puede experimentar una deformidad considerable, comprimiéndose o extendiéndose en un 30 a un 60 % durante la flexión y la extensión. Las distan- cias entre las apófisis espinosas adyacentes pueden aumentar en más de un 300 %. Si la carga se retira en unos segundos, el disco vuelve rápidamente a su estado anterior, pero si la carga se mantiene, el disco continúa perdiendo altura. Este “aplastamiento” es consecuencia de la deformación continua de las estructuras del disco, y también de la pérdida de líquidos, ya que el disco pierde líquido como consecuencia del aumento de presión. Durante las actividades diarias, cuando el disco está sometido a presiones mucho mayores, se pierde lentamente entre el 10 y el 25 % del líquido del disco, que se recupera al descansar tumbados. Esta pérdida de agua puede dar lugar a una disminución de 1 a 2 cm de estatura desde la mañana hasta la noche en los trabajadores de día.

viernes, 5 de octubre de 2007

CANCER HEPATICO (IV)

Ciertos datos procedentes de estudios epidemiológicos, específicos de industrias o puestos de trabajo, sugieren que la exposi- ción profesional podría desempeñar un papel en la inducción del cáncer de hígado. Por tanto, para prevenir su desarrollo en las poblaciones con exposición profesional, sería fundamental reducir al mínimo dicha exposición. Como ejemplo clásico, se ha demostrado que la exposición profesional al cloruro de vinilo produce angiosarcoma hepático, una forma rara de cáncer de este órgano (IARC 1987). En consecuencia, la exposición a esta sustancia ha sido regulada en muchos países. Existen cada vez más indicios de que los disolventes constituidos por hidrocarburos clorados también pueden causar cáncer de hígado. Los estudios epidemiológicos revelan también asociaciones entre estos tumores y las aflatoxinas, los clorofenoles, el etilenoglicol, los compuestos de estaño, los insecticidas y algunos otros agentes. Muchos agentes químicos utilizados en las distintas profesiones producen cáncer de hígado en los animales y, por tanto, puede sospecharse que son cancerígenos para el hombre. Entre ellos se encuentran las aflatoxinas, las aminas aromáticas, los colorantes azoicos, los colorantes derivados de la bencidina, el 1,2-dibromoetano, el butadieno, el tetracloruro de carbono, los clorobencenos, el cloroformo, los clorofenoles, el dietilhexil ftalato, el 1,2-dicloroetano, la hidrazina, el cloruro de metileno, las N-nitrosoaminas, varios pesticidas organoclorados, el perclo- roetileno, los bifenilos policlorados y el toxafeno.

jueves, 4 de octubre de 2007

Radiación ionizante, campos electromagnéticos, ondas de radio y microondas, ultra e infrasonidos (II)

Sin embargo, no se hallaron efectos, por ejemplo, sobre la tensión arterial. Los campos magnéticos que oscilan con el tiempo (campos magnéticos intermitentes) inducen campos eléctricos en remolino en los objetos biológicos que pueden, por ejemplo, excitar las células nerviosas y musculares del orga- nismo. Este efecto no aparece con los campos eléctricos o las corrientes inducidas inferiores a 1 mA/m2. Se han descrito efectos visuales (inducidos con magnetofosfeno) y nerviosos con dosis de 10 a 100 mA/m2. Si el nivel supera los 1 A/m2 aparecen extrasístoles y fibrilación en las cámaras cardíacas. Según los datos disponibles en la actualidad, la exposición a corto plazo de todo el organismo no supone ningún riesgo directo para la salud hasta 2 T (PNUMA/OMS/IRPA 1987). Sin embargo, el límite peligroso de aparición de efectos indi rectos (p. ej., por la acción de las fuerzas del campo magnético sobre materiales ferromagnéticos) es menor que el límite para los efectos directos. Por tanto, hay que adoptar medidas preventivas en las personas con implantes ferromagnéticos (marcapasos unipolares, clips aneurismáticos imantables, hemoclips, porciones de válvulas cardíacas artificiales, otros implantes eléc- tricos y, también, fragmentos de metales). El límite peligroso para los implantes ferromagnéticos empieza entre 50 y 100 mT. El riesgo radica en que el desplazamiento o los movimientos pivotales pueden causar lesiones o hemorragias y pueden alte- rarse las capacidades funcionales (p. ej., de las válvulas cardíacas, de marcapasos, etc.). En las instalaciones industriales y de centros de investigación sometidas a campos magnéticos intensos, algunos autores aconsejan realizar exploraciones médicas de control a las personas con enfermedades cardiovas- culares, incluida la hipertensión, en los puestos de trabajo en los que el campo magnético supera los 2 T (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). La exposición corporal total a 5 T supone un riesgo para la salud, sobre todo en las personas con enfermedades cardiovasculares, como la hipertensión (Bernhardt 1988; PNUMA/OMS/IRPA 1987).
En los estudios sobre los diversos efectos de las ondas de radio y las microondas no se han observado efectos perniciosos para la salud. La posibilidad de efectos cardiovasculares por los ultrasonidos (intervalo de frecuencias entre 16 kHz y 1 GHz) o los infrasonidos (intervalo de frecuencias 20 kHz) se comentan en las publicaciones, pero la evidencia empírica es muy débil (Kristensen 1994).

miércoles, 3 de octubre de 2007

Radiación ionizante, campos electromagnéticos, ondas de radio y microondas, ultra e infrasonidos

En numerosos estudios de caso y en algunos estudios epidemiológicos se ha llamado la atención sobre la posibilidad de que la radiación ionizante que se emplea para tratar el cáncer y otras enfermedades pueda inducir el desarrollo de arteriosclerosis y aumentar así el riesgo de cardiopatía coronaria y de otras enfermedades cardiovasculares (Kristensen 1989, Kristensen 1994). No se dispone de estudios sobre la incidencia de enfermedades cardiovasculares en los grupos profesionales expuestos a la radiación ionizante.
Kristensen (1989) aporta información sobre tres estudios epidemiológicos realizados desde comienzos del decenio de 1980 sobre la relación entre las enfermedades cardiovasculares y la exposición a los campos electromagnéticos. Los resultados son contradictorios. En los decenios de 1980 y 1990, los posibles efectos de los campos eléctricos y magnéticos sobre la salud humana han atraído considerable atención en los campos de la medicina del trabajo y la medicina ambiental. Unos estudios epidemiológicos parcialmente contradictorios, en los que se buscaron relaciones entre la exposición profesional y/o ambiental a campos magnéticos y eléctricos débiles de baja frecuencia, por un lado, y la aparición de trastornos de salud por otro, atrajeron un interés especial. En el primer plano de los numerosos estudios experimentales y los pocos estudios epide- miológicos se hallaban posibles efectos a largo plazo como la carcinogénesis y la teratogénesis, efectos sobre los sistemas inmu- nológico y endocrino, sobre la reproducción (con especial aten- ción a los abortos y defectos congénitos), así como la “hipersensibilidad a la electricidad” y las reacciones neurofisiológicas relacionadas con el comportamiento. En el momento actual no se plantea el posible riesgo cardiovascular (Gamberale
1990; Knave 1994).
En relación con este tema, deben mencionarse algunos efectos inmediatos de los campos magnéticos de baja frecuencia sobre el organismo documentados de forma científica mediante estudios in vitro e in vivo con potencias de campo bajas y altas (PNUMA/OMS/IRPA 1984; PNUMA/OMS/IRPA 1987). En el campo magnético, como ocurre en el torrente sanguíneo o durante una contracción cardíaca corta, los portadores cargados inducen campos y corrientes eléctricas. Por tanto, el voltaje eléctrico que se crea en un campo magnético estático intenso sobre la aorta en las proximidades del corazón durante la actividad coronaria puede alcanzar los 30 mV, con un grosor de flujo de 2 Tesla (T), y en el ECG se han detectado valores de inducción superiores a 0,1 T.

lunes, 1 de octubre de 2007

El control autónomo de los músculos lisos

Los músculos de las vísceras, exceptuando los del corazón, son músculos lisos. El músculo cardíaco tiene características de músculo esquelético y liso al mismo tiempo. Al igual que los músculos esqueléticos, los músculos lisos contienen también las dos proteínas actina y, en menor proporción, miosina.
A diferencia de los músculos esqueléticos, no presentan la organización regular en sarcolemas, la unidad contráctil de la fibra muscular. El corazón tiene la singularidad de que puede generar actividad miógena, es decir, incluso después de haberse seccionado sus inervaciones neurales, puede contraerse y relajarse durante varias horas por sí mismo.
El acoplamiento neuromuscular en los músculos lisos es diferente al de los músculos esqueléticos. En los músculos esqueléticos, la unión neuromuscular es la conexión entre el nervio y las fibras musculares. En el músculo liso no hay unión neuromus- cular; las terminaciones nerviosas entran en el músculo, y se extienden en todas direcciones. Por tanto, los acontecimientos eléctricos en el interior del músculo liso son mucho más lentos que en los músculos esqueléticos. Finalmente, el músculo liso tiene la característica exclusiva de presentar contracciones espontáneas, como las mostradas por el intestino. En gran parte, el sistema nervioso autónomo regula la actividad espontánea de los músculos lisos.