domingo, 30 de diciembre de 2007

Trastornos renales y urinarios no malignos: Nefritis intersticial y tubular

. Como ya se ha indicado, a menudo es difícil determinar la etiología de una nefropatía crónica terminal. Puede ser primordialmente de origen glomerular, tubular o intersticial, y aparecer como consecuencia de numerosos episodios agudos o de procesos crónicos a dosis reducidas. La nefritis intersticial crónica incluye fibrosis y atrofia tubular.
En su forma aguda, este trastorno se manifiesta por un marcado infiltrado inflamatorio con acumulación de líquido en los espa- cios intersticiales. La nefritis intersticial puede afectar funda- mentalmente al intersticio, manifestarse como un fenómeno secundario a una lesión tubular crónica o ser consecuencia de alguna causa posrenal, como una obstrucción. La prostaglandina A sintetasa es una enzima que se encuentra fundamentalmente en el intersticio y guarda relación con el retículo endoplásmico, integrante de la maquinaria proteica celular. Algunos xenobióticos, como la bencidina y los nitrofuranos, son cosubstratos reductores de la prostaglandina sintetasa y resultan tóxicos para el intersticio tubular.
Las lesiones tubulares e intersticiales pueden deberse a una exposición al cadmio, el plomo o diferentes disolventes orgánicos. La mayoría de las exposiciones son crónicas y a dosis reducidas, y la toxicidad queda enmascarada por la capacidad de reserva y de recuperación funcional del riñón. La nefritis intersticial puede deberse también a una lesión vascular como la causada, por ejemplo, por una exposición crónica al monóxido de carbono. Las células tubulares proximales son las más vulnerables a las sustancias tóxicas de la sangre, debido a la intensa exposición a las toxinas que se filtran por el glomérulo, a los sistemas enzimáticos que activan los tóxicos y al transporte selectivo de sustancias tóxicas. El epitelio de los diferentes segmentos del túbulo proximal tiene cualidades de las peroxidasas lisosómicas y de otros compuestos de la maquinaria genética ligeramente diferentes. De este modo, la exposición al cromo puede provocar lesiones intersticiales y tubulares. Los túbulos colectores pueden quedar dañados cuando enzimas específicas activan diversos xenobióticos como el cloroformo, el paracetamol y el p-aminofenol, y antibióticos como Loradine. Un efecto secundario de la lesión de los conductos colectores es la incapacidad renal para acidificar la orina y la consiguiente aparición de una acidosis metabólica.

viernes, 28 de diciembre de 2007

Encefalopatía

Esta enfermedad se debe a una alteración difusa del cerebro, y puede provocar fatiga; deterioro del aprendizaje, de la memoria y de la capacidad de concentración; ansiedad, depresión, aumento de la irritabilidad e inestabilidad emocional. Estos síntomas pueden ser indicativos de un trastorno degenerativo difuso precoz del cerebro, y también de una encefalopatía tóxica crónica profesional. A menudo, puede encontrarse también una mayor frecuencia de cefaleas, mareos, alteraciones del patrón del sueño y disminución de la actividad sexual desde las etapas precoces de la enfermedad. Estos síntomas pueden aparecer después de una exposición prolongada de bajo nivel a varios productos químicos diferentes, como disolventes, metales pesados o ácido sulfhídrico, y también se observan en varios trastornos causantes de demencia no relacionados con el trabajo. En algunos casos pueden encontrarse síntomas neurológicos más concretos (p. ej., parkinsonismo con temblor, rigidez de los músculos y lentitud de los movimientos, o síntomas cerebelosos como temblor y disminución de la coordinación de los movimientos de las manos y de la marcha). Estos cuadros clínicos se observan después de la exposición a productos químicos concretos, como el manganeso o la MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) en el primer caso, y el tolueno o el mercurio en el segundo caso.

jueves, 27 de diciembre de 2007

Metabolismo


Las células del disco producen tanto moléculas grandes como enzimas que degradan los componentes de la matriz. En el disco sano, las tasas de producción y de degradación de la matriz están equilibradas. Si se trastorna el equilibrio, debe cambiar en última instancia la composición del disco. Durante el crecimiento, las tasas de síntesis de moléculas nuevas y de reposición son más altas que las de degradación, y se acumulan materiales de la matriz alrededor de las células. Con el envejecimiento y la dege- neración ocurre lo contrario. Los proteoglucanos suelen durar unos dos años. El colágeno dura muchos más años. Si se trastorna el equilibrio, o si desciende la actividad celular, el contenido de proteoglucanos de la matriz finalmente disminuye, lo que afecta a las propiedades mecánicas del disco.
Las células del disco también responden a los cambios de la tensión mecánica. La carga afecta al metabolismo del disco, aunque los mecanismos no están claros. En el momento actual es imposible predecir cuáles son las demandas mecánicas que favorecen un equilibrio estable, y cuáles pueden favorecer la degradación de la matriz en lugar de la síntesis.

martes, 25 de diciembre de 2007

Etiologías relacionadas con el trabajo

Gran parte de lo que se sabe en relación con el estrés en el lugar de trabajo puede encontrarse en otros capítulos de esta Enciclo- pedia, pero en este artículo nos centraremos en la forma en que ciertos aspectos del estrés pueden llevar a la depresión. Hay muchas escuelas de pensamiento acerca de la etiología de la depresión, incluidas la biológica, la genética y la psicosocial. Muchos de los factores relacionados con el lugar de trabajo se asocian a este último aspecto.
Los problemas de pérdida o riesgo de pérdida del empleo pueden dar lugar a depresión y, en el contexto actual de recortes de plantilla, las fusiones y el continuo cambio de la descripción de los puestos de trabajo son problemas frecuentes en el entorno laboral. Otro resultado del frecuente cambio de las tareas a desempeñar y de la constante introducción de nuevas tecnolo- gías es que el trabajador se siente incompetente o insuficiente. Según la teoría psicodinámica, la depresión se desarrolla a medida que se amplía la distancia entre la autoimagen actual y el “yo ideal”.
También puede utilizarse un modelo experimental animal conocido como “desamparo aprendido” para explicar los nexos ideológicos entre los entornos laborales estresantes y la depresión. En estos experimentos, se expuso a los animales a corrientes eléctricas de las que no podían escapar. Cuando aprendían que ninguno de sus intentos de actuación influía en su destino, estos animales desarrollaban una conducta cada vez más pasiva y depresiva. No es difícil extrapolar este modelo al centro de trabajo moderno, donde tantos trabajadores sienten una progresiva pérdida de control sobre sus actividades cotidianas y sus planes a largo plazo.

sábado, 22 de diciembre de 2007

Espectro de resultados adversos asociados a la exposición


Existe un espectro de resultados adversos potencialmente asociados a la exposición. Los estudios profesionales que se centran en un único resultado corren el riesgo de pasar por alto otros efectos reproductivos importantes.
La Figura 9.1 recoge algunos ejemplos de resultados del desarrollo potencialmente asociados con la exposición a teratógenos profesionales. Algunos estudios sugieren que las malformaciones congénitas y los abortos espontáneos se asocian a unas mismas exposiciones, por ejemplo, a gases anestésicos y a disolventes orgánicos.


El aborto espontáneo es un resultado importante que debe tenerse en cuenta, dada la posibilidad de que se produzca por diferentes mecanismos a través de diversos procesos patógenos. Puede deberse a toxicidad para el embrión o el feto, alteraciones cromosómicas, efectos sobre genes aislados o anomalías morfológicas. Es importante tratar de diferenciar entre el producto de la concepción normal y el anormal desde el punto de vista cariotí- pico en los estudios de abortos espontáneos.

miércoles, 19 de diciembre de 2007

Polineuropatía

Se produce por una alteración de la función motora y sensitiva que origina debilidad muscular; la paresia suele ser más intensa a nivel periférico, en las extremidades superiores e inferiores (manos y pies). Antes o al mismo tiempo pueden producirse parestesias (hormigueo o entumecimiento de los dedos de manos y pies). Esto puede provocar dificultades para caminar o para la coordinación fina de las manos y sus dedos. Algunos metales pesados, disolventes y pesticidas, entre otros productos químicos, pueden ocasionar este síndrome, aunque el mecanismo tóxico de estos compuestos pueda ser totalmente diferente.

lunes, 17 de diciembre de 2007

Contribución de los componentes principales a la funcion: Colágeno

La red de colágeno, que puede soportar altas cargas de tracción, proporciona un entramado para el disco y lo ancla a los cuerpos vertebrales vecinos. La red está inflada por el agua captada por los proteoglucanos; a su vez, contiene a los proteoglucanos e impide que escapen del tejido. Estos tres componentes en conjunto forman por tanto una estructura capaz de soportar altas cargas compresivas.
La organización de las fibrillas de colágeno proporciona al disco su flexibilidad. Las fibrillas están dispuestas en capas; el ángulo que forman las fibrillas de cada capa entre los cuerpos vertebrales vecinos tiene una dirección alternante. Este tejido altamente especializado permite al disco un extenso movimiento en cuña, lo que posibilita la curvatura de la columna, aunque las fibras de colágeno por sí mismas sólo pueden extenderse alre- dedor de un 3 %.

sábado, 15 de diciembre de 2007

Diagnóstico diferencial de la Depresion

El diagnóstico diferencial de la depresión mayor comprende tres áreas fundamentales: otros trastornos médicos, otros trastornos psiquiátricos y otros cuadros de origen farmacológico.
Tan importante como el hecho de que muchos pacientes con depresión acuden a sus médicos generales con molestias físicas es la circunstancia de que otros que acuden al profesional de la salud mental con síntomas depresivos pueden tener una enfermedad orgánica subyacente causante de esa sintomatología. De éstas, las más frecuentes son las endocrinas (hormonales), como el hipotiroidismo, las alteraciones suprarrenales o los cambios relacionados con el embarazo o el ciclo menstrual. Sobre todo en los pacientes de mayor edad, los procesos neurológicos como la demencia, los accidentes cerebrovasculares o la enfermedad de Parkinson deben formar parte fundamental del diagnóstico diferencial. Otras enfermedades que pueden causar síntomas depresivos son la mononucleosis, el SIDA, el síndrome de fatiga crónica y algunos cánceres y enfermedades articulares, Desde el punto de vista psiquiátrico, los trastornos que comparten rasgos comunes con la depresión son los trastornos por ansiedad (incluyendo la ansiedad generalizada, el trastorno por angustia y el trastorno por estrés postraumático), la esquizofrenia y el abuso de alcohol y drogas. La lista de medicamentos que pueden inducir cuadros depresivos es muy grande y comprende analgésicos, algunos antibióticos, muchos antihipertensivos y algunos medicamentos para el corazón, así como los esteroides y los agentes hormonales.
Para más detalles sobre las tres áreas del diagnóstico diferen- cial de la depresión, el lector debe consultar el manual de Kaplan y Sadock Synopsis of Psychiatry (1994), o el más detallado Comprehensive Textbook of Psychiatry (Kaplan y Sadock 1995).

miércoles, 12 de diciembre de 2007

Contribución de los componentes principales a la funcion: Agua

El agua es el componente principal del disco, y la rigidez del tejido se mantiene por las propiedades hidrófilas de los proteoglucanos. Con la pérdida inicial de agua, el disco se hace más fláccido y deformable al relajarse la red de colágeno. Sin embargo, una vez que el disco ha perdido una fracción significativa de agua, sus propiedades mecánicas cambian drásticamente; el tejido se comporta más como un sólido que como un material compuesto sometido a carga. El agua también proporciona el medio a través del cual se intercambian nutrientes y productos de desecho entre el disco y la corriente sanguínea circundante.

martes, 11 de diciembre de 2007

Trastornos relacionados con la Depresion

La depresión mayor es sólo uno de varios trastornos relacionados, que se agrupan en la categoría “trastornos del estado de ánimo”. El mejor conocido de ellos es la enfermedad bipolar (o trastorno
“maníaco-depresivo”), en la que el paciente alterna períodos de depresión y de manía, esta última con sentimientos de euforia, menor necesidad de dormir, energía excesiva y rapidez del habla,
y que puede progresar a la irritabilidadya la paranoia.
Existen varias versiones distintas del trastorno bipolar, dependiendo de la frecuencia y la gravedad de los episodios depresivos y maníacos, de la presencia o ausencia de rasgos psicóticos (delirio, alucinaciones), etc. De igual modo, la depresión es también variable en función de su gravedad, la presencia o ausencia de psicosis y los tipos de síntomas más destacados. Una vez más, escapa al ámbito de este artículo describir todos estos aspectos, pero el lector puede consultar el DSM IV para hallar un listado completo de todas las formas de trastorno del estado de ánimo.

domingo, 9 de diciembre de 2007

Teratogénesis

Los efectos adversos derivados de la exposición del producto de la concepción a agentes químicos exógenos están reconocidos desde el descubrimiento de la teratogenicidad de la talidomida, en 1961. Wilson (1973) ha desarrollado seis “principios generales de la teratología” que presentan interés en este campo:
1. Las manifestaciones finales del desarrollo anormal son la muerte, la malformación, el retraso del crecimiento o los trastornos funcionales.
2. La sensibilidad del producto de la concepción a los agentes teratogénicos varía con la fase del desarrollo en el momento de la exposición.
3. Los agentes teratogénicos actúan de modo (mecanismo) específico sobre las células y los tejidos en desarrollo al iniciarse la embriogénesis anormal (patogénesis).
4. Las manifestaciones del desarrollo anormal aumentan gradualmente desde la ausencia de efecto hasta el nivel totalmente letal a medida que aumenta la dosis.
5. El acceso de los factores ambientales adversos a los tejidos en desarrollo depende de la naturaleza del agente.
6. La sensibilidad a un teratógeno depende del genotipo del producto de la concepción y de la manera en que el genotipo interactúa con los factores ambientales.
En lo que sigue se examinan con más atención el primero de estos principios y asimismo la combinación de los principios 1, 2
y 4 (efectos, tiempo de exposición y dosis).

miércoles, 5 de diciembre de 2007

Prevalencia de la Depresion

El siguiente párrafo de Mental Health in the Workplace (Kahn 1993) describe la penetración (y el aumento) de la depresión en el lugar de trabajo:

La depresión (…) es uno de los problemas de salud mental más frecuentes en el lugar de trabajo. Las investigaciones recientes... sugieren que, en los países industrializados, la incidencia de depresión ha ido aumentando cada decenio desde 1910, y que la edad a la que las personas tienden a deprimirse ha disminuido con cada generación desde 1940. Las enfermedades depresivas son frecuentes y graves, y suponen una enorme carga tanto para los trabajadores como para los centros de trabajo. Cabe esperar que dos de cada diez trabajadores sufran una depresión en algún momento de su vida, y las mujeres son 1,5 veces más propensas que los varones a desarrollarla. Uno de cada diez trabajadores sufrirá una depresión clínica lo bastante grave para exigir la baja laboral.


Así pues, además de los aspectos cualitativos de la depresión, las características cuantitativas/epidemiológicas de esta enfermedad hacen de ella uno de los grandes problemas del lugar de trabajo.

martes, 4 de diciembre de 2007

Síntomas de neurotoxicidad



Por lo general, el sistema nervioso reacciona de forma bastante estereotipada ante la exposición a sustancias neurotóxicas (Figura 7.7). A continuación se exponen algunos síndromes típicos.

viernes, 30 de noviembre de 2007

Trastornos renales y urinarios no malignos

La glomerulonefritis es una reacción inflamatoria de la membrana basal glomerular o del endotelio capilar. Las formas agudas y crónicas de esta enfermedad son secundarias a diferentes procesos infecciosos, autoinmunes o inflamatorios, o a una exposición a agentes tóxicos. La glomerulonefritis se asocia a vasculitis, ya sea sistémica o limitada a los riñones. También se produce una lesión crónica secundaria del glomérulo durante un ciclo intenso de agresión nefrotóxica al intersticio de las células tubulares. Los signos típicos de la glomerulonefritis en las mues- tras de biopsia renal son las semilunas glomerulares epiteliales o formas proliferativas. Los síntomas de glomerulonefritis son la hipertensión y la presencia de sangre, cilindros de hematíes o proteínas en la orina. Puede variar el contenido proteico de la sangre, con un descenso de determinadas fracciones del complemento sérico, un grupo complejo de proteínas interrela- cionadas del sistema inmunitario, las defensas del huésped y los factores de coagulación. Existen pruebas directas e indirectas que confirman la importancia de los xenobióticos como factor causal de glomerulonefritis.
El glomérulo impide el paso de los hematíes portadores del oxígeno a través de su filtro. Tras la centrifugación, el estudio al microscopio óptico de gran aumento muestra un solo eritrocito en 10 ml. de orina normal. Cuando los eritrocitos atraviesan el filtro glomerular y quizá adquieren dismorfismos individuales, se forman moldes eritrocíticos que adoptan la configuración cilín- drica de las nefronas colectoras.
Como confirmación de la importancia de las toxinas como factor etiológico en la glomerulonefritis, los estudios epidemiológicos han mostrado pruebas crecientes de exposición tóxica en pacientes sometidos a diálisis o diagnosticados de glomerulonefritis. Las pruebas de una lesión glomerular por exposición aguda a hidrocarburos son escasas, pero se han podido observar en estudios epidemiológicos, con unos porcentajes de probabilidad del 2,0 al 15,5. Un ejemplo de toxicidad aguda es la enfermedad de Goodpasture, en la que los hidrocarburos estimulan la producción de anticuerpos contra proteínas hepáticas y pulmonares que tienen reacciones cruzadas con la membrana basal. También se ha observado una exacerbación del síndrome nefrótico, con grandes cantidades de proteínas en la orina, en individuos que han sufrido una exposición repetida a disolventes orgánicos, mientras que otros estudios revelan una relación histórica con una amplia gama de trastornos renales. Otros disolventes, como los productos desengrasantes, las pinturas y los pegamentos, guardan relación con formas más crónicas de la enfermedad. El conocimiento de los mecanismos de excreción y reabsorción de los disolventes ayuda a identificar los posibles marcadores biológicos, ya que incluso una lesión glomerular mínima da lugar a un aumento del paso de hematíes a la orina. Aunque los hematíes urinarios son un signo cardinal de lesión glomerular, es importante descartar otras posibles causas de hematuria.

miércoles, 28 de noviembre de 2007

Contribución de los componentes principales a la función: Proteoglucanos


La función del disco depende del mantenimiento de un equilibrio en el que la presión del agua está equilibrada con la presión de hinchamiento del disco. Esta presión depende de la concentración de los iones atraídos al disco por los proteoglucanos cargados negativamente y, por tanto, depende directamente de la concentración de proteoglucanos. Si aumenta la carga sobre el disco, la presión de agua aumenta y se altera el equilibrio. Para compensarlo, sale líquido del disco, lo que aumenta la concentración de proteoglucanos y la presión osmótica del disco. Tal expresión de líquido continúa hasta que se restablece el equilibrio o se retira la carga sobre el disco.
Los proteoglucanos también afectan al movimiento de los líquidos de otras maneras. Debido a su elevada concentración en el tejido, los espacios entre las cadenas son muy pequeños (0,003 a 0,004 m). El flujo de líquido a través de estos poros tan pequeños es muy lento por lo que, incluso ante una gran presión diferencial, la velocidad a la que se pierde el líquido y, por tanto, la velocidad de “aplastamiento” del disco, es lenta. Sin embargo, dado que los discos degenerados tienen menores concentraciones de proteoglucanos, el líquido puede fluir más rápido a través de la matriz. Esta puede ser la causa de que los discos degenerados pierdan altura con más rapidez que los normales. La carga y la elevada concentración de proteoglucanos controlan la entrada y el movimiento de otras sustancias disueltas en el disco. Las moléculas pequeñas (nutrientes como glucosa, oxígeno) pueden penetrar fácilmente en el disco y moverse a través de la matriz. Las sustancias químicas electropositivas y los iones, como Na+o Ca2+, están en concentraciones más altas en el disco cargado negativamente que en el líquido intersticial circundante. Las moléculas grandes, como la seroalbúmina o las nmunoglobulinas, son demasiado voluminosas para entrar en el disco, y sólo están presentes en concentraciones muy bajas. Los proteoglucanos pueden afectar también a la actividad y el metabolismo celulares. Los proteoglucanos pequeños, como el biglucano, se pueden unir a factores de crecimiento y a otros mediadores de la actividad celular, liberándolos cuando la matriz es degradada.

martes, 27 de noviembre de 2007

Manifestaciones de la Depresion

Todo el mundo se siente triste o “deprimido” de vez en cuando, pero un episodio de depresión mayor, según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 4ª edición (DSM IV) (American Psychiatric Association 1994), debe cumplir varios criterios. Escapa al ámbito de este capítulo una descripción completa de los mismos, pero conviene reseñar varias partes del Criterio A, para tener una idea de lo que sucede en la verdadera depresión mayor:
A. Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante un mismo período de 2 semanas y repre- sentan un cambio respecto a la conducta previa; al menos, uno de los síntomas se identifica con el número 0 o con el 2:

1. estado de ánimo deprimido durante la mayor parte del día, casi todos los días;
2. notable disminución del placer o interés en todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi todos días;
3. aumento o pérdida significativa de peso sin seguir ningún régimen, o disminución o aumento del apetito casi todos los días;
4. insomnio o hipersomnio casi todos los días;
5. agitación o retraso psicomotores casi todos los días;
6. fatiga o pérdida de energía casi todos los días;
7. sentimientos de inutilidad excesivos o inadecuados de culpabilidad casi todos los días;
8. disminución de la capacidad para pensar o concen- trarse, o indecisión, casi todos los días;
9. ideas de muerte recurrentes, ideas de suicidio recu- rrentes, con o sin un plan específico, o intento de suicidio.


Además de dar una idea sobre los problemas que sufre la persona con depresión, la revisión de estos criterios revela también las muchas formas en que la depresión puede influir negativamente en el lugar de trabajo. También es importante señalar la amplia variedad de los síntomas. Una persona deprimida puede sentirse apenas capaz de salir de la cama, mientras que otra puede estar tan ansiosa que apenas puede permanecer sentada y se describe como “nerviosa” o “volviéndose loca”. A veces, la existencia de múltiples malestares y dolores sin explica- ción médica es un indicio de depresión.

sábado, 24 de noviembre de 2007

AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS (II)





En Estados Unidos, existen entre 50.000 y 100.000 productos químicos comercializados, y cada año se someten a evaluación entre 1.000 y 1.600 nuevas sustancias químicas. Se sospecha que más de 750 sustancias y varias clases o grupos de compuestos químicos son neurotóxicos (O’Donoghue 1985), aunque nunca se han estudiado las propiedades neurotóxicas de la mayor parte de ellos. La mayoría de los productos químicos neurotóxicos conocidos en la actualidad se han identificado por informes de casos o por accidentes.
Aunque los productos químicos neurotóxicos a menudo se fabrican para usos concretos, la exposición puede tener su origen en varias fuentes: uso casero, en la agricultura y en industrias, agua potable contaminada, etc. En consecuencia, las ideas preconcebidas sobre qué compuestos neurotóxicos cabe esperar encontrar en determinadas profesiones deben contemplarse con cautela, y deben consultarse las referencias siguientes como posibles ejemplos que incluyen algunos de los productos químicos neurotóxicos más comunes (Arlien-Søborg 1992; O’Donoghue 1985; Spencer y Schaumburg 1980; OMS 1978).

jueves, 22 de noviembre de 2007

Mutagénesis

Además de la toxicidad para la reproducción, la exposición de cualquiera de los padres antes de la concepción puede producir defectos del desarrollo mediante mutagénesis, es decir, mediante algún cambio en el material genético que pasa al descendiente. Estos cambios pueden afectar a genes aislados o producirse a nivel cromosómico. Los primeros pueden producir la transmisión de mensajes genéticos alterados, en tanto que los cambios a nivel cromosómico pueden dar lugar a la transmisión de anomalías en el número o estructura de los cromosomas.
Es interesante señalar que algunas de las pruebas más sólidas sobre el papel de las exposiciones previas a la concepción en las anomalías del desarrollo proceden de estudios de exposiciones profesionales paternas. Por ejemplo, el síndrome de Prader-Willi, una deficiencia congénita caracterizada por hipotonicidad durante el período neonatal y, más adelante, por obesidad pronunciada y trastornos del comportamiento, se ha asociado a las exposiciones paternas a los hidrocarburos. Otros estudios han demostrado asociaciones entre distintas exposiciones paternas a agentes físicos previas a la concepción y ciertas malformaciones congénitas y neoplasias malignas de la infancia. Por ejemplo, la
exposición profesional paterna a la radiación ionizante se ha asociado a un aumento del riesgo de defectos del tubo neural y de leucemia infantil, y varios estudios han puesto de manifiesto la existencia de asociaciones entre la exposición profesional paterna antes de la concepción a campos electromagnéticos y los tumores cerebrales infantiles (Gold y Sever 1994). Al evaluar los peligros de las exposiciones laborales para la reproducción y el desarrollo, se debe prestar mayor atención a los posibles efectos entre los varones.
Es muy probable que algunos defectos de etiología desconocida impliquen un componente genético relacionado con las exposiciones paternas. Dadas las asociaciones demostradas entre la edad del padre y la tasa de mutación, parece lógico que haya otros factores y exposiciones paternas asociados a mutaciones genéticas. La asociación perfectamente establecida entre la edad materna y la ausencia de disyunción cromosómica, que produce anomalías en el número de cromosomas, sugiere que las exposiciones maternas desempeñan un papel significativo en las anomalías cromosómicas.
A medida que aumente nuestro conocimiento del genoma humano es posible que consigamos descubrir más defectos del desarrollo secundarios a cambios mutagénicos en el ADN de genes aislados o a cambios estructurales en porciones de cromosomas.

lunes, 19 de noviembre de 2007

ESTADO DE ANIMO Y AFECTO: DEPRESION

La depresión es un tema de enorme importancia en el campo de la salud mental en el trabajo, no sólo en lo que concierne al impacto que puede tener en el lugar de trabajo, sino también al papel que el lugar de trabajo puede desempeñar como agente etiológico del trastorno.
En un estudio de 1990, Greenberg y cols. (1993a) calcularon que la carga económica de la depresión en Estados Unidos fue en ese año de 43.700 millones de dólares aproximadamente. De ese total, un 28 % era atribuible a los costes directos de la atención médica, pero el 55 % derivaba de la combinación de absentismo laboral y descenso de la productividad. En otro artículo, los mismos autores (1993b) señalan que:

(...) la depresión tiene dos rasgos distintivos: que es muy tratable y que no se identifica ampliamente. El NIHM ha señalado que entre el 80 % y el 90 % de las personas con trastorno depresivo mayor responden al tratamiento, pero que sólo uno de cada tres afectados recurre al sistema de salud para buscar ayuda (...) Al contrario que en otras enfermedades, una parte muy importante del coste total de la depresión recae sobre las empresas. Ello hace pensar que las empresas, como grupo, deberían tener un interés especial por invertir en programas que permitieran reducir los costes asociados a esta enfermedad.

domingo, 18 de noviembre de 2007

Toxicidad sobre el desarrollo

La toxicidad para el desarrollo ha sido definida como la aparición de efectos adversos en el organismo en desarrollo, secundarios a una exposición previa a la concepción (de cualquiera de los padres) o producida durante el desarrollo prenatal o durante el período posnatal hasta el momento de la madurez sexual. Se pueden detectar efectos de este tipo en cualquier momento de la vida del organismo. Sus manifestaciones principales son:
• la muerte del organismo en desarrollo;
• anomalías estructurales;
• alteraciones del crecimiento;
• deficiencias funcionales.

En lo que sigue, toxicidad sobre el desarrollo se utiliza con carácter general para designar las exposiciones de la madre, del padre o del producto de la concepción que conducen a un desarrollo anormal. Se emplea teratogénesis para referirse más específica- mente a la exposición del producto de la concepción que genera una malformación estructural. En este artículo no se examinan los efectos de las exposiciones posnatales sobre el desarrollo.

viernes, 16 de noviembre de 2007

Toxicología ambiental y laboral


Un volumen considerable de datos epidemiológicos confirma la relación causal del cáncer de vejiga con la exposición profesional, pero es difícil calcular la contribución exacta de las exposiciones en el lugar de trabajo a la insuficiencia y las neoplasias renales. En un estudio reciente se calculaba que hasta un 10 % de las nefropatías terminales podían atribuirse a las exposiciones profe- sionales, pero no es fácil confirmar estos datos debido a los cambios en los riesgos ambientales y químicos, a las variaciones en los criterios de diagnóstico y al período de latencia frecuentemente prolongado entre la exposición y la aparición de enfermedad. Se calcula que puede perderse la función de dos tercios de las nefronas de ambos riñones antes de que sea clínicamente evidente la lesión renal. Sin embargo, cada vez existen más pruebas de que lo que antes se pensaba que eran causas socioeco- nómicas o étnicas de nefrotoxicidad pueden ser en realidad causas ambientales, lo que respalda el protagonismo de las sustancias tóxicas en el desarrollo de la patología.

La nefrotoxicidad puede tener una relación directa con los xenobióticos, o los xenobióticos pueden experimentar activación o inactivación en uno o varios pasos en el riñón o el hígado. La activación de los xenobióticos está regulada por un complejo grupo de enzimas identificados como de fase I, de fase II y auxiliares. Una de las enzimas de fase I es el sistema oxidativo P-450, que actúa por mecanismos de reducción o hidrólisis. Las enzimas de fase II catalizan la conjugación, mientras que las auxiliares regulan el metabolismo de fármacos (la Tabla 8.1 recoge estas enzimas). Mediante diversos modelos animales se han podido estudiar los mecanismos metabólicos, y los estudios de cortes renales y de microdisección de las nefronas renales en cultivos tisulares han permitido mejorar el conocimiento de los mecanismos patológicos. Sin embargo, son notables las variables individuales y entre especie y, aunque los mecanismos pueden ser parecidos, conviene ser muy cautos al extrapolar los resultados a los seres humanos en un entorno laboral. Lo más importante ahora es determinar qué xenobióticos son nefrotóxicos y/o cancerígenos, y sobre qué tejidos actúan, y desarrollar métodos para identificar con mayor exactitud su toxicidad subclínica sobre el sistema nefrourinario.

jueves, 15 de noviembre de 2007

AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS


Definición de neurotoxicidad
Se entiende por neurotoxicidad la capacidad de inducir efectos adversos en el sistema nervioso central, los nervios periféricos o los órganos de los sentidos. Se considera que un producto químico es neurotóxico cuando es capaz de inducir un patrón constante de disfunción neural o cambios en la química o la estructura del sistema nervioso.
Por lo general, la neurotoxicidad se manifiesta como un continuo de síntomas y efectos que dependen de la naturaleza del producto químico, de la dosis, de la duración de la exposi- ción y de las características del individuo expuesto. La gravedad de los efectos observados, así como los indicios de neurotoxicidad, aumentan del nivel 1 hasta el 6, mostrados en la Tabla 7.2. Las exposiciones a sustancias químicas neurotóxicas de corta duración o a dosis bajas pueden causar síntomas subje- tivos como cefaleas y mareos, pero el efecto suele ser reversible. A medida que aumenta la dosis, pueden aparecer alteraciones neurológicas, y eventualmente producirse alteraciones morfológicas irreversibles. El grado de disfunción necesario para suponer la neurotoxicidad de un producto químico es un tema discutido. Según la definición, se considera un patrón constante de disfunción neural o de alteraciones de la química o la estructura del sistema nervioso si existen pruebas documentadas de efectos persistentes en los niveles 3, 4, 5 ó 6 de la Tabla 7.2.
Estos niveles reflejan el peso de las pruebas proporcionadas por diferentes signos de neurotoxicidad. Las sustancias neurotóxicas comprenden elementos naturales como el plomo, el mercurio y el manganeso; compuestos biológicos, como la tetrodotoxina (del pez globo, un manjar japonés) y el ácido domoico (de mejillones contaminados), y compuestos sintéticos, como muchos pesticidas, disolventes industriales y monómeros.

miércoles, 14 de noviembre de 2007

Conclusión de las PSICOSIS RELACIONADAS CON EL TRABAJO

Si bien la psicosis es un fenómeno comparativamente poco frecuente determinado por diversas causas, su aparición en la población activa plantea importantes desafíos a los compañeros del afectado, a los representantes sindicales, supervisores y profesionales de la salud en el trabajo.
La psicosis puede aparecer como consecuencia de una exposición tóxica de origen laboral. El estrés relacionado con el trabajo puede incrementar también su incidencia en los trabajadores que padecen (o que corren el riesgo de padecer) trastornos mentales que aumentan el riesgo de psicosis. Se necesitarían nuevos estudios para: (1) comprender mejor la relación entre los factores propios del lugar de trabajo y las psicosis, y (2) desarro- llar enfoques más eficaces para tratar las psicosis en el lugar de trabajo y reducir su incidencia.

martes, 13 de noviembre de 2007

SISTEMA REPRODUCTOR: INTRODUCCION

La infertilidad de causa tóxica en hombres y mujeres es un tema de creciente interés en el marco de los peligros profesionales. La toxicidad reproductiva ha sido definida como la aparición de efectos adversos en el sistema reproductor, secundarios a la exposición a agentes ambientales. Se expresa en forma de distintas alteraciones de los órganos reproductivos y/o del sistema endocrino relacionado. Sus manifestaciones pueden ser:

• alteraciones del comportamiento sexual;
• reducción de la fertilidad;
• resultados adversos del embarazo;
• modificaciones de otras funciones que dependen de la integridad del sistema reproductor.


Los mecanismos subyacentes en la toxicidad reproductiva son complejos. Se han ensayado y demostrado más sustancias tóxicas para el proceso reproductor masculino que para el femenino. Sin embargo, se desconoce si ello se debe a diferencias implícitas en la toxicidadoa la mayor facilidad para estudiar el esperma que los ovocitos.

jueves, 8 de noviembre de 2007

Visión global de enfermedades infecciosas posiblemente relacionadas con el trabajo y que afectan al sistema cardiovascular

Tabla 3.5 • Visión global de enfermedades infecciosas posiblemente relacionadas con el trabajo y que afectan al sistema cardiovascular.

domingo, 4 de noviembre de 2007

Anatomía y fisiopatología de la vejiga

La vejiga urinaria es una bolsa hueca en la que se almacena la orina; normalmente, se contrae a demanda para su vaciado controlado a través de la uretra. La vejiga está situada en la parte anteroinferior de la cavidad pélvica, y unida por ambos lados a los riñones mediante los uréteres, unos tubos musculares peristálticos que transportan la orina de los riñones a la vejiga. La pelvis renal, los uréteres y la vejiga están recubiertos por epitelio de transición. La capa externa del urotelio está formado por células en sombrilla recubiertas por una capa de glucosaminoglu- cano (GAG), un carbohidrato. Las células de transición llegan hasta la membrana basal de la vejiga. De este modo, las células basales profundas quedan protegidas por las células en sombrilla, pero si se daña la capa protectora de GAG, las células basales quedan expuestas a la agresión de los componentes urinarios. La microanatomía del epitelio de transición le permite expandirse y contraerse, e incluso tras el desprendimiento normal de las células en sombrilla se mantiene la integridad protectora de las células basales.
El sistema neurológico equilibrado que regula el almacenamiento y el vaciado puede resultar dañado debido a descargas eléctricas u otros traumatismos, como las lesiones medulares, que pueden producirse en el entorno laboral. Una causa importante de mortalidad de los tetrapléjicos es la pérdida de la función vesical como consecuencia de una lesión renal crónica secundaria a las infecciones y la formación de cálculos. Son frecuentes las infecciones crónicas por un vaciado incompleto debido a causas neurógenas u obstructivas, como la fractura de pelvis u otros traumatismos uretrales y la posterior formación de estenosis. Las infecciones bacterianas persistentes o la formación de cálculos que dan lugar a procesos inflamatorios crónicos y malignos de la vejiga pueden deberse a una disminución de la resistencia (es decir, una mayor sensibilidad) a las exposiciones exógenas en el lugar de trabajo.
Las moléculas relacionadas con la lesión y la reparación vesicales sirven de marcadores terminales intermedios potenciales de trastornos tóxicos y malignos, ya que durante los cambios relacionados con el desarrollo del cáncer se producen numerosas alteraciones bioquímicas. Al igual que el riñón, las células vesi- cales poseen sistemas enzimáticos activos, como el del citocromo P-450, que los xenobióticos pueden activar o desactivar. La actividad funcional de las enzimas viene determinada por la herencia genética y muestra polimorfismo genético. La orina eliminada contiene células exfoliadas del riñón, los uréteres, la vejiga, la próstata y la uretra. Estas células sirven de diana, mediante el uso de marcadores biológicos, para valorar posibles cambios en la patología vesical y renal. Recordando el comentario de Virchow de que todas las enfermedades comienzan en las células, centraremos nuestra atención en la importancia de las células, que son el espejo molecular de los episodios de exposición.

sábado, 3 de noviembre de 2007

Programas de prevención

En la actualidad, no existe bibliografía sobre programas específicos de prevención o de intervención precoz destinados a reducir la incidencia de psicosis en la población activa. Los programas de asistencia a los trabajadores podrían desempeñar un papel fundamental en la identificación precoz y el tratamiento de los trabajadores psicóticos. Puesto que el estrés puede contribuir a la incidencia de episodios de psicosis en la población laboral, seria útil disponer de programas de intervención que permitieran identificar y modificar los estreses secundarios a la organización del trabajo. Estos esfuerzos de programación generales podrían consistir en rediseñar las tareas, establecer ritmos individuales flexibles y equipos de trabajo autodirigidos o permitir microdescansos, así como en actividades específicas para amortiguar el efecto estresante de la reorganización o la reducción de plantilla.

jueves, 1 de noviembre de 2007

PELIGROS BIOLOGICOS

“Un material biológicamente peligroso puede definirse como un material biológico capaz de autorreplicarse y que puede provocar efectos dañinos en otros organismos, sobre todo en humanos” (American Industrial Hygiene Association 1986).
Bacterias, virus, hongos y protozoos se encuentran entre los materiales biológicos peligrosos que pueden lesionar el sistema cardiovascular mediante un contacto intencional (introducción de materiales biológicos asociada a procedimientos técnicos) o no intencional (contaminación de materiales de trabajo no relacionada con procedimientos técnicos). Las endotoxinas y las micotoxinas pueden desempeñar un papel añadido al potencial infeccioso de los microorganismos. Pueden ser la causa o un factor contribuyente en el desarrollo de una enfermedad.
El sistema cardiovascular puede reaccionar con una participación orgánica localizada como complicación de una infección; de esta forma se producen vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos), endocarditis (inflamación del endocardio, sobre todo por bacterias, pero también por hongos y protozoos; la forma aguda se presenta como una sepsis; las formas subagudas, como la generalización de una infección), miocarditis (inflamación del músculo cardíaco, causada por bacterias, virus y proto- zoos), pericarditis (inflamación del pericardio, acompaña generalmente a la miocarditis), o pancarditis (aparición simultánea de endocarditis, miocarditis y pericarditis) o puede afec- tarse en el curso de una enfermedad sistémica generalizada
(sepsis, shock tóxico o séptico).
El corazón puede participar durante o después de la infección. Entre los posibles mecanismos patogénicos hay que considerar la colonización directa por gérmenes o procesos alér- gicos o tóxicos. Además del tipo y virulencia del patógeno, la eficiencia del sistema inmunitario desempeña un papel en la forma en que reacciona el corazón frente a una infección. A partir de heridas infectadas por microorganismos como los estafilococos y los estreptococos puede producirse una miocarditis o endocarditis. Esto puede sucederle a la práctica totalidad de los grupos profesionales tras un accidente en el lugar de trabajo.
El noventa por ciento de todos los casos estudiados de endocarditis pueden atribuirse a estafilococos o estreptococos, pero sólo una pequeña parte de estos casos son infecciones relacio- nadas con accidentes.

En la Tabla 3.5 se ofrece un resumen de las enfermedades infecciosas de posible origen profesional que afectan al sistema cardiovascular.

martes, 30 de octubre de 2007

Sistema neuroendocrino

Las glándulas son los órganos del sistema endocrino. Se llaman glándulas endocrinas porque liberan sus mensajes químicos en el interior del organismo, directamente a la circulación sanguínea (a diferencia de las glándulas exocrinas, como las glándulas sudoríparas, cuyas secreciones aparecen en la superficie externa del cuerpo). El sistema endocrino proporciona un control lento pero duradero de órganos y tejidos, a través de mensajeros químicos llamados hormonas. Las hormonas son los principales reguladores del metabolismo corporal. Sin embargo, debido a las íntimas conexiones entre los sistemas nerviosos central, periférico
y autónomo, el sistema neuroendocrino —un término que engloba estas complejas conexiones— se considera actualmente un potente modificador de la estructura y función del cuerpo y del comportamiento humanos.
Las hormonas se han definido como mensajeros químicos que son liberados de las células a la circulación sanguínea para ejercer su acción sobre células efectoras situadas a cierta distancia. Hasta hace poco, las hormonas se distinguían de los neurotransmisores, comentados anteriormente. Estos últimos son mensajeros químicos liberados por las neuronas en una sinapsis entre las terminales nerviosas y otra neurona o un efector (músculo o glándula). Sin embargo, con el descubrimiento de que neurotransmisores clásicos, como la dopamina, pueden actuar también como hormonas, la distinción entre neurotransmisores y hormonas está cada vez menos clara. Por tanto, basándose en consideraciones puramente anatómicas, las hormonas que proceden de células nerviosas pueden llamarse neurohormonas. Desde un punto de vista funcional, el sistema nervioso puede considerarse un verdadero sistema neurosecretor.
El hipotálamo controla las funciones endocrinas a través de una conexión con la hipófisis (también llamada glándula pitui- taria, una diminuta glándula situada en la base del cerebro). Hasta mediados de los 50, las glándulas endocrinas se consideraban un sistema diferente, gobernado por la hipófisis, a menudo llamada la “glándula maestra”. En aquel momento se formuló una hipótesis neurovascular que establecía el papel funcional de factores hipotalámicos/hipofisarios en el control de la función endocrina. Según esta visión, el hipotálamo endo- crino proporciona la vía neuroendocrina final común en el control del sistema endocrino. Hoy en día está claramente demostrado que el propio sistema endocrino es regulado por el sistema nervioso central y por las aferencias endocrinas. Por tanto, neuroendocrinología es actualmente el término adecuado para describir la especialidad que estudia las funciones integradas recíprocas de los sistemas nervioso y endocrino en el control de los procesos fisiológicos.
A medida que aumenta nuestro conocimiento sobre la neuroendocrinología, desaparecen las divisiones originales. El hipotálamo, situado encima de la hipófisis y conectado a ella, es la conexión entre los sistemas nervioso y endocrino, y muchas de sus células nerviosas llevan a cabo funciones secretoras. También está conectado con otras regiones importantes del cerebro, como el rinencéfalo (la corteza primitiva originalmente asociada a la olfación o sentido del olfato) y el sistema límbico, asociado a las emociones. Es en el hipotálamo donde se producen las hormonas liberadas por la hipófisis posterior. El hipotálamo produce también sustancias que reciben el nombre de hormonas liberadoras e inhibidoras. Estas actúan sobre la adenohipófisis para que aumente o inhiba la producción de hormonas de la hipófisis anterior, que actúan sobre glándulas situadas en otros lugares (tiroides, corteza suprarrenal, ovarios, testículos y otras).

domingo, 28 de octubre de 2007

MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS (III)

Se tienen pocos datos sobre la dosis desencadenante de arritmia de las sustancias individuales, ya que las publicaciones referidas a seres humanos son sobre todo descripciones de casos de exposición a concentraciones elevadas (exposición accidental e “inhalación por fosas nasales”). Según Reinhardt y cols. (1971), el benceno, el heptano, el cloroformo y el tricloroetileno son sustancias con especial poder de sensibilización, mientras que el tetracloruro de carbono y el halotano tienen un efecto arritmogénico inferior.
Los efectos tóxicos del monóxido de carbono se producen por la hipoxemia tisular resultante del aumento de la formación de CO-Hb (el CO tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces superior a la del oxígeno). Además del tejido nervioso, el corazón es uno de los órganos más sensibles a esta hipoxemia. Los trastornos cardíacos agudos provocados se han estudiado repetidas veces y se han descrito sus características según el tiempo de exposición, la frecuencia de respiración, la edad y las enfermedades previas. Mientras que en los sujetos sanos, los efectos cardiovasculares aparecen cuando la concentración de CO-Hb es del 35-40 %, los pacientes con cardiopatía isquémica pueden sufrir episodios de angina de pecho con una concentra- ción de CO-Hb del 2-5 %, durante la exposición física (Kleinman y cols. 1989; Hinderliter y cols. 1989). En pacientes con trastornos previos se han observado infartos mortales a concentraciones de CO-Hb del 20 % (Atkins y Baker 1985).
Los efectos de la exposición a largo plazo a concentraciones bajas de CO todavía son controvertidos. Aunque en los estudios experimentales realizados con animales se ha observado un posible efecto aterogénico mediado por la hipoxia en las paredes de los vasos o por un efecto directo del CO sobre las paredes de los vasos (aumento de la permeabilidad vascular), las características del flujo sanguíneo (aumento de la agregación plaquetaria), o el metabolismo de los lípidos, no está demostrado que esto mismo ocurra en el ser humano. El aumento de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en los trabajadores de túneles (SMR 1,35; 95 % CI 1,09-1,68) puede explicarse mejor por la exposición aguda que por los efectos crónicos del CO (Stern y cols. 1988). Tampoco se ha aclarado la influencia del CO sobre los efectos cardiovasculares del consumo de cigarrillos.

jueves, 25 de octubre de 2007

Diagnóstico y pruebas de la nefrotoxicidad

La creatinina es otra sustancia filtrada por el glomérulo pero que apenas se absorbe a través de los túbulos proximales. Si el glomérulo sufre daños, es incapaz de eliminar las toxinas producidas por el organismo, y se acumula la creatinina sérica. Dado que la creatinina sérica es un producto derivado del metabolismo muscular y depende de la masa muscular del individuo, es una medida poco sensible y específica de la función renal, pero se usa a menudo debido a su comodidad. Una prueba más sensible y específica consiste en cuantificar el filtrado midiendo el aclaramiento de creatinina (Cr); para calcular el aclaramiento urinario de la creatinina sérica se emplea la fórmula general CCr=UCr V/PCr, en donde UCrV es la cantidad de Cr excretada por unidad de tiempo y PCr es la concentración plasmática de la Cr. Sin embargo, el aclaramiento de la creatinina es más complejo, debido a las dificultades para obtener las muestras para la prueba, y no resulta práctico en el medio laboral. También son eficaces las pruebas de aclaramiento de isótopos basadas en el etiquetado radiactivo de compuestos, como el orto-yodohipurato, que también son eliminadas por el riñón, pero no resultan prácticas ni rentables en el entorno laboral. Para determinar la función diferencial de cada uno de los riñones puede utilizarse la gammagrafía renal diferencial o el cateterismo selectivo de ambos riñones mediante la introducción de una sonda por la vejiga y el uréter hasta el riñón. Sin embargo, tampoco es fácil utilizar estos métodos a gran escala en el entorno laboral. Dado que la función renal puede disminuir un 70-80 % antes de que se aprecie una elevación de la creatinina sérica, y como las demás pruebas que existen son poco prácticas o muy costosas, se necesitan marcadores biológicos no invasivos para detectar las exposiciones renales intermitentes, agudas y a dosis reducidas. En la sección sobre los marcadores biológicos se comentan diversos indicadores para detectar los daños renales producidos a dosis reducidas o los cambios derivados de la carcinogénesis.
Aunque las células de los túbulos proximales absorben un 80 % de los líquidos, el mecanismo de contracorriente y los conductos colectores distales ajustan las cantidades de líquidos absorbidos mediante la regulación de la ADH. La ADH es liberada por la hipófisis cerebral y responde a las presiones osmó- ticos y al volumen de líquidos hídricos. Algunos compuestos exógenos, como el litio, pueden dañar los conductos colectores distales y producir una diabetes insípida renal (eliminación de orina diluida). Este defecto puede deberse también a alteraciones genéticas hereditarias. Los xenobióticos afectan normalmente a los dos riñones, pero es difícil interpretar la situación cuando no se puede demostrar una exposición o cuando existe nefropatía previa. Por consiguiente, las exposiciones accidentales a dosis elevadas han servido de marcadores para identificar compuestos nefrotóxicos en muchos casos. La mayoría de las exposiciones profesionales se producen a dosis reducidas, y quedan enmascaradas por la capacidad de filtración de reserva y de reparación compensadora (hipertrofia) del riñón. Sigue siendo un problema la detección de las exposiciones a dosis reducidas que no son descubiertas por los métodos clínicos actuales.

martes, 23 de octubre de 2007

CANCER PANCREATICO (II)


Sólo el 15 % de los pacientes con cáncer pancreático son operables. Después de la intervención, son frecuentes tanto las recidivas locales como las metástasis a distancia. Ni la radioterapia ni la quimioterapia mejoran significativamente la supervi- vencia cuando se combinan con la cirugía de los carcinomas localizados. Los procedimientos paliativos son de escasa ayuda. Pese a algunos progresos diagnósticos, la supervivencia sigue siendo escasa. Durante el período 1983-85, la supervivencia media a los 5 años de 11 poblaciones europeas fue del3% en los varones y del 4 % en las mujeres (IARC 1995). La eficacia de la cirugía podría mejorar con una detección y diagnóstico muy precoces, o con la identificación de las personas de alto riesgo. La eficacia de la exploración selectiva del cáncer pancreático no se ha establecido.
Ni la mortalidad ni la incidencia del cáncer de páncreas revelan un patrón constante a escala mundial entre las catego- rías socioeconómicas.
El cuadro desalentador que surge de los problemas diagnósticos y de la ineficacia del tratamiento se completa por el hecho de que las causas del cáncer de páncreas son en gran parte desconocidas, lo que, de hecho, impide prevenir esta enfer- medad mortal. La única causa demostrada es el consumo de tabaco, que justifica alrededor del 20-50 % de los casos, dependiendo del patrón de los hábitos de la población. Se ha calculado que la eliminación del hábito de fumar reduciría la incidencia de cáncer de páncreas en alrededor de un 30 % en todo el mundo (IARC 1990). También se ha sospechado que el consumo de alcohol y café aumenta el riesgo de esta neoplasia. Sin embargo, un estudio más detallado de los datos epidemioló- gicos revela que no es probable que el café tenga una relación causal con este cáncer. En cuanto a las bebidas alcohólicas, su único nexo causal parece ser la pancreatitis, enfermedad asociada al consumo excesivo de alcohol. La pancreatitis es un factor de riesgo raro pero potente del cáncer pancreático. Es posible que existan algunos factores dietéticos todavía no identi- ficados que expliquen, en parte, la etiología de esta neoplasia.
Las exposiciones en los lugares de trabajo pueden tener una asociación causal con el cáncer de páncreas. Los resultados de varios estudios epidemiológicos en los que se han establecido nexos entre determinadas industrias y empleos con un exceso de cáncer pancreático son heterogéneos e inconstantes, y las exposi- ciones compartidas por las supuestas tareas de alto riesgo son difíciles de identificar. La fracción etiológica poblacional del cáncer de páncreas debido a exposición profesional en Montreal, Canadá, se ha calculado entre el 0 % (según los cancerígenos conocidos) y el 26 % (según un estudio multicén- trico de casos y controles en la región de Montreal, Canadá)
(Siemiatycki y cols. 1991).
No se ha encontrado una exposición profesional única que incremente el riesgo de cáncer pancreático. Casi todos los agentes químicos profesionales que se han asociado con un exceso de riesgo en los estudios epidemiológicos lo fueron en un sólo estudio, lo que sugiere que muchas de estas asociaciones pueden ser artefactos debidos al azar o a factores de confusión. En ausencia de información adicional obtenida, por ejemplo, mediante bioensayos en animales, la distinción entre asocia- ciones falsas y causales conlleva enormes dificultades, dada la incertidumbre general en relación con los agentes causales que participan en el desarrollo de esta neoplasia. Entre las sustancias que se han asociado a un mayor riesgo se encuentran el aluminio, las aminas aromáticas, el amianto, las cenizas y hollines, el polvo de latón, los cromatos, los productos de combustión del carbón, el gas natural y la madera, los vapores de cobre, el polvo de algodón, los productos de limpieza, el polvo de los cereales, el fluoruro de hidrógeno, el polvo de los aislamientos inorgánicos, las radiaciones ionizantes, los vapores de plomo, los compuestos de níquel, los óxidos de nitrógeno, los disolventes orgánicos y los diluyentes de pintura, los pestidicas, el fenolformaldehído, el polvo de los plásticos, los hidrocarburos aromáticos policíclicos, las fibras de rayón, el polvo de acero inoxidable, el ácido sulfúrico, los adhesivos sintéticos, los compuestos y vapores de estaño, las ceras y barnices y los vapores de zinc (Kauppinen y cols. 1995). De todos ellos, sólo el aluminio, las radiaciones ionizantes y algunos pesticidas no especificados se han asociado a un exceso de riesgo en más de un estudio.

lunes, 22 de octubre de 2007

MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS (II)

Los efectos tóxicos agudos de los nitratos orgánicos son ensanchamiento de los vasos acompañado de descenso de la tensión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca, eritema macular (enrojecimiento), mareos ortostáticos y cefalea. Como la vida media de los nitratos orgánicos es corta, los trastornos desaparecen pronto. En condiciones normales, no cabe esperar problemas sanitarios graves con la intoxicación aguda. El denominado síndrome de abstinencia aparece tras un período de latencia de 36 a 72 horas cuando se interrumpe la exposición a los nitratos orgánicos en los trabajadores expuestos durante períodos prolongados. Estas personas pueden sufrir desde episodios de angina de pecho hasta infarto de miocardio agudo y casos de muerte súbita. En las muertes investigadas se documen- taron con frecuencia cambios escleróticos coronarios. Se sospecha, por tanto, un “vasoespasmo de rebote”. Si desaparece el efecto de ensanchamiento vascular de los nitratos, se produce en los vasos, incluidas las arterias coronarias, un aumento autorregulador de la resistencia, con los resultados descritos anteriormente. En algunos estudios epidemiológicos, la sospecha de la asociación entre la duración e intensidad de la exposición a los nitratos orgánicos y la cardiopatía isquémica se considera incierta y no se ha establecido una teoría patogénica convincente.
En relación con el plomo, cabe destacar la importancia del plomo metálico en forma de polvo, las sales de plomo divalentes y los compuestos orgánicos de plomo. El plomo afecta al mecanismo contráctil de las células musculares de los vasos y provoca espasmos vasculares, que se consideran la causa de varios de los síntomas asociados a la intoxicación por plomo. Entre estos se encuentra la hipertensión pasajera que aparece en el cólico por plomo. La hipertensión duradera asociada al saturnismo crónico puede explicarse por los vasoespasmos y las alteraciones renales. En estudios epidemiológicos con tiempos de exposición más prolongados se ha observado una relación entre la exposición al plomo y el aumento de la tensión arterial, así como un aumento de la incidencia de enfermedades cerebrovasculares, mientras que hubo pocos datos indicativos de un aumento de la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Los datos epidemiológicos y las investigaciones sobre la patogenia realizadas hasta la fecha no ofrecen resultados claros sobre la toxicidad cardiovascular de otros metales como el cadmio, el cobalto y el arsénico. Sin embargo, se considera cierta la hipótesis de que el hidrocarburo halogenado actúa como un irritante miocárdico. El mecanismo por el que estos materiales pueden desencadenar arritmias que en ocasiones suponen una amenaza para la vida depende, probablemente, de la sensibilidad miocárdica a la adrenalina, que actúa como un portador natural del sistema nervioso autónomo. En la actualidad se discute todavía si existe un efecto cardíaco directo, como disminución de la contractilidad, supresión de los centros de formación de impulsos o de la transmisión de impulsos, o una alteración refleja a través de la irrigación de la zona de las vías respiratorias superiores. El potencial de sensibilización de los hidrocarburos depende al parecer del grado de halogenación y del tipo de halógeno que contienen; se supone que los hidrocarburos clorosustituidos tienen un efecto sensibilizante más potente que los compuestos fluorados. El efecto miocárdico máximo de los hidrocarburos que contienen cloruros aparece cuando hay cuatro átomos de cloro por molécula. Los hidrocarburos no sustituidos de cadena corta son más tóxicos que los de cadena larga.

jueves, 18 de octubre de 2007

MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS


Ulrike Tittelbach y
Wolfram Dietmar Schneider


A pesar de los numerosos estudios, el papel de los factores químicos en las enfermedades cardiovasculares todavía se discute, aunque probablemente sea de escasa importancia. El papel etiológico de los materiales químicos en las enfermedades cardiovasculares profesionales de la población danesa se estimó en menos del 1 % (Kristensen 1994). En general, se reconoce el efecto sobre el sistema cardiovascular de algunos materiales como el disulfuro de carbono y los compuestos orgánicos nitrogenados (Kristensen 1994). El plomo parece influir sobre la tensión arterial y la morbilidad cerebrovascular. El monóxido de carbono (Weir y Fabiano 1982) tiene, sin duda, efectos agudos y provoca principalmente angina de pecho en personas con isquemia previa, pero no es probable que aumente el riesgo de arteriosclerosis subyacente, como se sospechaba desde hacía tiempo. El papel de otros materiales como el cadmio, el cobalto, el arsénico, el antimonio, el berilio, los fosfatos orgánicos y los disolventes no está claro y todavía no se dispone de una documentación suficiente para poder evaluarlos. Kristensen (1989, 1994) realiza una revisión crítica sobre el tema. En la Tabla 3.4 se presenta una selección de las actividades y de las ramas industriales relevantes.
Los datos de los estudios importantes relativos a la exposición y los efectos del disulfuro de carbono (CS2), el monóxido de carbono (CO) y la nitroglicerina se muestran en la sección química de la Enciclopedia. En esta lista puede apreciarse con claridad que los problemas relacionados con la inclusión, la exposición combinada, la variabilidad en la consideración de los factores determinantes, las diferencias en los tamaños de las muestras y las estrategias de valoración desempeñan un papel considerable en los hallazgos, por lo que las conclusiones de estos estudios epidemiológicos son inciertas.
En estas situaciones, el conocimiento y la comprensión clara de los mecanismos patogénicos puede respaldar las relaciones sospechadas y contribuir, por tanto, a valorar las consecuencias y adoptar las medidas preventivas pertinentes. Se conocen los efectos del disulfuro de carbono sobre el metabolismo de los lípidos y los hidratos de carbono, sobre el funcionamiento del tiroides (produce hipotiroidismo) y sobre el metabolismo de la coagulación (favorece la agregación plaquetaria e inhibe el plas- minógeno y la actividad de plasmina). Los cambios en la tensión arterial, como la hipertensión, se atribuyen más bien a las varia- ciones de origen vascular en el riñón; todavía no se ha excluido una relación causal directa entre la hipertensión y el disulfuro de carbono y se sospecha un efecto tóxico directo (reversible) sobre el miocardio o una interferencia con el metabolismo de las catecolaminas. En un estudio de intervención de 15 años completado con éxito (Nurminen y Hernberg 1985) se documenta la reversibilidad del efecto cardíaco: tras reducir la exposición disminuyó de forma casi inmediata la mortalidad cardiovascular. En las personas expuestas al CS2, además de los efectos cardiotóxicos directos, se han demostrado alteraciones arterioscleróticas en los vasos cerebrales, oculares, renales y coronarios que pueden causar encefalopatías, aneurismas en la zona de la retina, nefropatía y cardiopatía isquémica crónica. Los componentes étnicos y dietéticos interfieren con los mecanismos patogénicos, como se demostró en los estudios comparativos de trabajadores finlandeses y japoneses del sector del rayón viscoso. En Japón, se hallaron alteraciones vasculares en la zona de la retina, mientras que en Finlandia predominaron los efectos cardiovasculares. Se observaron alteraciones aneurismáticas en la vascularización retiniana con concentraciones de disulfuro de carbono inferiores a 3 ppm (Fajen, Albright y Leffingwell 1981). Tras reducir la exposición a 10 ppm, disminuyó claramente la mortalidad cardiovascular. Esto no aclara si los efectos cardiotóxicos pueden excluirse de forma definitiva con dosis inferiores a 10 ppm.

martes, 16 de octubre de 2007

CANCER PANCREATICO

El cáncer pancreático (CIE-9 157; CIE-10 C25), un tumor maligno de elevada mortalidad, es uno de los 15 cánceres más frecuentes de todo el mundo, pero se encuentra entre los diez más comunes en las poblaciones de los países desarrollados, en las que supone el 2 a 3 % de todos los nuevos diagnósticos de cáncer
(IARC 1993). Se calcula que en 1985 se produjeron 185.000 casos nuevos de esta neoplasia en el mundo (Parkin, Pisani y Ferlay 1993). Sus tasas de incidencia se están elevando en los países industrializados. En Europa, este ascenso se ha estabilizado, excepto en el Reino Unido y algunos países nórdicos
(Fernández y cols. 1994). Las tasas de incidencia y mortalidad muestran un brusco ascenso asociado con la edad entre los 30 y los 70 años. El cociente varón/mujer ajustado a la edad de los casos de cáncer de páncreas de nuevo diagnóstico es 1,6/1 en los países desarrollados y sólo 1,1/1 en los que se hallan en vías de desarrollo.
Se han registrado elevadas tasas anuales de incidencia de cáncer de páncreas (de hasta 30/100.000 en varones y 20/100.000 en mujeres) durante el período 1960-85 en los maoríes de Nueva Zelanda, hawaianos y poblaciones de raza negra de Estados Unidos. Por regiones, las mayores tasas ajus- tadas a la edad de 1985 (superiores a 7/100.000 en varones y a 4/100.000 en mujeres) corresponden a personas de ambos sexos de Japón, Norteamérica, Australia, Nueva Zelanda y Europa septentrional, occidental y oriental. Las tasas más bajas (hasta 2/100.000 en ambos sexos) se han descrito en las regiones de Africa central y occidental, sureste asiático, Melanesia y países templados de Sudamérica (IARC 1992; Parkin, Pisani y Ferlay 1993).
Las comparaciones en el tiempo y el espacio entre poblaciones plantean dificultades de interpretación y exigen cautela, dadas las variaciones de los criterios y tecnologías diagnósticas aplicadas (Mack 1982).
La inmensa mayoría de los cánceres pancreáticos se desarrollan en el páncreas exocrino. Los síntomas principales son dolor abdominal y de espalda y pérdida de peso. Otros síntomas asociados son anorexia, diabetes e ictericia obstructiva. Los pacientes sintomáticos son sometidos a procedimientos como análisis de sangre y orina, ecografía, tomografía computarizada, estudios citológicos y pancreatoscopia. Casi todos ellos tienen metástasis en el momento del diagnóstico, con el consiguiente mal pronóstico.

lunes, 15 de octubre de 2007

DISCOS INTERVERTEBRALES (II): Función


A medida que cambia la composición del disco a causa de la edad o de la degeneración, también cambia su respuesta a las cargas mecánicas. Con la pérdida de proteoglucanos y, por tanto, del contenido de agua, el núcleo ya no puede responder de forma tan eficaz. Este cambio da lugar a tensiones no uniformes a través de la placa terminal y de las fibras del anillo
y, en los casos de degeneración grave, a la protrusión hacia adentro de las fibras internas cuando el disco recibe una carga, lo que a su vez puede generar tensiones anormales sobre otras estructuras del disco, lo que finalmente ocasiona su fracaso. La velocidad de “aplastamiento” también está aumentada en los discos degenerados, que de esta forma pierden altura más rápi- damente que los discos normales sometidos a la misma carga. El estrechamiento del espacio del disco afecta a otras estructuras de la columna, como los músculos y ligamentos y, en particular, conduce a un aumento de la presión en las facetas articulares, que puede ser la causa de los cambios degenerativos que se observan en ellas en las columnas con discos anormales.

sábado, 13 de octubre de 2007

Los componentes centrales del sistema ner vioso autónomo

El principal papel del sistema nervioso autónomo es regular la actividad de los músculos lisos, del corazón, de las glándulas del aparato digestivo, de las glándulas sudoríparas y de las suprarrenales y otras glándulas endocrinas. El sistema nervioso autónomo tiene un componente central, el hipotálamo, situado en la base del cerebro, donde se integran muchas funciones autónomas. Y lo que es más importante, los componentes centrales del sistema nervioso autónomo participan directamente en la regulación de los impulsos biológicos (regulación de la temperatura, del hambre, de la sed, del impulso sexual, de la micción, de la defecación y otros), la motivación, la emoción y, en gran medida, de funciones “psicológicas” como el estado de ánimo, la afectividad y los sentimientos.

viernes, 12 de octubre de 2007

Gestión del trabajador psicótico y medio ambiente de trabajo

Ejemplo de caso

Un trabajador cualificado del tercer turno de una fábrica de productos químicos comenzó a mostrar un comportamiento extraño cuando la empresa inició una serie de cambios de su esquema de producción. Durante algunas semanas, en lugar de marcharse una vez concluido su turno, empezó a quedarse durante varias horas para comentar su preocupación por la mayor demanda laboral, el control de calidad y los cambios del proceso de producción con sus compañeros del turno de mañana. Parecía muy angustiado y se comportaba de forma atípica. Hasta entonces, se había mostrado un tanto tímido y distante, y su historia de rendimiento laboral era excelente. Durante este período, se hizo más hablador. También se acer- caba a las personas con las que hablaba y se quedaba de pie junto a ellos de una forma que varios colegas encontraban incó- moda. Si bien estos compañeros señalaron más tarde que habían encontrado raro tal comportamiento, ninguno de ellos avisó a los encargados del programa de asistencia a los empleados (PAE) o
a los supervisores. Algo más tarde, una noche este trabajador empezó a gritar repentinamente de forma incoherente, se dirigió
a uno de los almacenes de productos químicos volátiles, se acostó en el suelo y empezó a encender y apagar un encen- dedor. Ello motivó la intervención de los compañeros y del super- visor y, una vez consultado el PAE, el trabajador fue trasladado en ambulancia al hospital más próximo. El médico diagnosticó un estado de psicosis aguda. Después de un breve período de tratamiento, el trastorno se estabilizó con medicación.
Después de varias semanas, el médico consideró que el trabajador podía volver al trabajo. Un médico independiente realizó una evaluación formal previa a la reincorporación, que también resultó positiva. Sin embargo, aunque tanto el médico de empresa como el clínico independiente habían establecido que el trabajador podía volver a su puesto de trabajo, sus compa- ñeros y supervisores expresaron su preocupación al respecto. Algunos de ellos señalaron que podrían resultar lesionados si el episodio se repitiera y el almacén se incendiara. La empresa tomó medidas para aumentar la seguridad de las áreas peli- grosas. Entonces, surgió otro problema. Ciertos trabajadores afir- maron que, en su opinión, esta persona podría traer un arma al trabajo y empezar a disparar. Ninguno de los profesionales que habían participado en el tratamiento del trabajador o en su evaluación posterior creía que hubiera riesgo alguno de conducta violenta. La empresa decidió contratar a profesionales de la salud mental que (con el consentimiento del trabajador afectado) aseguraran a sus compañeros que el riesgo de violencia era sumamente escaso, proporcionaran educación sobre las enfermedades mentales e identificaran los pasos proac- tivos que los trabajadores podrían dar para facilitar el regreso de su compañero. No obstante, en esa situación, e incluso después de haber sido informados sobre las enfermedades mentales, los compañeros se negaron a relacionarse con este trabajador, contribuyendo así a complicar el proceso de reincorporación. Aunque la Ley de norteamericanos con discapacidades contempla específicamente los derechos legales de los trabaja- dores con trastornos mentales, incluyendo los asociados a estados psicóticos, la conducta a seguir ante la aparición de una psicosis en el centro de trabajo plantea en la práctica retos organizativos a menudo igual de difíciles de resolver o más que el tratamiento médico de los trabajadores con psicosis.

lunes, 8 de octubre de 2007

DISCOS INTERVERTEBRALES: Función


La principal función del disco es mecánica. El disco transmite la carga a lo largo de la columna vertebral y también permite su curvatura y torsión. Las cargas sobre el disco proceden del peso corporal y de la actividad muscular, y se modifican con la postura (véase la Figura 6.8). Durante las actividades diarias el disco está sometido a cargas complejas. La extensión o la flexión de la columna producen sobre todo fuerzas de tracción y de compresión sobre el disco, que aumentan de magnitud según se desciende por la columna, debido a las diferencias en el peso y en la geometría corporal. La rotación de la columna produce tensiones transversales (de cizallamiento).
Los discos están sometidos a presión, que varía con la postura desde alrededor de 0,1 a 0,2 MPo en reposo hasta alrededor de 1,5 a 2,5 MPo con la curvatura y la elevación. La presión en el disco normal se debe fundamentalmente a la presión de agua a través del núcleo y del anillo interno. Cuando aumenta la carga que soporta el disco, la presión se distribuye de modo uniforme a través de la placa terminal y por todo el disco.
Durante la carga, el disco se deforma y pierde altura. La placa basal y el anillo se abomban, aumentando la tensión sobre estas estructuras y, en consecuencia, se eleva la presión del núcleo. El grado de deformación del disco depende de la velocidad de producción de la carga. El disco puede experimentar una deformidad considerable, comprimiéndose o extendiéndose en un 30 a un 60 % durante la flexión y la extensión. Las distan- cias entre las apófisis espinosas adyacentes pueden aumentar en más de un 300 %. Si la carga se retira en unos segundos, el disco vuelve rápidamente a su estado anterior, pero si la carga se mantiene, el disco continúa perdiendo altura. Este “aplastamiento” es consecuencia de la deformación continua de las estructuras del disco, y también de la pérdida de líquidos, ya que el disco pierde líquido como consecuencia del aumento de presión. Durante las actividades diarias, cuando el disco está sometido a presiones mucho mayores, se pierde lentamente entre el 10 y el 25 % del líquido del disco, que se recupera al descansar tumbados. Esta pérdida de agua puede dar lugar a una disminución de 1 a 2 cm de estatura desde la mañana hasta la noche en los trabajadores de día.

viernes, 5 de octubre de 2007

CANCER HEPATICO (IV)

Ciertos datos procedentes de estudios epidemiológicos, específicos de industrias o puestos de trabajo, sugieren que la exposi- ción profesional podría desempeñar un papel en la inducción del cáncer de hígado. Por tanto, para prevenir su desarrollo en las poblaciones con exposición profesional, sería fundamental reducir al mínimo dicha exposición. Como ejemplo clásico, se ha demostrado que la exposición profesional al cloruro de vinilo produce angiosarcoma hepático, una forma rara de cáncer de este órgano (IARC 1987). En consecuencia, la exposición a esta sustancia ha sido regulada en muchos países. Existen cada vez más indicios de que los disolventes constituidos por hidrocarburos clorados también pueden causar cáncer de hígado. Los estudios epidemiológicos revelan también asociaciones entre estos tumores y las aflatoxinas, los clorofenoles, el etilenoglicol, los compuestos de estaño, los insecticidas y algunos otros agentes. Muchos agentes químicos utilizados en las distintas profesiones producen cáncer de hígado en los animales y, por tanto, puede sospecharse que son cancerígenos para el hombre. Entre ellos se encuentran las aflatoxinas, las aminas aromáticas, los colorantes azoicos, los colorantes derivados de la bencidina, el 1,2-dibromoetano, el butadieno, el tetracloruro de carbono, los clorobencenos, el cloroformo, los clorofenoles, el dietilhexil ftalato, el 1,2-dicloroetano, la hidrazina, el cloruro de metileno, las N-nitrosoaminas, varios pesticidas organoclorados, el perclo- roetileno, los bifenilos policlorados y el toxafeno.

jueves, 4 de octubre de 2007

Radiación ionizante, campos electromagnéticos, ondas de radio y microondas, ultra e infrasonidos (II)

Sin embargo, no se hallaron efectos, por ejemplo, sobre la tensión arterial. Los campos magnéticos que oscilan con el tiempo (campos magnéticos intermitentes) inducen campos eléctricos en remolino en los objetos biológicos que pueden, por ejemplo, excitar las células nerviosas y musculares del orga- nismo. Este efecto no aparece con los campos eléctricos o las corrientes inducidas inferiores a 1 mA/m2. Se han descrito efectos visuales (inducidos con magnetofosfeno) y nerviosos con dosis de 10 a 100 mA/m2. Si el nivel supera los 1 A/m2 aparecen extrasístoles y fibrilación en las cámaras cardíacas. Según los datos disponibles en la actualidad, la exposición a corto plazo de todo el organismo no supone ningún riesgo directo para la salud hasta 2 T (PNUMA/OMS/IRPA 1987). Sin embargo, el límite peligroso de aparición de efectos indi rectos (p. ej., por la acción de las fuerzas del campo magnético sobre materiales ferromagnéticos) es menor que el límite para los efectos directos. Por tanto, hay que adoptar medidas preventivas en las personas con implantes ferromagnéticos (marcapasos unipolares, clips aneurismáticos imantables, hemoclips, porciones de válvulas cardíacas artificiales, otros implantes eléc- tricos y, también, fragmentos de metales). El límite peligroso para los implantes ferromagnéticos empieza entre 50 y 100 mT. El riesgo radica en que el desplazamiento o los movimientos pivotales pueden causar lesiones o hemorragias y pueden alte- rarse las capacidades funcionales (p. ej., de las válvulas cardíacas, de marcapasos, etc.). En las instalaciones industriales y de centros de investigación sometidas a campos magnéticos intensos, algunos autores aconsejan realizar exploraciones médicas de control a las personas con enfermedades cardiovas- culares, incluida la hipertensión, en los puestos de trabajo en los que el campo magnético supera los 2 T (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). La exposición corporal total a 5 T supone un riesgo para la salud, sobre todo en las personas con enfermedades cardiovasculares, como la hipertensión (Bernhardt 1988; PNUMA/OMS/IRPA 1987).
En los estudios sobre los diversos efectos de las ondas de radio y las microondas no se han observado efectos perniciosos para la salud. La posibilidad de efectos cardiovasculares por los ultrasonidos (intervalo de frecuencias entre 16 kHz y 1 GHz) o los infrasonidos (intervalo de frecuencias 20 kHz) se comentan en las publicaciones, pero la evidencia empírica es muy débil (Kristensen 1994).

miércoles, 3 de octubre de 2007

Radiación ionizante, campos electromagnéticos, ondas de radio y microondas, ultra e infrasonidos

En numerosos estudios de caso y en algunos estudios epidemiológicos se ha llamado la atención sobre la posibilidad de que la radiación ionizante que se emplea para tratar el cáncer y otras enfermedades pueda inducir el desarrollo de arteriosclerosis y aumentar así el riesgo de cardiopatía coronaria y de otras enfermedades cardiovasculares (Kristensen 1989, Kristensen 1994). No se dispone de estudios sobre la incidencia de enfermedades cardiovasculares en los grupos profesionales expuestos a la radiación ionizante.
Kristensen (1989) aporta información sobre tres estudios epidemiológicos realizados desde comienzos del decenio de 1980 sobre la relación entre las enfermedades cardiovasculares y la exposición a los campos electromagnéticos. Los resultados son contradictorios. En los decenios de 1980 y 1990, los posibles efectos de los campos eléctricos y magnéticos sobre la salud humana han atraído considerable atención en los campos de la medicina del trabajo y la medicina ambiental. Unos estudios epidemiológicos parcialmente contradictorios, en los que se buscaron relaciones entre la exposición profesional y/o ambiental a campos magnéticos y eléctricos débiles de baja frecuencia, por un lado, y la aparición de trastornos de salud por otro, atrajeron un interés especial. En el primer plano de los numerosos estudios experimentales y los pocos estudios epide- miológicos se hallaban posibles efectos a largo plazo como la carcinogénesis y la teratogénesis, efectos sobre los sistemas inmu- nológico y endocrino, sobre la reproducción (con especial aten- ción a los abortos y defectos congénitos), así como la “hipersensibilidad a la electricidad” y las reacciones neurofisiológicas relacionadas con el comportamiento. En el momento actual no se plantea el posible riesgo cardiovascular (Gamberale
1990; Knave 1994).
En relación con este tema, deben mencionarse algunos efectos inmediatos de los campos magnéticos de baja frecuencia sobre el organismo documentados de forma científica mediante estudios in vitro e in vivo con potencias de campo bajas y altas (PNUMA/OMS/IRPA 1984; PNUMA/OMS/IRPA 1987). En el campo magnético, como ocurre en el torrente sanguíneo o durante una contracción cardíaca corta, los portadores cargados inducen campos y corrientes eléctricas. Por tanto, el voltaje eléctrico que se crea en un campo magnético estático intenso sobre la aorta en las proximidades del corazón durante la actividad coronaria puede alcanzar los 30 mV, con un grosor de flujo de 2 Tesla (T), y en el ECG se han detectado valores de inducción superiores a 0,1 T.

lunes, 1 de octubre de 2007

El control autónomo de los músculos lisos

Los músculos de las vísceras, exceptuando los del corazón, son músculos lisos. El músculo cardíaco tiene características de músculo esquelético y liso al mismo tiempo. Al igual que los músculos esqueléticos, los músculos lisos contienen también las dos proteínas actina y, en menor proporción, miosina.
A diferencia de los músculos esqueléticos, no presentan la organización regular en sarcolemas, la unidad contráctil de la fibra muscular. El corazón tiene la singularidad de que puede generar actividad miógena, es decir, incluso después de haberse seccionado sus inervaciones neurales, puede contraerse y relajarse durante varias horas por sí mismo.
El acoplamiento neuromuscular en los músculos lisos es diferente al de los músculos esqueléticos. En los músculos esqueléticos, la unión neuromuscular es la conexión entre el nervio y las fibras musculares. En el músculo liso no hay unión neuromus- cular; las terminaciones nerviosas entran en el músculo, y se extienden en todas direcciones. Por tanto, los acontecimientos eléctricos en el interior del músculo liso son mucho más lentos que en los músculos esqueléticos. Finalmente, el músculo liso tiene la característica exclusiva de presentar contracciones espontáneas, como las mostradas por el intestino. En gran parte, el sistema nervioso autónomo regula la actividad espontánea de los músculos lisos.

viernes, 28 de septiembre de 2007

CANCER HEPATICO (III)

Las estadísticas de mortalidad e incidencia del cáncer hepático según la clase social indican una tendencia a la concentración del exceso de riesgo en los estratos socioeconómicos más bajos, pero este gradiente no aparece en todas las poblaciones.
Los factores de riesgo establecidos para el carcinoma hepático primitivo, en seres humanos, son los alimentos contaminados por aflatoxinas, la infección crónica por el virus de la hepatitis B(IARC 1994b), la infección crónica por el virus de la hepatitis C IARC 1994b) y el consumo elevado de bebidas alcohólicas IARC 1988). Se calcula que el VHB es el responsable de alre- dedor del 50-90 % de los hepatocarcinomas en las poblaciones de alto riesgo, y del 1-10 % en las de bajo riesgo. Otro factor del que también se sospecha es el uso de anticonceptivos orales. No hay pruebas suficientes para sugerir una relación entre el hábito de fumar y el desarrollo de esta neoplasia (Higginson, Muir y Muñoz 1992).
Las grandes variaciones geográficas en la incidencia del hepatocarcinoma sugieren que una gran proporción de estos tumores pueden evitarse. Las medidas preventivas son la vacunación contra el VHB (en las áreas endémicas, se calcula una reducción teórica potencial de la incidencia de alrededor del 70 %), la reducción de la contaminación de los alimentos por micotoxinas (reducción del 40 % en las áreas endémicas), la mejora de los procedimientos de recogida y conservación de las cosechas y la disminución del consumo de bebidas alcohólicas (reducción del 15 % en los países occidentales; IARC 1990).
Se han comunicado excesos de cáncer hepático en varios grupos profesionales e industriales de distintos países. Ciertas asociaciones positivas son fáciles de explicar por la exposición laboral, como el mayor riesgo de angiosarcoma hepático en los trabajadores del cloruro de vinilo (véase más adelante). En cuanto a otros trabajos de alto riesgo, como el trabajo del metal, la pintura en la construcción y el procesamiento de piensos para animales, la relación resulta menos clara y no aparece en todos los estudios, aunque muy bien podría existir. En otras profesiones, como en los trabajadores de servicios, agentes del orden, vigilantes o funcionarios, el exceso no puede explicarse por acción directa de los cancerígenos en el lugar de trabajo. Los datos sobre cáncer en agricultores no proporcionan muchos indicios acerca de la etiología profesional del cáncer de hígado. En una revisión de 13 estudios sobre 510 casos o defunciones por esta causa en granjeros (Blair y cols. 1992), se encontró un pequeño déficit (cociente de riesgo agregado 0,89; intervalo de confianza al 95 % 0,81-0,97).

jueves, 27 de septiembre de 2007

Vibraciones: Estrés por vibración de todo el organismo

Si las vibraciones de todo el organismo tienen efectos sobre el sistema cardiovascular, varios parámetros como la frecuencia cardíaca, la tensión arterial, el gasto cardíaco, el electrocardiograma, el pletismograma y algunos parámetros metabólicos deben mostrar las reacciones correspondientes. Resulta difícil extraer ninguna conclusión por la razón metodológica de que estos sistemas de cuantificación relativos al sistema circulatorio no reaccionan de forma específica a las vibraciones y también pueden variar por efecto de otros factores simultáneos. La frecuencia cardíaca sólo aumenta si la carga de vibración es muy intensa; el efecto sobre la tensión arterial no es constante y las variaciones electrocardiográficas (ECG) no pueden diferenciarse de forma significativa.
Los trastornos circulatorios periféricos producidos por la vaso- constricción se han estudiado menos y son más débiles y de menor duración que los causados por las vibraciones de la mano
y el brazo, que tienen un efecto marcado sobre la fuerza prensil de los dedos (Dupuis y Zerlett 1986).
En la mayoría de los estudios, los efectos agudos de las vibraciones corporales totales sobre el sistema cardiovascular de los conductores de vehículos fue relativamente débil y temporal
(Dupius y Christ 1966; Griffin 1990).
Wikström, Kjellberg y Lyström (1994), en una revisión muy completa, citan ocho estudios epidemiológicos realizados desde 1976 a 1984 en los que se investigó la conexión entre las vibraciones corporales totales y las enfermedades y trastornos cardiovasculares. Sólo en dos de estos estudios se halló una prevalencia mayor de estas enfermedades en el grupo expuesto a las vibraciones, pero en ninguno de los casos se atribuyó el aumento de la prevalencia al efecto de las vibraciones sobre todo el organismo.
En general, se admite que los cambios de las funciones fisiológicas producidos por la vibración de todo el organismo tienen un efecto muy limitado sobre el sistema cardiovascular. Todavía no se conocen bien las causas ni los mecanismos de reacción del sistema cardiovascular a las vibraciones de todo el organismo. En la actualidad, no disponemos de datos claros que permitan afirmar que las vibraciones de todo el organismo per se aumentan el riesgo de sufrir enfermedades del sistema cardiovascular. No obstante, hay que tener en cuenta que este factor suele combinarse con la exposición al ruido, la inactividad
(trabajo sentado) y el trabajo por turnos.

martes, 25 de septiembre de 2007

Vibraciones: Estrés por vibración de la mano y el brazo (II)

El síndrome del martillo hipotenar (SMH) relacionado con el trabajo debe distinguirse en el diagnóstico diferencial del fenómeno de Raynaud causado por la vibración. Desde el punto de vista patogenético, se trata de una lesión traumática crónica de la arteria cubital (lesión de la íntima con posterior trombosis) en la zona en que la arteria discurre a nivel superficial por encima del hueso unciforme (os hamatum). La causa del SMH es el efecto mecánico a largo plazo de la presión externa continuada, de los golpes o de la tensión súbita en forma de vibraciones mecánicas corporales parciales (a menudo combinadas con una presión persistente y con los efectos de los impactos). Por este motivo, el SMH puede presentarse como una complicación o relacionado con un SVV (Kaji y cols. 1993; Marshall y Bilderling 1984). Además de los efectos vasculares periféricos precoces (y específicos en el caso de la exposición a la vibración del brazo y de la mano), también son de particular interés científico las denomi- nadas alteraciones crónicas inespecíficas de la regulación autó- noma de los sistemas orgánicos, por ejemplo, del sistema cardiovascular, quizá provocadas por la vibración (Gemme y Taylor 1983). Los escasos estudios experimentales y epidemioló- gicos sobre los posibles efectos crónicos de la vibración del brazo
y la mano no aportan resultados claros que confirmen la hipótesis de la relación de la vibración con trastornos de la función endocrina y cardiovascular o con trastornos de los procesos metabólicos, las funciones cardíacas o la tensión arterial (Färkkilä, Pyykkö y Heinonen 1990; Virokannas 1990) no asociados a la estimulación del sistema adrenérgico por la exposición a la vibración (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Esto puede aplicarse también a la vibración sola o en combinación con otros factores de tensión, como el ruido o el frío.

lunes, 24 de septiembre de 2007

Anatomía y fisiopatología del riñón (II)

Los vasos sanguíneos renales sólo irrigan los elementos glomerulares y tubulares, aportando los productos residuales que hay que filtrar y absorbiendo nutrientes, proteínas y electrólitos, además de suministrar el oxígeno necesario para la viabilidad del órgano. El 90 % del flujo sanguíneo se dirige a la corteza, y el aporte disminuye gradualmente hacia la médula. Esa diferencia de flujo y la situación de las nefronas son esenciales para el mecanismo de contracorriente, que concentra aún más la orina y las posibles nefrotoxinas.
El glomérulo se encuentra entre las arteriolas aferentes y eferentes. Las arteriolas eferentes forman una red de capilares alrededor de cada unidad nefronal, con la excepción de la yuxtaposición del túbulo distal junto a la irrigación aferente del glomérulo. Los túbulos aferentes y eferentes, inervados por los nervios simpáticos, responden a la estimulación vegetativa y a mediadores hormonales como la vasopresina y la hormona antidiurética (ADH). Una zona conocida como mácula densa, que forma parte del aparato yuxtaglomerular, produce renina, un mediador de la presión arterial, en respuesta a los cambios osmóticos y de la presión arterial. Las enzimas hepáticas convierten la renina en angiotensina II, un octapéptido que regula el flujo sanguíneo a los riñones, actuando preferentemente sobre las arteriolas aferentes y las células mesangiales del glomérulo.
El glomérulo sólo permite durante la filtración el paso de proteínas de tamaño determinado con una carga definida. La filtración del plasma está controlada por un equilibrio de las presiones oncótica e hidrostática. Los glucosaminoglucanos, unos azúcares especializados, proporcionan una carga aniónica negativa que inhibe, por fuerzas electrostáticas, la filtración de las moléculas con carga negativa. El estrato tricelular de la membrana basal glomerular presenta numerosos podocitos que aumentan la superficie de absorción y forman los poros por los que pasa el filtrado. La lesión de la membrana basal especiali- zada o del endotelio capilar puede permitir el paso a la orina de albúmina (un tipo de proteína) en grandes cantidades. La presencia en la orina de un exceso de albúmina o de otras microproteínas es un indicador de lesión glomerular o tubular.
El intersticio renal es el espacio que existe entre las nefronas, y es mayor en la zona medular central que en la corteza exterior. En el intersticio hay células intersticiales muy próximas a los vasos medulares y a las células tubulares. Con el envejecimiento pueden proliferar las células intersticiales de la corteza, con la formación de fibrosis y cicatrices. Las células intersticiales contienen gotitas de lípidos y pueden participar en el control de la presión arterial mediante la liberación de factores de relajación o constricción vasculares. Las alteraciones crónicas del intersticio pueden afectar al glomérulo y los túbulos, y a la inversa. Por consiguiente, en las nefropatías terminales cuesta a veces definir con exactitud los mecanismos histopatológicos de la insuficiencia renal.
Los túbulos colectores proximales absorben un 80 % del sodio, el agua y el cloruro, y el 100 % de la urea. Cada túbulo proximal consta de tres segmentos, de los que el último (P-3) es el más vulnerable a las exposiciones a xenobióticos (sustancias tóxicas extrañas). Cuando las células proximales resultan dañadas por metales pesados como el cromo, el riñón pierde capacidad de concentración y la orina puede salir más diluida. La toxicidad para el segmento P-3 causa la liberación a la orina de enzimas como la fosfatasa alcalina intestinal, la N-acetil-be- ta-D-glucosaminidasa (NAG) o la proteína de Tamm-Horsfall, que guarda relación con el aumento de la superficie efectiva de absorción del borde en cepillo de las células de los túbulos proximales.