Los vasos sanguíneos renales sólo irrigan los elementos glomerulares y tubulares, aportando los productos residuales que hay que filtrar y absorbiendo nutrientes, proteínas y electrólitos, además de suministrar el oxígeno necesario para la viabilidad del órgano. El 90 % del flujo sanguíneo se dirige a la corteza, y el aporte disminuye gradualmente hacia la médula. Esa diferencia de flujo y la situación de las nefronas son esenciales para el mecanismo de contracorriente, que concentra aún más la orina y las posibles nefrotoxinas.
El glomérulo se encuentra entre las arteriolas aferentes y eferentes. Las arteriolas eferentes forman una red de capilares alrededor de cada unidad nefronal, con la excepción de la yuxtaposición del túbulo distal junto a la irrigación aferente del glomérulo. Los túbulos aferentes y eferentes, inervados por los nervios simpáticos, responden a la estimulación vegetativa y a mediadores hormonales como la vasopresina y la hormona antidiurética (ADH). Una zona conocida como mácula densa, que forma parte del aparato yuxtaglomerular, produce renina, un mediador de la presión arterial, en respuesta a los cambios osmóticos y de la presión arterial. Las enzimas hepáticas convierten la renina en angiotensina II, un octapéptido que regula el flujo sanguíneo a los riñones, actuando preferentemente sobre las arteriolas aferentes y las células mesangiales del glomérulo.
El glomérulo sólo permite durante la filtración el paso de proteínas de tamaño determinado con una carga definida. La filtración del plasma está controlada por un equilibrio de las presiones oncótica e hidrostática. Los glucosaminoglucanos, unos azúcares especializados, proporcionan una carga aniónica negativa que inhibe, por fuerzas electrostáticas, la filtración de las moléculas con carga negativa. El estrato tricelular de la membrana basal glomerular presenta numerosos podocitos que aumentan la superficie de absorción y forman los poros por los que pasa el filtrado. La lesión de la membrana basal especiali- zada o del endotelio capilar puede permitir el paso a la orina de albúmina (un tipo de proteína) en grandes cantidades. La presencia en la orina de un exceso de albúmina o de otras microproteínas es un indicador de lesión glomerular o tubular.
El intersticio renal es el espacio que existe entre las nefronas, y es mayor en la zona medular central que en la corteza exterior. En el intersticio hay células intersticiales muy próximas a los vasos medulares y a las células tubulares. Con el envejecimiento pueden proliferar las células intersticiales de la corteza, con la formación de fibrosis y cicatrices. Las células intersticiales contienen gotitas de lípidos y pueden participar en el control de la presión arterial mediante la liberación de factores de relajación o constricción vasculares. Las alteraciones crónicas del intersticio pueden afectar al glomérulo y los túbulos, y a la inversa. Por consiguiente, en las nefropatías terminales cuesta a veces definir con exactitud los mecanismos histopatológicos de la insuficiencia renal.
Los túbulos colectores proximales absorben un 80 % del sodio, el agua y el cloruro, y el 100 % de la urea. Cada túbulo proximal consta de tres segmentos, de los que el último (P-3) es el más vulnerable a las exposiciones a xenobióticos (sustancias tóxicas extrañas). Cuando las células proximales resultan dañadas por metales pesados como el cromo, el riñón pierde capacidad de concentración y la orina puede salir más diluida. La toxicidad para el segmento P-3 causa la liberación a la orina de enzimas como la fosfatasa alcalina intestinal, la N-acetil-be- ta-D-glucosaminidasa (NAG) o la proteína de Tamm-Horsfall, que guarda relación con el aumento de la superficie efectiva de absorción del borde en cepillo de las células de los túbulos proximales.
El glomérulo se encuentra entre las arteriolas aferentes y eferentes. Las arteriolas eferentes forman una red de capilares alrededor de cada unidad nefronal, con la excepción de la yuxtaposición del túbulo distal junto a la irrigación aferente del glomérulo. Los túbulos aferentes y eferentes, inervados por los nervios simpáticos, responden a la estimulación vegetativa y a mediadores hormonales como la vasopresina y la hormona antidiurética (ADH). Una zona conocida como mácula densa, que forma parte del aparato yuxtaglomerular, produce renina, un mediador de la presión arterial, en respuesta a los cambios osmóticos y de la presión arterial. Las enzimas hepáticas convierten la renina en angiotensina II, un octapéptido que regula el flujo sanguíneo a los riñones, actuando preferentemente sobre las arteriolas aferentes y las células mesangiales del glomérulo.
El glomérulo sólo permite durante la filtración el paso de proteínas de tamaño determinado con una carga definida. La filtración del plasma está controlada por un equilibrio de las presiones oncótica e hidrostática. Los glucosaminoglucanos, unos azúcares especializados, proporcionan una carga aniónica negativa que inhibe, por fuerzas electrostáticas, la filtración de las moléculas con carga negativa. El estrato tricelular de la membrana basal glomerular presenta numerosos podocitos que aumentan la superficie de absorción y forman los poros por los que pasa el filtrado. La lesión de la membrana basal especiali- zada o del endotelio capilar puede permitir el paso a la orina de albúmina (un tipo de proteína) en grandes cantidades. La presencia en la orina de un exceso de albúmina o de otras microproteínas es un indicador de lesión glomerular o tubular.
El intersticio renal es el espacio que existe entre las nefronas, y es mayor en la zona medular central que en la corteza exterior. En el intersticio hay células intersticiales muy próximas a los vasos medulares y a las células tubulares. Con el envejecimiento pueden proliferar las células intersticiales de la corteza, con la formación de fibrosis y cicatrices. Las células intersticiales contienen gotitas de lípidos y pueden participar en el control de la presión arterial mediante la liberación de factores de relajación o constricción vasculares. Las alteraciones crónicas del intersticio pueden afectar al glomérulo y los túbulos, y a la inversa. Por consiguiente, en las nefropatías terminales cuesta a veces definir con exactitud los mecanismos histopatológicos de la insuficiencia renal.
Los túbulos colectores proximales absorben un 80 % del sodio, el agua y el cloruro, y el 100 % de la urea. Cada túbulo proximal consta de tres segmentos, de los que el último (P-3) es el más vulnerable a las exposiciones a xenobióticos (sustancias tóxicas extrañas). Cuando las células proximales resultan dañadas por metales pesados como el cromo, el riñón pierde capacidad de concentración y la orina puede salir más diluida. La toxicidad para el segmento P-3 causa la liberación a la orina de enzimas como la fosfatasa alcalina intestinal, la N-acetil-be- ta-D-glucosaminidasa (NAG) o la proteína de Tamm-Horsfall, que guarda relación con el aumento de la superficie efectiva de absorción del borde en cepillo de las células de los túbulos proximales.
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