La destrucción excesiva de hematíes con la consiguiente ictericia hemolítica puede deberse a la exposición al gas arsina o a la ingestión de agentes hemolíticos, como la fenilhidrazina. En la industria, el gas se debe a la formación de hidrógeno naciente en presencia de arsénico, que puede ser un contaminante ignorado de muchos procesos metalúrgicos.
Muchos tóxicos exógenos interfieren en el metabolismo de los hepatocitos por inhibición de los sistemas enzimáticos o pueden lesionar e incluso destruir las células parenquimatosas, con los que obstaculizan la excreción de bilirrubina conjugada y provocan ictericia. La lesión secundaria al tetracloruro de carbono puede considerarse un modelo de hepatotoxicidad directa. En los casos leves puede haber síntomas dispépticos sin ictericia, pero la presencia de lesión hepática se deduce del hallazgo de un exceso de urobilinógeno en la orina, de la elevación de las concentraciones séricas de aminotransferasas (transaminasas) y de la alteración de la excreción de bromosulftaleína. En los casos más graves aparece un cuadro clínico similar al de la hepatitis infecciosa aguda, con anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal, seguidos de hepatomegalia dolorosa y de icte- ricia, con heces pálidas y orina oscura. Una característica bioquímica importante es el gran aumento de la aminotransferasa (transaminasa) sérica común en estos casos. El tetracloruro de carbono se ha utilizado ampliamente para la limpieza en seco, como componente de los extintores y como disolvente industrial.
Otros muchos hidrocarburos halogenados tienen propiedades hepatotóxicas similares. En la serie alifática, los que lesionan el hígado son el cloruro de metilo, el tetracloroetano y el cloroformo; en la serie aromática, los nitrobencenos, el dinitrofenol, el trinitrotolueno y, más rara vez, el tolueno, los naftalenos clorados y el difenil clorado pueden ser hepatotóxicos. Estos compuestos se utilizan como disolventes, desengrasantes y refrigerantes, así como en pulimentos, tintes y explosivos. Si bien la exposición a ellos puede causar una lesión parenquimatosa hepática no muy distinta de la hepatitis infecciosa, en ciertos casos (p. ej., tras la exposición al trinitrotolueno o al tetracloroetano) el cuadro clínico puede ser muy grave, con fiebre alta, ictericia de intensidad rápidamente creciente, confusión mental y coma, con evolución fatal por necrosis hepática masiva.
Muchos tóxicos exógenos interfieren en el metabolismo de los hepatocitos por inhibición de los sistemas enzimáticos o pueden lesionar e incluso destruir las células parenquimatosas, con los que obstaculizan la excreción de bilirrubina conjugada y provocan ictericia. La lesión secundaria al tetracloruro de carbono puede considerarse un modelo de hepatotoxicidad directa. En los casos leves puede haber síntomas dispépticos sin ictericia, pero la presencia de lesión hepática se deduce del hallazgo de un exceso de urobilinógeno en la orina, de la elevación de las concentraciones séricas de aminotransferasas (transaminasas) y de la alteración de la excreción de bromosulftaleína. En los casos más graves aparece un cuadro clínico similar al de la hepatitis infecciosa aguda, con anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal, seguidos de hepatomegalia dolorosa y de icte- ricia, con heces pálidas y orina oscura. Una característica bioquímica importante es el gran aumento de la aminotransferasa (transaminasa) sérica común en estos casos. El tetracloruro de carbono se ha utilizado ampliamente para la limpieza en seco, como componente de los extintores y como disolvente industrial.
Otros muchos hidrocarburos halogenados tienen propiedades hepatotóxicas similares. En la serie alifática, los que lesionan el hígado son el cloruro de metilo, el tetracloroetano y el cloroformo; en la serie aromática, los nitrobencenos, el dinitrofenol, el trinitrotolueno y, más rara vez, el tolueno, los naftalenos clorados y el difenil clorado pueden ser hepatotóxicos. Estos compuestos se utilizan como disolventes, desengrasantes y refrigerantes, así como en pulimentos, tintes y explosivos. Si bien la exposición a ellos puede causar una lesión parenquimatosa hepática no muy distinta de la hepatitis infecciosa, en ciertos casos (p. ej., tras la exposición al trinitrotolueno o al tetracloroetano) el cuadro clínico puede ser muy grave, con fiebre alta, ictericia de intensidad rápidamente creciente, confusión mental y coma, con evolución fatal por necrosis hepática masiva.
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