MUSCULOS (II))

Las altas presiones en el tejido muscular pueden impedir también el flujo sanguíneo muscular, lo que reducirá la capacidad de las sustancias químicas esenciales para alcanzar el músculo, así como la capacidad de la sangre para eliminar los productos de desecho, lo que puede causar crisis de energía en los músculos. El ejercicio puede dar lugar a la acumulación de calcio, y la formación de radicales libres puede favorecer también procesos degenerativos como la rotura de la membrana muscular y la alteración del metabolismo normal (recambio energético mitocondrial) (Figura 6.2). Estos procesos pueden originar finalmente cambios degenerativos en el propio tejido muscular. La presencia de fibras con marcadas características degenerativas es más frecuente en las biopsias musculares de los pacientes con dolor muscular (mialgia) crónico relacionado con el trabajo, que en los sujetos normales. Es interesante señalar que las fibras musculares degeneradas así identificadas son “fibras de contracción lenta”, que conectan con nervios motores de bajo umbral. Estos son los nervios reclutados normalmente, con fuerzas bajas mantenidas, no tareas relacionadas con una fuerza elevada. La percepción de fatiga o de dolor puede tener un papel importante en la prevención de la lesión muscular. Los mecanismos protectores inducen a los músculos a relajarse y recuperarse para recuperar la fuerza (Sjøgaard 1990). Si se ignora este mecanismo de biorretroalimentación procedente de los tejidos periféricos, la fatiga y el dolor pueden dar lugar finalmente a dolor crónico.

En ocasiones, después de un uso excesivo frecuente diversas sustancias químicas celulares normales no sólo producen dolor por sí mismas, sino que aumentan la respuesta de los receptores musculares a otros estímulos, reduciendo así el umbral de activación (Mense 1993). En consecuencia, los nervios que transportan las señales de los músculos al cerebro (aferentes sensi- tivos) pueden sensibilizarse con el tiempo, lo que significa que una dosis dada de sustancias causantes de dolor desencadena una respuesta de excitación más potente. Es decir, se reduce el umbral de activación, y exposiciones más pequeñas pueden producir respuestas mayores. Es interesante señalar que las células que normalmente sirven como receptores del dolor (nociceptores) en el tejido no lesionado se mantienen silentes, pero estos nervios pueden desarrollar también una actividad dolorosa continua que puede persistir incluso una vez terminada la causa del dolor. Este efecto puede explicar los estados crónicos de dolor presentes después de curada la lesión inicial. Cuando el dolor persiste después de la curación, los cambios morfológicos originales en los tejidos blandos pueden ser difíciles de identificar, incluso cuando la causa primaria o inicial del dolor está localizada en estos tejidos periféricos. Así, a veces es imposible encontrar la “causa” real del dolor.