Otra fuente potencial de exposición de origen industrial para el recién nacido es la leche materna. Las concentraciones elevadas de plomo en la leche materna se han asociado con fuentes de contaminación industriales y ambientales (Ryu, Ziegler y Fomon 1978; Dabeka y cols. 1986). Las concentra- ciones de plomo en la leche son pequeñas en relación con las presentes en la sangre (aproximadamente 1/5 a 1/2) (Wolff 1993), pero el gran volumen de leche materna que ingiere el niño puede aportar a su organismo cargas del orden de miligramos. En comparación, normalmente hay menos de 0,03 mg de Pb en la sangre circulante del lactante, y la ingesta habitual es inferior a 20 g al día (Clement International Corporation 1991). De hecho, la absorción procedente de la leche materna se refleja en la concentración de plomo en sangre del lactante (Rabinowitz, Leviton y Needleman 1985; Ryu y cols. 1983; Ziegler y cols. 1978). Hay que señalar que las concentraciones normales de plomo en la leche materna no son excesivas, y que la lactancia aporta una cantidad similar a otras fuentes de nutri- ción infantil. En cambio, una diminuta partícula de pintura puede contener más de 10 mg (10,000 g) de plomo.
El retraso en el desarrollo infantil se ha vinculado con exposi- ciones prenatales y postnatales al plomo. La exposición prenatal se considera causante de deficiencias del desarrollo mental y conductual vinculadas con el plomo observadas en niños hasta la edad de 2 a 4 años (Landrigan y Campbell 1991; Bellinger y cols. 1987). Los efectos de la exposición postnatal al plomo, como la de origen profesional, pueden detectarse en niños de 2 a
6 años o más; entre tales efectos se dan trastornos del comporta- miento y disminución de la inteligencia (Bellinger y cols. 1994). Estos efectos no se limitan a exposiciones elevadas, sino que se han observado también a concentraciones relativamente bajas, con valores en sangre del orden de 10 g/dl (Needleman y Bellinger 1984).
La exposición ambiental al mercurio (Hg) se debe a la presencia de compuestos tanto inorgánicos como orgánicos (sobre todo derivados metilados). Se han descubierto exposi- ciones industriales recientes a este metal en la fabricación de termómetros y en la reparación de material eléctrico de alta tensión que contiene mercurio. Otros empleos con potencial de exposición son: pintura, odontología, fontanería y fabricación de cloro (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992).
La intoxicación prenatal y postanal por mercurio está bien documentada. Los niños son más sensibles a los efectos del mercurio metilo que los adultos; esto se debe en gran medida a que el sistema nervioso central humano en desarrollo es “nota- blemente sensible” al mercurio metilo, efecto también observado
a concentraciones bajas en animales (Clarkson, Nordberg y Sager 1985). La exposición infantil al mercurio metilo se centra primordialmente en la ingestión de pescado o leche materna contaminados; en cambio, la absorción de mercurio elemental es de origen industrial. Se ha señalado exposición en el hogar deri- vada de la exposición profesional (Zirschky y Wetherell 1987). En años recientes se han documentado casos de exposición accidental en el hogar en industrias domésticas (Meeks, Keith y Tanner 1990; Rowens y cols. 1991) y en un vertido accidental de mercurio metálico (Florentine y Sanfilippo 1991). La exposición al mercurio elemental se produce sobre todo por inhalación, mientras que el alquil mercurio puede absorberse por ingestión, inhalación o contacto dérmico.
En el episodio de intoxicación mejor estudiado, se descubrió disfunción motriz y retraso mental después de exposiciones muy elevadas a mercurio metilo, tanto en el útero como por medio de la leche materna (Bakir y cols. 1973). La exposición materna fue consecuencia de la ingestión de mercurio metilo utilizado como fungicida en cereales.
El retraso en el desarrollo infantil se ha vinculado con exposi- ciones prenatales y postnatales al plomo. La exposición prenatal se considera causante de deficiencias del desarrollo mental y conductual vinculadas con el plomo observadas en niños hasta la edad de 2 a 4 años (Landrigan y Campbell 1991; Bellinger y cols. 1987). Los efectos de la exposición postnatal al plomo, como la de origen profesional, pueden detectarse en niños de 2 a
6 años o más; entre tales efectos se dan trastornos del comporta- miento y disminución de la inteligencia (Bellinger y cols. 1994). Estos efectos no se limitan a exposiciones elevadas, sino que se han observado también a concentraciones relativamente bajas, con valores en sangre del orden de 10 g/dl (Needleman y Bellinger 1984).
La exposición ambiental al mercurio (Hg) se debe a la presencia de compuestos tanto inorgánicos como orgánicos (sobre todo derivados metilados). Se han descubierto exposi- ciones industriales recientes a este metal en la fabricación de termómetros y en la reparación de material eléctrico de alta tensión que contiene mercurio. Otros empleos con potencial de exposición son: pintura, odontología, fontanería y fabricación de cloro (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992).
La intoxicación prenatal y postanal por mercurio está bien documentada. Los niños son más sensibles a los efectos del mercurio metilo que los adultos; esto se debe en gran medida a que el sistema nervioso central humano en desarrollo es “nota- blemente sensible” al mercurio metilo, efecto también observado
a concentraciones bajas en animales (Clarkson, Nordberg y Sager 1985). La exposición infantil al mercurio metilo se centra primordialmente en la ingestión de pescado o leche materna contaminados; en cambio, la absorción de mercurio elemental es de origen industrial. Se ha señalado exposición en el hogar deri- vada de la exposición profesional (Zirschky y Wetherell 1987). En años recientes se han documentado casos de exposición accidental en el hogar en industrias domésticas (Meeks, Keith y Tanner 1990; Rowens y cols. 1991) y en un vertido accidental de mercurio metálico (Florentine y Sanfilippo 1991). La exposición al mercurio elemental se produce sobre todo por inhalación, mientras que el alquil mercurio puede absorberse por ingestión, inhalación o contacto dérmico.
En el episodio de intoxicación mejor estudiado, se descubrió disfunción motriz y retraso mental después de exposiciones muy elevadas a mercurio metilo, tanto en el útero como por medio de la leche materna (Bakir y cols. 1973). La exposición materna fue consecuencia de la ingestión de mercurio metilo utilizado como fungicida en cereales.
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