Ejemplos de riesgos laborales que afectan fundamentalmente al sistema hematológico (part I)

Benceno
A finales del siglo pasado se determinó que el benceno era un tóxico laboral que producía anemia aplásica (Goldstein 1988).
Existen pruebas concluyentes de que el responsable de esta toxicidad hematológica no es el propio benceno, sino uno o varios de sus metabolitos, aunque todavía no se han identificado claramente esos metabolitos y sus objetivos subcelulares (Snyder, Witz y Goldstein 1993).
El reconocimiento de que el metabolismo del benceno tiene un protagonismo en su toxicidad, así como estudios recientes sobre los procesos metabólicos que intervienen en el metabolismo de compuestos como el benceno, presupone la probabilidad de que existan diferencias en la sensibilidad humana al benceno, basadas en diferencias en los índices metabólicos condicionadas por factores ambientales o genéticos. Existen algunas pruebas de una cierta tendencia familiar a la anemia aplásica inducida por el benceno, aunque no se ha podido demostrar con claridad. Parece que el citocromo P-450(2E1) desempeña un papel importante en la formación de metabolitos hematotóxicos del benceno, y estudios recientes realizados en China sugieren que existe un mayor riesgo en los trabajadores que presentan una mayor actividad de este citocromo.
Asimismo, se ha sugerido que la talasanemia menor, y presumiblemente otros trastornos en los que aumenta el recambio medular, pueden predisponer al individuo a la anemia aplásica inducida por el benceno (Yin y cols. 1996). Aunque existen indicios de algunas diferencias en la sensibilidad al benceno, la impresión general que se desprende de la literatura es que, a diferencia de lo que ocurre con otros agentes, como el cloranfenicol, para el que la sensibilidad varía considerablemente, hasta el punto de observarse reacciones idiosincrásicas que producen anemia aplásica con niveles de exposición relativamente insignificantes,
la respuesta a la exposición al benceno es prácticamente universal, y se traduce en toxicidad medular y, finalmente, anemia aplásica en función de la dosis.
Por consiguiente, el efecto del benceno sobre la médula ósea es análogo al producido por los alquilantes quimioterapéuticos utilizados para tratar la enfermedad de Hodgkin y otras neoplasias (Tucker y cols. 1988). A medida que aumenta la dosis disminuyen progresivamente todos los elementos formes de la sangre, lo que a veces se manifiesta inicialmente con anemia, leucopenia o trombocitopenia. Conviene señalar que sería muy raro observar trombocitopenia en una persona que no presentase además unos niveles normales bajos de los demás elementos formes de la sangre. Además, es probable que esa citopenia aislada no fuera muy intensa. En otras palabras, un recuento leucocitario aislado de 2.000 por ìl (cuando el intervalo normal es de 5.000-10.000) indicaría claramente que la leucopenia no se debía al benceno (Goldstein 1988).
La médula ósea tiene una gran capacidad de reserva. Incluso después de una hipoplasia importante como consecuencia de la quimioterapia, el recuento sanguíneo suele recuperar con el tiempo los valores normales. No obstante, las personas sometidas a esos tratamientos no pueden responder produciendo tantos leucocitos cuando su médula ósea se enfrenta a algún desafío, como una endotoxina, como los individuos que nunca
han recibido esos fármacos. Cabe deducir razonablemente que, a determinadas dosis, un agente como el benceno puede destruir las células precursoras medulares y, por consiguiente, alterar la capacidad de reserva de la médula sin causar daños suficientes para reducir los recuentos sanguíneos por debajo de los valores
normales. Dado que las pruebas médicas habituales pueden no descubrir alteraciones en trabajadores que pueden haber sufrido esa exposición, la protección debe centrarse en la prevención y basarse en principios básicos de higiene industrial. Aunque se ignora el grado de toxicidad medular asociado a la exposición al
benceno en los lugares de trabajo, no parece que una sola exposición aguda pueda producir anemia aplásica. Esta observación podría reflejar el hecho de que las células precursoras medulares sólo corren riesgos durante determinadas fases de su ciclo celular, quizá durante su división, y no todas esas células se
encontrarán en esa fase durante una exposición aguda aislada.