La rapidez de aparición de la citopenia depende en parte de la vida del tipo celular en la circulación. La interrupción completa de la producción medular provocaría primero leucopenia, ya que los leucocitos, y en particular los granulocitos, persisten en la circulación menos de un día. A continuación disminuirían las plaquetas, que tienen una supervivencia de unos diez días. Por último, disminuirían los eritrocitos, que sobreviven un total de 120 días.
El benceno no sólo destruye las células progenitoras pluripotenciales, responsables de la producción de eritrocitos, plaquetas y granulocitos; también se ha observado que reducen rápidamente los linfocitos circulantes tanto en animales de laboratorio como en las personas. Esto sugiere que el benceno puede tener un efecto perjudicial sobre el sistema inmunitario de los trabajadores expuestos, un efecto que no se ha podido demostrar todavía (Rothman y cols. 1996).
Se ha relacionado la exposición al benceno con la anemia aplásica, que a menudo es un trastorno mortal. La muerte suele deberse a alguna infección, ya que la reducción de los leucocitos (leucopenia), compromete el sistema defensivo del organismo, o a una hemorragia secundaria debido a la disminución de las plaquetas necesarias para la coagulación normal. Una persona expuesta al benceno en el trabajo que desarrolla una anemia aplásica grave debe considerarse como una señal de alarma de posibles efectos similares en sus compañeros. Estudios basados en el descubrimiento de un individuo centinela han permitido a menudo identificar grupos de trabajadores con signos evidentes de hematotoxicidad por benceno. En la mayor parte de los casos, los individuos que no sucumban con relativa rapidez a la anemia aplásica se recuperarán generalmente tras la supresión de la exposición al benceno. En un estudio de seguimiento de un grupo de trabajadores que habían presentado una importante pancitopenia (disminución de todos los tipos de células hemáticas) inducida por el benceno sólo se encontraron pequeñas anomalías hematológicas residuales diez años después (Hernberg y cols. 1966). Sin embargo, algunos trabajadores de estos grupos, con una pancitopenia inicial relativamente intensa, desarrollaron primero una anemia aplásica, atravesaron después por una fase preleucémica mielodisplásica y, finalmente, desarrollaron una leucemia mielógena aguda (Laskin y Goldstein 1977). No debe sorprender esta progresión de la enfermedad, ya que parece que los individuos con anemia aplásica de cualquier etiología tienen un riesgo de desarrollar leucemia mielógena aguda mayor de lo normal (De Planque y cols. 1988).
El benceno no sólo destruye las células progenitoras pluripotenciales, responsables de la producción de eritrocitos, plaquetas y granulocitos; también se ha observado que reducen rápidamente los linfocitos circulantes tanto en animales de laboratorio como en las personas. Esto sugiere que el benceno puede tener un efecto perjudicial sobre el sistema inmunitario de los trabajadores expuestos, un efecto que no se ha podido demostrar todavía (Rothman y cols. 1996).
Se ha relacionado la exposición al benceno con la anemia aplásica, que a menudo es un trastorno mortal. La muerte suele deberse a alguna infección, ya que la reducción de los leucocitos (leucopenia), compromete el sistema defensivo del organismo, o a una hemorragia secundaria debido a la disminución de las plaquetas necesarias para la coagulación normal. Una persona expuesta al benceno en el trabajo que desarrolla una anemia aplásica grave debe considerarse como una señal de alarma de posibles efectos similares en sus compañeros. Estudios basados en el descubrimiento de un individuo centinela han permitido a menudo identificar grupos de trabajadores con signos evidentes de hematotoxicidad por benceno. En la mayor parte de los casos, los individuos que no sucumban con relativa rapidez a la anemia aplásica se recuperarán generalmente tras la supresión de la exposición al benceno. En un estudio de seguimiento de un grupo de trabajadores que habían presentado una importante pancitopenia (disminución de todos los tipos de células hemáticas) inducida por el benceno sólo se encontraron pequeñas anomalías hematológicas residuales diez años después (Hernberg y cols. 1966). Sin embargo, algunos trabajadores de estos grupos, con una pancitopenia inicial relativamente intensa, desarrollaron primero una anemia aplásica, atravesaron después por una fase preleucémica mielodisplásica y, finalmente, desarrollaron una leucemia mielógena aguda (Laskin y Goldstein 1977). No debe sorprender esta progresión de la enfermedad, ya que parece que los individuos con anemia aplásica de cualquier etiología tienen un riesgo de desarrollar leucemia mielógena aguda mayor de lo normal (De Planque y cols. 1988).
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