miércoles, 20 de mayo de 2009

Epidemiología: Estudios transversales y de tipo caso-control

Se han publicado aproximadamente 30 estudios transversales (Mendell 1993; Sundell y cols. 1994). En muchos de ellos han incluido fundamentalmente edificios “no problemáticos” elegidos al azar. Estos estudios demuestran en todos los casos una asociación entre la ventilación mecánica y el aumento del número de síntomas comunicados. En varios estudios de caso-control se han definido otros factores de riesgo. En la Figura 13.2 se han agrupado algunos factores de riesgo ampliamente reconocidos asociados con aumento de la incidencia de síntomas.
Muchos de estos factores se solapan; no se excluyen mutuamente. Por ejemplo, la limpieza y el mantenimiento inadecuados, la presencia de fuentes contaminantes interiores intensas y el aumento de la sensibilidad individual pueden originar problemas mucho más graves que cualquiera de esos factores por separado.
En los análisis de los factores y los principales componentes de las respuestas obtenidas en los cuestionarios de los estudios transversales se ha explorado la interrelación de diversos síntomas. De modo constante, los síntomas relacionados con sistemas orgánicos únicos se han agrupado con mayor fuerza que los relacionados con diferentes sistemas orgánicos. Es decir, parece que existe una relación muy acusada entre la irritación, el lagrimeo, la sequedad y el picor oculares, y se obtiene muy poco provecho de buscar numerosos síntomas dentro de un sistema orgánico.


lunes, 18 de mayo de 2009

Epidemiología

Desde mediados del decenio de 1970 se vienen estudiando formalmente las quejas cada vez más frecuentes sobre las molestias que sufren las personas que trabajan en oficinas. Se han efec- tuado estudios epidemiológicos sobre el terreno tomando como muestra un edificio o un puesto de trabajo para tratar de identificar los factores de riesgo y sus causas, estudios de poblaciones para definir la prevalencia, estudios en cámaras con seres humanos para definir los efectos y los mecanismos, y estudios de intervención sobre el terreno.

domingo, 17 de mayo de 2009

SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO

Síndrome del edificio enfermo (SEE) es el nombre que se utiliza para describir una serie de molestias y síntomas clínicos de las personas que trabajan en oficinas y que guardan relación con las características del edificio, la exposición a contaminantes y la organización del trabajo, y que están mediados por factores de riesgo personales. Existe un gran número de definiciones, pero sigue habiendo discrepancias acerca de a) si un solo individuo puede desarrollar este síndrome en un edificio o si se debe utilizar un criterio numérico establecido (proporción afectada), y b) la sintomatología necesaria para el diagnóstico. En la Figura 13.1 se enumeran los síntomas que se suelen incluir en el SEE; en los últimos años, al conocerse mejor este trastorno, se han eliminado de la lista por lo general los síntomas relacionados con los malos olores, y se han incluido los síntomas torácicos dentro de la irritación de las mucosas. Es necesario establecer una diferenciación fundamental entre el SEE y la enfermedad relacionada con el edificio (ERE), en la que pueden existir irritación, alergia o patologías comprobables como la neumonitis por hipersensibilidad, el asma o las cefaleas inducidas por monóxido de carbono como un brote relacionado con un edificio. También debe distinguirse el SEE de las sensibilidades químicas múltiples (SQM; véase más adelante), que aparecen de modo más esporádico, afectan a menudo a una población con SEE y responden mucho peor a las modificaciones del entorno profesional.
El SEE debe considerarse y documentarse desde tres perspectivas diferentes. Para los profesionales de la salud, esa perspectiva es la de las ciencias médicas y de la salud en relación con la definición de los síntomas relacionados con el trabajo en el inte- rior de edificios y sus mecanismos fisiopatológicos asociados. La segunda perspectiva es la de la ingeniería, que incluye el diseño, la puesta en marcha, las operaciones, el mantenimiento y la valoración de la exposición a contaminantes específicos. La tercera perspectiva comprende los aspectos organizativos, sociales y psicológicos del trabajo.

viernes, 15 de mayo de 2009

Tipos de enfermedades profesionales de la piel: Neoplasias

Las lesiones neoplásicas de origen profesional pueden ser malignas o benignas (cancerosas o no cancerosas). El melanoma y el cáncer de piel no melanocítico se comentan en otros dos apartados de este capítulo. Los quistes traumáticos, los fibromas, las verrugas por amianto, petróleo o alquitrán y el queratoacantoma son neoplasias benignas típicas. Los queratoacantomas pueden asociarse a una exposición excesiva a la luz solar y también se han relacionado con el contacto con petróleo, brea de alquitrán y alquitrán.

jueves, 14 de mayo de 2009

Tipos de enfermedades profesionales de la piel: Cambios de pigmentación

Las alteraciones del color de la piel de origen profesional pueden ser provocadas por colorantes, metales pesados, explosivos, algunos hidrocarburos clorados, alquitranes y la luz solar. La variación del color cutáneo puede producirse por una reacción química en la queratina, como sucede cuando ésta se tiñe con metafenilenodiamina, azul de metileno o trinitrotolueno. A veces se produce un cambio de color permanente en zonas más profundas de la piel, como sucede con la argiria o los tatuajes traumáticos. El aumento de pigmentación inducido por los hidrocarburos clorados, los compuestos de alquitrán , los metales pesados y los aceites derivados del petróleo se produce a conse- cuencia de la estimulación y la producción excesiva de melanina. Las quemaduras, la dermatitis de contacto, y el contacto con ciertos compuestos de hidroquinona u otros agentes oxidantes utilizados en algunos productos sanitarios y adhesivos (como los aminofenoles terciarios, el catecolbutilo terciario y el fenol butilo terciario) pueden provocar hipopigmentación o despigmentación en zonas cutáneas determinadas.

miércoles, 13 de mayo de 2009

Tipos de enfermedades profesionales de la piel: Reacciones inducidas por el sudor

Numerosos puestos de trabajo implican exposición al calor; si el calor y la sudoración son excesivas y se siguen de una evaporación insuficiente del sudor de la piel, puede producirse un sarpuido. Si la zona afectada se erosiona por el roce de una superficie cutánea con otra, aparecen con frecuencia infecciones bacterianas o fúngicas. Esto sucede sobre todo en el hueco axilar, bajo las mamas, en la ingle y entre las nalgas.

martes, 12 de mayo de 2009

Blog de SEGURIDAD PROFESIONES Y PRODUCTOS QUIMICOS

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SEGURIDAD PROFESIONES Y PRODUCTOS QUIMICOS

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lunes, 11 de mayo de 2009

TRASTORNOS AUDITIVOS INDUCIDOS POR PRODUCTOS QUIMICOS

La pérdida de audición producida por la toxicidad coclear de algunos fármacos es bien conocida (Ryback 1993). Sin embargo, hasta la pasada década se ha prestado escasa atención a los
efectos audiológicos de los productos químicos industriales. La investigación reciente sobre los trastornos auditivos inducidos por productos químicos se ha centrado en los disolventes, los metales pesados y los productos químicos que producen anoxia.

Disolventes. En estudios realizados con roedores se ha demostrado un descenso permanente de la sensibilidad auditiva a los tonos de alta frecuencia tras varias semanas de exposición intensa al tolueno. En estudios sobre la respuesta histopatológica y auditiva del tronco encefálico se ha observado un efecto importante sobre la cóclea, con lesión de las células ciliadas externas. Se han hallado efectos similares tras la exposición a estireno, xilenos o tricloroetileno. El disulfuro de carbono y el n-hexano pueden alterar también las funciones auditivas, aunque su principal efecto parece tener lugar en vías nerviosas más centrales (Johnson y Nylén 1995).
Se han comunicado varios casos de lesión del sistema auditivo y anomalías neurológicas graves asociados a la inhalación de disolventes en seres humanos. En series de casos con exposición profesional a mezclas de disolventes, al n-hexano o al disulfuro de carbono se han descrito efectos centrales y cocleares sobre las funciones auditivas. En estos grupos la exposición al ruido era frecuente, pero el efecto sobre la audición se consideró superior a lo que cabría esperar por el ruido.
Hasta ahora, el problema de la pérdida auditiva asociada a la exposición a disolventes en seres humanos sin exposición a niveles significativos de ruido se ha planteado en pocos estudios controlados. En un estudio danés, se halló un aumento estadísticamente significativo del riesgo de pérdida auditiva de 1,4 (IC del 95 %: 1,1-1,9) tras la exposición a disolventes durante
5 años o más. En el grupo expuesto tanto a los disolventes como al ruido, no se halló un efecto adicional de la exposición al disolvente. En un subgrupo de la población del estudio se encontró una buena concordancia entre la comunicación de problemas de audición y los criterios audiométricos de pérdida auditiva (Jacobsen y cols. 1993).
En un estudio holandés realizado en trabajadores expuestos a estireno se halló una diferencia proporcional a la dosis en los umbrales de audición encontrados en la audiometría (Muijser y cols. 1988).
En otro estudio realizado en Brasil, se investigó el efecto audiológico de la exposición al ruido, al tolueno combinado con ruido y a mezclas de disolventes en trabajadores de las industrias de la imprenta y la pintura. En comparación con un grupo de control, en los tres grupos expuestos se observó un riesgo significativamente elevado de pérdida auditiva para frecuencias altas en la audiometría. Los riesgos relativos para la exposición al ruido y a las mezclas de disolventes fueron 4 y 5, respectivamente. En el grupo con exposición mixta al tolueno y al ruido se determinó un riesgo relativo de 11, lo que sugiere una interacción entre los dos tipos de exposición (Morata y cols. 1993).

domingo, 10 de mayo de 2009

Audiometría: Prevención

Como la pérdida auditiva inducida por ruido es permanente, es muy importante aplicar medidas para reducir la exposición. Esto incluye la reducción del ruido en la fuente (utilizando máquinas y equipos más silenciosos o aislándolos mediante cubiertas insonorizadas) o el uso de dispositivos protectores individuales como tapones para los oídos y/o auriculares de insonorización. Si se confía en estos últimos, es imprescindible comprobar que el grado de eficacia que especifica el fabricante es correcto y que los trabajadores expuestos los utilizan de forma correcta en todo momento.
La designación de 85 dB (A) como el límite de exposición profesional más alto permisible tiene como objetivo proteger al mayor número posible de personas. Sin embargo, como existe una significativa variación interpersonal, deben tomarse todas las medidas posibles para mantener los niveles de exposición por debajo del nivel indicado. En los programas de vigilancia médica deben realizarse audiometrías periódicas para detectar lo más pronto posible cualquier efecto indicativo de toxicidad por ruido.

sábado, 9 de mayo de 2009

Audiometría: Tratamiento

El principal aspecto del tratamiento es evitar cualquier otra expo- sición a niveles potencialmente tóxicos de ruido (véase más adelante “Prevención”). En general, se considera que, una vez finalizada la exposición al ruido, no se produce más pérdida auditiva de la que cabría esperar por el proceso normal de envejecimiento.
Mientras que las pérdidas de conducción como, por ejemplo, las relacionadas con lesiones traumáticas agudas inducidas por el ruido, pueden tratarse de forma médica o quirúrgica, la pérdida auditiva crónica inducida por el ruido no puede corre- girse con el tratamiento. La utilización de un audífono es el único “remedio” posible y sólo está indicada si la pérdida auditiva afecta a las frecuencias críticas para la comprensión del habla (500 a 3.000 Hz). No obstante, también es posible utilizar otros tipos de ayuda, como la lectura labial y los amplificadores de sonido (en los teléfonos, por ejemplo).

jueves, 7 de mayo de 2009

Irritantes respiratorios (I)

Los irritantes respiratorios provocan una inflamación inespecífica del pulmón tras ser inhalados. Estas sustancias, sus fuentes de exposición, sus propiedades físicas y otras propiedades, así como sus efectos sobre la persona afectada se describen en la Tabla 10.3. Los gases irritantes tienden a ser más hidrosolubles que los gases de mayor toxicidad para el parénquima pulmonar. Los vapores tóxicos son más peligrosos cuando tienen un umbral irritante alto; es decir, apenas hay aviso de que se está inhalando el vapor porque la irritación es escasa.
La naturaleza y el alcance de la reacción a un irritante depende de las propiedades físicas del gas o aerosol, de la concentración y el momento de la exposición, y de otras varia- bles como son la temperatura, la humedad y la presencia de agentes patógenos o de otros gases (Man y Hulbert 1988). Factores del huésped como la edad (Cabral-Anderson, Evans y Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson y Freeman 1977), la exposición previa (Tyler, Tyler y Last 1988), el nivel de antioxi- dantes (McMillan y Boyd 1982) y la presencia de infección pueden desempeñar un papel en la determinación de los cambios observados. Este amplio espectro de factores es el responsable de la dificultad de estudiar los efectos patogénicos de los irritantes respiratorios de una forma sistemática.
Los irritantes que mejor se conocen son aquellos que causan una lesión de tipo oxidativo. La mayoría de los irritantes inhalados, incluidos los principales contaminantes, actúan mediante oxidación u originan compuestos que actúan a través de este mecanismo. La mayoría de los vapores de metal son de hecho los óxidos del metal calentado; estos óxidos causan una lesión oxidativa. Los oxidantes lesionan las células principalmente mediante peroxidación de lípidos, y pueden participar otros mecanismos. A nivel celular, se produce inicialmente una pérdida relativamente específica de las células ciliadas del epitelio de la vía aérea y de células del epitelio alveolar de tipo I, con la consiguiente ruptura de la estrecha unión entre las células epiteliales (Man y Hulbert 1988; Gordon, Salano y Kleinerman 1986; Stephens y cols. 1974). Esto ocasiona una lesión subepitelial y submucosa, con estimulación del músculo liso y de las terminaciones nerviosas aferentes sensitivas parasimpáticas, lo que provoca vasoconstricción (Holgate, Beasley y Twentyman 1987; Boucher 1981). A continuación tiene lugar una respuesta inflamatoria (Hogg 1981), y los neutrófilos y eosinófilos liberan mediadores que provocan una lesión oxidativa adicional (Castleman y cols. 1980). Los neumocitos de tipo II y las células cuboideas actúan como células madre para la reparación (Keenan, Combs y McDowell 1982; Keenan, Wilson y McDowell 1983).
Otros mecanismos de lesión pulmonar con el tiempo implican finalmente a la vía oxidativa de lesión celular, en particular una vez se ha dañado la capa protectora de células epiteliales y se ha generado una respuesta inflamatoria. Los mecanismos descritos con mayor frecuencia se reseñan en la Tabla 10.4.

miércoles, 6 de mayo de 2009

ENFERMEDADES CAUSADAS POR • IRRITANTES RESPIRATORIOS Y PRODUCTOS QUIMICOS TOXICOS

La presencia de irritantes respiratorios en el lugar de trabajo puede ser desagradable y un factor de distracción y conducir a una situación de baja moral y menor productividad. Ciertas exposiciones son peligrosas e incluso pueden resultar letales. En cualquiera de los extremos, el problema de los irritantes respirato- rios y de las sustancias químicas tóxicas inhaladas es frecuente; muchos trabajadores se enfrentan diariamente a la amenaza de la exposición a los mismos. Estos compuestos son capaces de causar daños mediante muy diversos mecanismos, y el alcance de la lesión puede variar de forma considerable, dependiendo del grado de exposición y de las propiedades bioquímicas del agente inhalado. En cualquier caso, todos comparten la característica de su inespecificidad; es decir, por encima de cierto nivel de exposición suponen una amenaza para su salud de prácticamente todas las personas.
Existen otras sustancias inhaladas que sólo provocan problemas respiratorios en las personas susceptibles; es más adecuado enfocar este tipo de dolencias como enfermedades de origen alérgico e inmunológico. Ciertos compuestos, como los isocianatos, los anhídridos ácidos y las resinas epoxi, no sólo son capaces de actuar como irritantes inespecíficos a elevadas concentraciones, sino que también pueden predisponer a ciertas personas a una sensibilización alérgica. Tales compuestos provocan síntomas respiratorios a muy bajas concentraciones en personas sensibilizadas.
Los irritantes respiratorios son sustancias que producen inflamación de las vías aéreas tras su inhalación. La lesión puede afectar a las vías aéreas superiores e inferiores. Más peligrosa resulta la inflamación aguda del parénquima pulmonar, como ocurre en la neumonitis química o en el edema pulmonar no cardiogénico. Los compuestos capaces de causar lesión del parénquima se consideran sustancias químicas tóxicas. Muchas sustancias químicas tóxicas inhaladas también actúan como irri- tantes respiratorios, avisando del peligro que entrañan por medio de su desagradable olor y de síntomas de irritación nasal y faríngea asociada a tos. La mayoría de los irritantes respiratorios son también tóxicos para el parénquima pulmonar si se inhalan en cantidad suficiente.
Muchas sustancias inhaladas tienen efectos tóxicos sistémicos después de ser absorbidas por inhalación. Puede no haber efectos inflamatorios sobre el pulmón, como en los casos del plomo, el monóxido de carbono y el cianuro de hidrógeno. Se observa habitualmente una inflamación pulmonar mínima en las fiebres por inhalación (p. ej., síndrome tóxico por polvos orgá- nicos, fiebre de los vapores de metal y fiebre de los vapores de polímeros). Se produce una grave lesión pulmonar y de órganos distales con la exposición importante a toxinas como el cadmio y el mercurio.
Las propiedades físicas de las sustancias inhaladas predicen el lugar de depósito; los irritantes producen síntomas en esos lugares. Las partículas grandes (10 a 20 m) se depositan en la nariz y vías aéreas superiores, las partículas más pequeñas (5 a 10 m) se depositan en la tráquea y los bronquios, y las partículas de menos de 5 m pueden alcanzar los alveolos. Las partículas de menos de 0,5 m son tan pequeñas que se comportan como gases. Los gases tóxicos se depositan de acuerdo con su solubilidad. Los gases hidrosolubles son absorbidos por la mucosa húmeda de las vías aéreas superiores; los gases con una menor solubilidad se depositan de forma más aleatoria por todo el tracto respiratorio.

martes, 5 de mayo de 2009

Estudios de los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar

A finales del decenio de 1950 se registró un descenso temporal, relacionado con el trabajo, de la función pulmonar a lo largo de un turno en trabajadores de la industria del algodón. Posteriormente, diversos autores informaron acerca de cambios temporales agudos de la función pulmonar relacionados con el trabajo en trabajadores textiles y de cáñamo, mineros del carbón, trabajadores expuestos a diisocianato de tolueno, bomberos, procesadores de caucho, moldeadores y macheros, soldadores, enceradores de esquíes, trabajadores expuestos a polvos orgánicos e irritantes en pinturas a base de agua.
No obstante, hay diversos casos en los que las mediciones anteriores y posteriores a la exposición, habitualmente durante un turno, no han podido demostrar ningún efecto agudo, a pesar de haber tenido lugar una exposición elevada. Esto probablemente se deba al efecto de la variación circadiana normal, principalmente en las variables pulmonares que dependen del calibre de la vía aérea. Así, el descenso temporal de estas variables debe superar la variación circadiana normal para poder ser identificado. Sin embargo, este problema se puede solucionar determinando la función pulmonar a la misma hora del día en cada momento de estudio. Utilizando al empleado expuesto como su propio control se consigue reducir aún más la variabi- lidad interindividual. De esta forma fueron estudiados solda- dores y, aunque la diferencia media entre los valores de la FVC en individuos expuestos y no expuestos fue inferior al 3 % en 15 soldadores examinados, esta diferencia fue significativa a un nivel de confianza del 95 % con una potencia superior al 99 %.
Los efectos reversibles transitorios sobre los pulmones se pueden utilizar como un indicador de exposición de compo- nentes irritativos complicados. En el estudio anteriormente mencionado, las partículas en el ambiente de trabajo resultaron cruciales en relación con los efectos irritantes sobre las vías respiratorias y los pulmones. Se extrajeron dichas partículas por medio de un respirador consistente en un filtro acoplado a un casco de soldar. Los resultados indicaron que los efectos sobre los pulmones estaban causados por las partículas contenidas en los vapores de soldadura, y que el uso de un respirador para partículas podría prevenir dicho efecto.
La exposición a gases de escape diesel también genera efectos irritantes mensurables en los pulmones, que se ponen de mani- fiesto como una reducción temporal aguda de la función pulmonar. El uso de filtros mecánicos acoplados a los tubos de escape de los camiones durante las operaciones de carga llevadas a cabo por estibadores aliviaron los trastornos subjetivos y redujeron la disminución temporal aguda de la función pulmonar observada en los casos en los que no se utilizaba un sistema de filtración. Estos resultados indican que la presencia de partículas en el ambiente de trabajo desempeña un papel en el efecto irritante sobre las vías aéreas y los pulmones, efecto que es posible valorar mediante mediciones de los cambios agudos de la función pulmonar..
La existencia de múltiples exposiciones y el cambio continuo de ambiente de trabajo pueden plantear dificultades a la hora de dilucidar la relación causal de los diferentes agentes presentes en dicho medio. El marco de exposición encontrado en los aserra- deros es un ejemplo esclarecedor de este hecho. En este medio ambiente de trabajo no resulta posible (por razones económicas) llevar a cabo mediciones de exposición de todos los posibles agentes (terpenos, polvos, mohos, bacterias, endotoxinas, mico- toxinas, etc.). Un método factible puede ser realizar un segui- miento longitudinal de la función pulmonar. En un estudio sobre trabajadores de un aserradero asignados a la sección de corte de madera se examinó la función pulmonar antes y después de una semana de trabajo, y no se observó una disminución estadísticamente significativa. Sin embargo, un estudio de seguimiento realizado varios años después .reveló que los trabajadores que habían presentado una reducción numérica de la función pulmonar durante una semana de trabajo también tenían un descenso acelerado a largo plazo en la función pulmonar. Este dato puede indicar que es posible detectar a las personas vulnerables realizando una medición de los cambios de la función pulmonar durante una semana de trabajo.

domingo, 3 de mayo de 2009

Plomo y otros metales pesados (II)

Otra fuente potencial de exposición de origen industrial para el recién nacido es la leche materna. Las concentraciones elevadas de plomo en la leche materna se han asociado con fuentes de contaminación industriales y ambientales (Ryu, Ziegler y Fomon 1978; Dabeka y cols. 1986). Las concentra- ciones de plomo en la leche son pequeñas en relación con las presentes en la sangre (aproximadamente 1/5 a 1/2) (Wolff 1993), pero el gran volumen de leche materna que ingiere el niño puede aportar a su organismo cargas del orden de miligramos. En comparación, normalmente hay menos de 0,03 mg de Pb en la sangre circulante del lactante, y la ingesta habitual es inferior a 20 g al día (Clement International Corporation 1991). De hecho, la absorción procedente de la leche materna se refleja en la concentración de plomo en sangre del lactante (Rabinowitz, Leviton y Needleman 1985; Ryu y cols. 1983; Ziegler y cols. 1978). Hay que señalar que las concentraciones normales de plomo en la leche materna no son excesivas, y que la lactancia aporta una cantidad similar a otras fuentes de nutri- ción infantil. En cambio, una diminuta partícula de pintura puede contener más de 10 mg (10,000 g) de plomo.
El retraso en el desarrollo infantil se ha vinculado con exposi- ciones prenatales y postnatales al plomo. La exposición prenatal se considera causante de deficiencias del desarrollo mental y conductual vinculadas con el plomo observadas en niños hasta la edad de 2 a 4 años (Landrigan y Campbell 1991; Bellinger y cols. 1987). Los efectos de la exposición postnatal al plomo, como la de origen profesional, pueden detectarse en niños de 2 a
6 años o más; entre tales efectos se dan trastornos del comporta- miento y disminución de la inteligencia (Bellinger y cols. 1994). Estos efectos no se limitan a exposiciones elevadas, sino que se han observado también a concentraciones relativamente bajas, con valores en sangre del orden de 10 g/dl (Needleman y Bellinger 1984).
La exposición ambiental al mercurio (Hg) se debe a la presencia de compuestos tanto inorgánicos como orgánicos (sobre todo derivados metilados). Se han descubierto exposi- ciones industriales recientes a este metal en la fabricación de termómetros y en la reparación de material eléctrico de alta tensión que contiene mercurio. Otros empleos con potencial de exposición son: pintura, odontología, fontanería y fabricación de cloro (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992).

La intoxicación prenatal y postanal por mercurio está bien documentada. Los niños son más sensibles a los efectos del mercurio metilo que los adultos; esto se debe en gran medida a que el sistema nervioso central humano en desarrollo es “nota- blemente sensible” al mercurio metilo, efecto también observado
a concentraciones bajas en animales (Clarkson, Nordberg y Sager 1985). La exposición infantil al mercurio metilo se centra primordialmente en la ingestión de pescado o leche materna contaminados; en cambio, la absorción de mercurio elemental es de origen industrial. Se ha señalado exposición en el hogar deri- vada de la exposición profesional (Zirschky y Wetherell 1987). En años recientes se han documentado casos de exposición accidental en el hogar en industrias domésticas (Meeks, Keith y Tanner 1990; Rowens y cols. 1991) y en un vertido accidental de mercurio metálico (Florentine y Sanfilippo 1991). La exposición al mercurio elemental se produce sobre todo por inhalación, mientras que el alquil mercurio puede absorberse por ingestión, inhalación o contacto dérmico.
En el episodio de intoxicación mejor estudiado, se descubrió disfunción motriz y retraso mental después de exposiciones muy elevadas a mercurio metilo, tanto en el útero como por medio de la leche materna (Bakir y cols. 1973). La exposición materna fue consecuencia de la ingestión de mercurio metilo utilizado como fungicida en cereales.

sábado, 2 de mayo de 2009

Plomo y otros metales pesados (I)

Entre los metales pesados, el plomo (Pb) constituye para el hombre la exposición elemental más importante, tanto en el medio ambiente como en el lugar de trabajo. Se producen impor- tantes exposiciones de origen industrial en trabajos como fabricación de baterías, fundición, soldadura, construcción y decapado. Se sabe desde hace tiempo que las personas empleadas en indus- trias de este tipo llevan en la ropa polvo que pueden absorber sus hijos. Para éstos, la vía de absorción primordial es la ingestión de partículas de pintura, polvo y agua contaminadas con plomo. La absorción respiratoria es eficaz y la inhalación constituye una vía importante de exposición en presencia de aerosoles de plomo o alquil plomo (Clement International Corporation 1991).
La intoxicación por plomo puede dañar prácticamente todos los órganos del cuerpo, pero, en los niños, los niveles de exposición actuales se han asociado sobre todo con trastornos neurológicos y del desarrollo. También se han observado afecciones renales y hematológicas en adultos y niños expuestos a concentraciones elevadas de plomo. Las enfermedades cardiovasculares
y las disfunciones de la reproducción son secuelas conocidas en la madurez de la exposición al plomo. Se sospecha que la exposi- ción crónica a concentraciones más bajas de plomo tiene efectos renales, cardiovasculares y reproductivos de gravedad subclínica,
y hay datos limitados que apoyan esta sugerencia. Los datos obtenidos en animales apoyan las observaciones hechas en el hombre (Sager y Girard 1994).
En términos de dosis mensurable, los efectos neurológicos abarcan desde deficiencias del CI a bajas exposiciones (10 g/dl de plomo en sangre) hasta encefalopatías (80 g/dl). En 1985, se consideró que la concentración preocupante para los niños era de 25 g/dl, valor que se rebajó a 10 g/dl en 1993.
En 1978, Chisholm describió la exposición neonatal debida a la aportación de polvo a casa por los padres trabajadores. Desde entonces, una serie de medidas preventivas, como la ducha y el cambio de ropa antes de abandonar el lugar de trabajo, han reducido la carga de polvo transportada a casa. Sin embargo, el plomo de origen industrial continúa siendo una importante fuente potencial de exposición neonatal. Una investigación reali- zada en Dinamarca determinó que la concentración de plomo en sangre en hijos de trabajadores expuestos era aproximada- mente el doble que en niños que vivían en hogares expuestos a contaminación de origen no industrial (Grandjean y Bach 1986). Se ha documentado exposición de niños a plomo de origen industrial entre empalmadores de cables eléctricos (Rinehart y Yanagisawa 1993) y trabajadores de fábricas de condensadores (Kaye, Novotny y Tucker 1987).
Las fuentes no industriales de exposición ambiental al plomo siguen constituyendo un peligro grave para los niños pequeños.

Desde que en Estados Unidos se inició la prohibición gradual del plomo tetraetilo como aditivo para combustibles (1978), las concentraciones medias de plomo en sangre han disminuido en los niños desde 13 hasta 3 g/dl (Pirkle y cols. 1994). Las partículas y el polvo de pintura son ahora la causa principal de into- xicación por plomo entre los niños en Estados Unidos (Roper 1991). Así, según un informe, los niños más pequeños (neonatos de menos de 11 meses) con cantidades excesivas de plomo en sangre habían estado expuestos a un riesgo máximo de exposición a través del polvo y el agua, mientras que, para niños algo mayores (24 meses), el riesgo procedía de la ingestión de partículas de pintura (pica) (Shannon y Graef 1992). La disminución del plomo por medio de la eliminación de pintura ha logrado proteger a los niños de la exposición al polvo y las partículas de pintura (Farfel, Chisholm y Rohde 1994); paradóji- camente, se ha demostrado que los trabajadores encargados de esta operación llevan a sus hogares polvo de plomo pegado a la ropa. Además, se ha observado que la exposición continua al plomo afecta de manera desproporcionada a los niños pequeños económicamente desfavorecidos (Brody y cols. 1994; Goldman y Carra 1994). Parte de esta desigualdad deriva de las malas condiciones de vivienda; ya en 1982 se demostró que la magnitud del deterioro de las viviendas guardaba relación directa con las concentraciones de plomo en sangre durante la infancia (Clement International Corporation 1991).