lunes, 30 de marzo de 2009

Control de irritantes

La irritación es uno de los criterios más frecuentes para establecer valores límite de exposición. Sin embargo, no existe la certeza de que el cumplimiento de un límite de exposición así establecido proteja contra la irritación. Debe tenerse en cuenta que un límite de exposición para un contaminante atmosférico habitualmente consta al menos de dos partes: un límite medio ponderado en el tiempo (TWAL) y un límite de exposición a corto plazo (STEL), o al menos contiene reglas relativas a los casos en que se excede el límite medio ponderado en el tiempo, “límites de expansión”. En el caso de sustancias muy irritantes, como el dióxido de azufre, la acroleína y el fosgeno, es importante limitar la concentración incluso durante períodos muy cortos, por lo que ha sido una práctica habitual fijar los valores límite de exposición ocupacional en forma de límites tope, con un período de muestreo tan breve como las instalaciones de medición lo permitan.
Los valores del límite medio ponderado en el tiempo para un día de ocho horas combinados con reglas relativas a la expan- sión más allá de dichos valores quedan recogidos para la mayoría de las sustancias en la lista de Valores Límite Umbral (TLV) de la Conferenecia Americana de Higienistas Industriales del Gobierno (ACGIH). La lista TLV de 1993-94 contiene la siguiente afirmación en relación con los límites de expansión para los valores que exceden del límite:
Para la inmensa mayoría de sustancias con un TLV-TWA, no se dispone de suficientes datos toxicológicos para justi- ficar un STEL ( límite de exposición a corto plazo). No obstante, las expansiones por encima del TLV-TWA deben controlarse incluso cuando la TWA de ocho horas se encuentra dentro de los límites recomendados.
Las mediciones de exposición de contaminantes atmosféricos conocidos y la comparación con valores límite de exposición bien documentados debe llevarse a cabo de forma sistemática. Sin embargo, hay situaciones en las que la determinación del cumplimiento de los valores límite de exposición no es suficiente. Este es el caso en las siguientes circunstancias (entre otras):
1. Cuando el valor límite es demasiado elevado para proteger contra la irritación.
2. Cuando se desconoce el irritante.
3. Cuando el irritante es una mezcla compleja y no se conoce un indicador adecuado.
Como se ha recomendado anteriormente, en estos casos se puede utilizar la medición de los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar como aviso contra la sobreexposición a irritantes.

En los casos 2) y 3), los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar podrían aplicarse también para valorar la eficiencia de las medidas de control destinadas a reducir la expo- sición a la contaminación atmosférica o en investigaciones científicas, por ejemplo, para atribuir efectos biológicos a los componentes de los contaminantes atmosféricos. A continuación se presenta una serie de ejemplos en que los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar se han utilizado con éxito en investigaciones relativas a higiene industrial.

domingo, 29 de marzo de 2009

Efectos agudos y crónicos de la exposición ocupacional sobre la función pulmonar

La determinación de la función pulmonar puede utilizarse para descubrir el efecto de una exposición ocupacional sobre los pulmones. Sin embargo, la exploración de la función pulmonar previa a la contratación de una persona no debe utilizarse para excluir a los aspirantes. Esto es debido a que la función pulmonar de los individuos sanos presenta unos amplios límites de variabilidad, de tal forma que resulta difícil establecer una línea divisoria por debajo de la cual pueda afirmarse con seguridad que el pulmón en cuestión es patológico. Otra razón es que el medio ambiente de trabajo debe ser lo suficientemente bueno como para permitir que incluso las personas que presentan un leve deterioro de la función pulmonar trabajen con seguridad.
Los efectos crónicos sobre los pulmones de las personas sometidas a exposición ocupacional pueden detectarse de diversas formas. Sin embargo, las técnicas se han diseñado para determinar efectos pasados, por lo que son menos adecuadas para servir como pautas destinadas a prevenir el deterioro de la función pulmonar. Un diseño de estudio habitual consiste en comparar los valores actuales en individuos expuestos con los valores de función pulmonar obtenidos en una población de referencia sin exposición ocupacional. Los individuos de referencia pueden reclutarse del mismo lugar de trabajo (o un lugar cercano) o de la misma ciudad.
Se ha utilizado el análisis multivariable en ciertos estudios para valorar las diferencias entre personas expuestas y personas de referencia no expuestas de características similares. Los valores de la función pulmonar en personas expuestas también pueden normalizarse mediante una ecuación de referencia basada en los valores de función pulmonar de los individuos no expuestos.
Otro enfoque consiste en estudiar la diferencia entre los valores de función pulmonar en trabajadores expuestos y no expuestos tras el ajuste según la edad y la talla utilizando valores externos de referencia, calculados mediante una ecuación de predicción basada en sujetos sanos. También se puede intentar que la población de referencia tenga características similares a la de los sujetos expuestos en cuanto a grupo étnico, sexo, edad, talla y hábito de fumar, con el fin de controlar aún más estos factores que pueden ejercer una influencia.
Sin embargo, el problema es decidir si una reducción es lo sufi- cientemente marcada como para ser clasificada como patológica cuando se utilizan factores externos de referencia. Aunque los instrumentos utilizados en los estudios deben ser portátiles y sencillos, debe prestarse atención tanto a la sensibilidad del método escogido para detectar pequeñas anomalías de las vías aéreas y los pulmones como a la posibilidad de combinar diferentes métodos. Hay ciertos datos que indican que las personas con síntomas respiratorios, como disnea de esfuerzo, presentan un mayor riesgo de sufrir un deterioro acelerado de la función pulmonar. Esto significa que la presencia de síntomas respiratorios es importante y no debe dejarse de lado.
También se puede llevar a cabo un seguimiento de la persona mediante espirometría, por ejemplo, una vez al año, durante un cierto número de años, con el fin de obtener un aviso del desarrollo de la enfermedad. No obstante, hay limitaciones a este planteamiento, ya que consume mucho tiempo y la función pulmonar puede haberse deteriorado ya de forma permanente para cuando sea posible observar la disminución. Por consiguiente, este enfoque no debe ser una excusa para retrasar la puesta en marcha de medidas destinadas a reducir las concentraciones nocivas de contaminantes atmosféricos.
Finalmente, los efectos crónicos sobre la función pulmonar también pueden estudiarse examinando los cambios individuales en la función pulmonar en personas expuestas y no expuestas a lo largo de varios años. Una ventaja del diseño de estudio longi- tudinal es que se elimina la variabilidad entre sujetos; sin embargo, se considera que este diseño consume demasiado tiempo y es caro.
También es posible identificar a las personas susceptibles comparando sus funciones pulmonares con y sin exposición durante los turnos de trabajo. Con el fin de reducir al mínimo los posibles efectos de las variaciones diurnas, la función pulmonar se determina a la misma hora del día, en una ocasión sin exposición y en otra en situación expuesta. La situación de ausencia de exposición puede conseguirse, por ejemplo, trasla- dando temporalmente al trabajador a un área no contaminada o mediante el uso de un respirador adecuado durante todo el turno, o en algunos casos realizando las determinaciones de la función pulmonar del trabajador por la tarde de un día libre.
Un aspecto de especial preocupación es el hecho de que los efectos temporales repetidos pueden desembocar en efectos crónicos. Una disminución aguda de la función pulmonar puede ser no sólo un indicador de exposición biológica, sino también un factor de predicción de un descenso crónico de la función pulmonar. La exposición a contaminantes atmosféricos puede provocar efectos agudos discernibles sobre la función pulmonar, aunque los valores medios de contaminantes ambientales medidos se encuentren por debajo de los valores límite saludables. Por este motivo se plantea la pregunta de si estos efectos realmente son dañinos a largo plazo. Se trata de una pregunta que resulta difícil responder de forma directa, especialmente dado que la contami- nación atmosférica en los lugares de trabajo a menudo tiene una composición compleja y la exposición no se puede describir en términos de concentraciones medias de compuestos individuales. El efecto de una exposición ocupacional es también en parte el resultado de la sensibilidad de la persona. Esto significa que ciertos individuos reaccionan antes o en mayor medida que otros. La base fisiopatológica subyacente a un descenso temporal agudo de la función pulmonar no se conoce por completo. Sin embargo, la reacción adversa tras la exposición a un contaminante atmosférico irritante constituye una medida objetiva, a diferencia de las experiencias subjetivas, como son los síntomas de diferentes orígenes.
La ventaja de detectar cambios precoces en las vías aéreas y los pulmones causados por contaminantes ambientales peligrosos es evidente: la exposición existente se puede reducir con el fin de prevenir afecciones más graves. Por lo tanto, un objetivo importante a este respecto es utilizar las medidas de los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar como un sistema sensible y precoz de aviso que puede aplicarse al estudio de grupos de trabajadores sanos.

sábado, 28 de marzo de 2009

Mediciones de los pulmones (VI)

La determinación del TLCO (factor de transferencia medido con CO) se realiza mediante una maniobra respiratoria que incluye una espiración máxima, seguida de una inspiración máxima de una mezcla de gas que contiene monóxido de carbono, helio, oxígeno y nitrógeno. Después de un período de contención de la respiración, se realiza una espiración máxima, que refleja el contenido del aire alveolar, Figura 10.10. Para la determinación del volumen alveolar (VA) se utiliza helio. Supo- niendo que la dilución del CO es similar a la del helio, puede calcularse la concentración inicial de CO antes de que se inicie la difusión. El TLCO se calcula mediante la ecuación expresada más adelante, donde k depende de las dimensiones de los componentes, t es el tiempo eficaz para la contención de la respi- ración y log es el logaritmo de base 10. El volumen inspirado se designa como Vi y las fracciones F de CO y helio se designan como i y a para las fracciones inspirada y alveolar, respectivamente.



La magnitud del TLCO dependerá de diversas condiciones, como la cantidad de hemoglobina disponible, el volumen de alveolos ventilados y de capilares pulmonares perfundidos y su relación entre sí. Los valores del TLCO disminuyen con la edad y aumentan con la actividad física y con los volúmenes pulmonares elevados. Se observa un TLCO bajo en los procesos pulmonares restrictivos y obstructivos.
La complianza (l/kPa) es una función, entre otras, de la propiedad elástica de los pulmones. Estos tienen una tendencia intrínseca a colapsarse. La fuerza necesaria para mantener los pulmones distendidos dependerá del tejido pulmonar elástico, de la tensión superficial en los alveolos y de la musculatura bronquial. Por el otro lado, las paredes torácicas tienden a expandirse a volúmenes pulmonares de 1 a 2 litros por encima del nivel de la FRC. A volúmenes pulmonares mayores, debe aplicarse fuerza para expandir más la pared torácica. Al nivel de la FRC, la tendencia correspondiente en los pulmones se equilibra con la tendencia a expandirse. Por esta razón, se designa al nivel de la FRC como nivel de reposo de los pulmones.
La complianza pulmonar se define como el cambio en el volumen dividido por el cambio en la presión transpulmonar, es decir, la diferencia entre las presiones en la boca (atmosférica) y en el pulmón, como resultado de una maniobra de respiración. Las mediciones de la presión pulmonar no son fáciles de realizar, por lo que se sustituyen por mediciones de la presión en el esófago. La presión en el esófago es prácticamente igual a la presión en el pulmón, y se mide mediante un catéter de polieti- leno con un balón que cubre los 10 cm distales. Durante las maniobras inspiratorias y espiratorias, los cambios en el volumen y en la presión se registran mediante un espirómetro y un transductor de presión, respectivamente. Cuando las mediciones se realizan durante la respiración corriente, es posible medir la complianza dinámica. La complianza estática se obtiene cuando se realiza una maniobra de VC lenta. En este último caso, las mediciones se llevan a cabo en un pletismógrafo corporal, y la espiración se interrumpe de forma intermitente mediante un obturador. Sin embargo, las mediciones de la complianza son difíciles de realizar cuando se examinan los efectos de la exposición sobre la función pulmonar en el lugar de trabajo, motivo por el cual esta técnica se considera más apro- piada en el marco del laboratorio..
En la fibrosis se observa una disminución de la complianza
(aumento de la elasticidad). Para que se produzca un cambio en el volumen, se requieren grandes cambios en la presión. Por otro lado, se observa una complianza elevada, por ejemplo, en el enfisema como resultado de una pérdida de tejido elástico y, por consiguiente, también de la elasticidad en el pulmón.
La resistencia de las vías aéreas depende fundamentalmente del radio y de la longitud de las vías aéreas, pero también de la viscosidad del aire. La resistencia de las vías aéreas (RL en (kPa/l) /s) puede determinarse con un espirómetro, un transductor de presión y un neumotacógrafo (para medir el flujo). Las mediciones también pueden realizarse utilizando un pletismógrafo corporal para registrar los cambios en el flujo y en la presión durante las maniobras de respiración jadeante. Mediante la administración de un fármaco broncoconstrictor, puede identificarse a los sujetos sensibles, debido a que sus vías aéreas son hiperreactivas. Los sujetos con asma suelen presentar valores elevados de RL.

jueves, 26 de marzo de 2009

Elección de las estrategias preventivas en Francia



Como epidemiólogos, nos gustaría ver estas observaciones verificadas en estudios preventivos experimentales. Con todo, tendríamos que preguntarnos qué es más razonable: esperar a la realización de dichos estudios o recomendar desde ahora la adopción de medidas sociales dirigidas a la prevención del parto antes de término.
En Francia se ha decidido recientemente la inclusión de una guía sobre “trabajo y embarazo”, idéntica a nuestra escala sobre la fatiga, en cada gráfica médica de las mujeres embarazadas. Estas pueden calcular así su propia puntuación de fatiga y, si las condiciones de trabajo son difíciles, pedir al médico de empresa
o al responsable de seguridad en el trabajo que introduzca las modificaciones pertinentes para reducir su volumen de trabajo. En caso de que sus deseos no sean atendidos, pueden pedir al médico que les prescriba reposo durante el embarazo o incluso que prolongue el permiso prenatal de maternidad.
El mayor desafío actual consiste en establecer las estrategias preventivas más idóneas para las condiciones legislativas y sociales de cada país. Para ello hay que aplicar un enfoque económico de la salud dirigido a la valoración y comparación de las estrategias preventivas. Antes de considerar aplicable con carácter general cualquier medida preventiva, han de tenerse en cuenta numerosos factores, tales como la eficacia, por supuesto, pero también un bajo coste para el sistema de seguridad social, la creación de empleo resultante, las preferencias de las mujeres y su aceptación por parte de los empresarios y los sindicatos.
Este tipo de problema puede resolverse utilizando métodos multicriterio, como el denominado Electra, que permiten clasificar las estrategias preventivas en función de distintos criterios y ponderar éstos a partir de consideraciones políticas, dando, por ejemplo, una importancia especial a la obtención de un bajo coste para el sistema de seguridad social o a la capacidad de elegir de las mujeres (Mamelle y cols. 1986). Aunque las estrategias resultantes de la aplicación de estos métodos varían en función de los responsables de la toma de decisiones y de las opciones políticas, la eficacia debe sustentarse siempre en criterios de salud pública.

miércoles, 25 de marzo de 2009

Intervenciones preventivas: ejemplos de Francia (II)

En un estudio observacional prospectivo de un año de duración realizado en 23.000 mujeres que trabajaban en 50 empresas de la región francesa de Ródano-Alpes (Bertucat, Mamelle y Munoz 1987) se examinaron los efectos de las condiciones de trabajo fatigosas sobre el parto prematuro. Durante el período de estudio, nacieron 1.150 niños en la población considerada. Analizamos las modificaciones de las condiciones de trabajo debidas al embarazo y la relación de estas modificaciones con el parto pretérmino (Mamelle, Bertucat y Munoz 1987), y observamos lo siguiente:

• Unicamente se había modificado el puesto de trabajo en el
8 % de los casos.
• El 33 % de las mujeres habían trabajado su turno normal, y el resto habían disminuido su jornada laboral en 30 a 60 minutos.
• El 50 % de las mujeres se habían acogido al menos a una inte- rrupción temporal del trabajo, aparte del permiso prenatal de maternidad, debida a la fatiga en un tercio de los casos
• El 90 % de las mujeres habían interrumpido el trabajo antes de lo previsto en el régimen del permiso de maternidad y habían obtenido al menos las dos semanas de permiso adicio- nales que se permiten en caso de complicaciones del embarazo; en la mitad de los casos, la causa había sido la fatiga.
• En conjunto, considerando las seis semanas del permiso de maternidad anteriores a la fecha prevista para el parto (con dos semanas adicionales en algunos casos), la duración real del permiso había sido de 12 semanas en esta población de mujeres sometidas a condiciones de trabajo fatigosas.

¿Tienen estas modificaciones del trabajo algún efecto sobre el resultado del embarazo? La modificación del puesto de trabajo y la ligera reducción de la jornada laboral (30 a 60 minutos) se asociaron con disminuciones no significativas del riesgo de parto antes de término. Consideramos que las disminuciones adicionales de la semana laboral podrían tener un efecto mayor (véase la Tabla 9.9).
Para analizar la relación existente entre el permiso prenatal de maternidad, las interrupciones temporales del trabajo y el parto antes de término es necesario distinguir entre las interrupciones temporales del trabajo preventivas y las curativas. Para ello hay que restringir el análisis a los casos de embarazo sin complicaciones. Nuestro análisis de este subgrupo reveló una disminución de la tasa de parto pretérmino en las mujeres que se habían acogido a interrupciones temporales del trabajo durante su embarazo, pero no en las que habían prolongado el permiso prenatal de maternidad (Tabla 9.9).
Los resultados de este estudio observacional muestran que las mujeres que trabajan en condiciones fatigosas se acogen a más interrupciones temporales del trabajo durante su embarazo y que estas interrupciones, especialmente las motivadas por fatiga intensa, se asocian con disminuciones del riesgo de parto antes del término (Mamelle, Bertucat y Muñoz 1989).

martes, 24 de marzo de 2009

Intervenciones preventivas: ejemplos de Francia (I)

¿Son los resultados de los estudios etiológicos lo suficientemente convincentes para permitir la aplicación y evaluación de medidas preventivas? La primera cuestión que debe contestarse es si existe una justificación de salud pública para la aplicación de medidas preventivas sociales destinadas a disminuir la tasa de parto prematuro.
Utilizando datos de estudios previos nuestros, hemos estimado la tasa de nacimientos pretérmino por razones laborales. Considerando una tasa del 10 % en la población expuesta a fatiga intensa y una tasa del 4,5 % en la población restante, estimamos que el 21 % de los nacimientos prematuros se deben a factores laborales. Reduciendo la fatiga laboral podrían excluirse, por tanto, un quinto de todos los nacimientos antes de término en las mujeres trabajadoras francesas. Estos datos justifican por sí solos la adopción de medidas preventivas sociales.
¿Cuáles son estas medidas preventivas? Los resultados de todos los estudios permiten concluir que es posible disminuir las horas de trabajo, reducir la fatiga mediante la modificación del puesto de trabajo, permitir interrupciones temporales del trabajo o prolongar el permiso por maternidad. Existen tres alternativas con un coste económico equivalente:

• disminuir la semana laboral a 30 horas a partir de la semana
20 de gestación;
• prescribir una interrupción laboral de una semana al mes a partir de la semana 20 de gestación;
• comenzar el permiso por maternidad en la semana 28 de gestación.


Es importante resaltar que la legislación francesa obliga a la adopción de las siguientes medidas preventivas en las mujeres embarazadas:

• garantía del empleo después del nacimiento del hijo;
• disminución de la jornada laboral de 30 a 60 minutos, en virtud de convenio colectivo;
• modificación del puesto de trabajo en los casos de incompatibilidad con el embarazo;
• interrupciones temporales del trabajo durante el embarazo en caso de prescripción por el médico;
• permiso prenatal de maternidad de seis semanas antes de la fecha prevista para el parto, con dos semanas adicionales en caso de complicaciones;
• permiso posnatal de maternidad de diez semanas.

domingo, 22 de marzo de 2009

NEUROEPIDEMIOLOGIA PROFESIONAL (II)

Parece que las exposiciones profesionales también desem- peñan un papel en trastornos más específicos que el síndrome psicoorgánico. Así, en 1982 se describió por primera vez una asociación entre la esclerosis múltiple y la exposición a disolventes procedentes de pegamentos en la industria del calzado italiana (Amaducci y cols. 1982). Esta relación se ha visto considerablemente reforzada por otros estudios realizados en Escandinavia (Flodin y cols. 1988; Landtblom y cols. 1993; Grönning y cols. 1993) y en otros lugares, lo que permitió que en una revisión pudieran incluirse 13 estudios con cierta información sobre exposición a disolventes (Landtblom y cols. 1996). Diez de estos estudios ofrecían datos suficientes para su inclusión en un metaanálisis, que mostró aproximadamente el doble de riesgo de esclerosis múltiple en los individuos expuestos a disolventes. En algunos estudios también se asocian la esclerosis múltiple con la exposición a radiación, la soldadura y el trabajo con herbicidas fenoxi (Flodin y cols. 1988; Landtblom y cols. 1993). La enfermedad de Parkinson parece ser más frecuente en zonas rurales (Goldsmith y cols. 1990), especialmente en edades más tempranas (Tanner 1989). Un dato más interesante es el ofrecido por un estudio de Calgary, Canadá, que mostraba un riesgo tres veces mayor con la exposición a herbicidas (Semchuk, Love y Lee 1992).
En todos los casos de personas que recordaron exposiciones concretas se comunicaron exposiciones a herbicidas fenoxi o tiocarbamatos. Uno de ellos recordó la exposición al paraquat, que es químicamente similar a la MPTP (N-metil-4-fe- nil-1,2,3,6-tetrahidropiridina), un inductor de un síndrome de tipo parkinsoniano. Sin embargo, todavía no se ha podido comprobar si los sujetos que trabajan con paraquat padecen dicho síndrome (Howard 1979). Estudios de casos-controles de Canadá, China, España y Suecia han señalado una relación con la exposición a productos químicos industriales no especificados, pesticidas y metales, especialmente manganeso, hierro y aluminio (Zayed y cols. 1990).
En un estudio norteamericano, apareció un mayor riesgo de enfermedad de las neuronas motoras (que abarca la esclerosis lateral amiotrófica, la parálisis bulbar progresiva y la atrofia muscular progresiva) en relación con la soldadura (Armon y cols. 1991), que aparecía también como factor de riesgo, igual que el trabajo con electricidad y con agentes de impregnación, en un estudio sueco (Gunnarsson y cols. 1992). El carácter hereditario de algunos trastornos neurodegenerativos y tiroideos, combinado con la exposición a disolventes y el sexo masculino, presentaba un riesgo hasta 15,6 veces mayor. Otros estudios indican también que la exposición a plomo y disolventes podría tener importancia (Campbell, Williams y Barltrop 1970; Hawkes, Cavanagh y Fox 1989; Chio, Tribolo y Schiffer 1989; Sienko y cols. 1990).
Para la enfermedad de Alzheimer, no se encontraron indicios claros de riesgo profesional en un metaanálisis de 11 estudios de casos-controles (Graves y cols. 1991), aunque recientemente se ha encontrado un mayor riesgo asociado al trabajo manual(Fratiglioni y cols. 1993). Otro estudio reciente, que incluía también a personas de edades más avanzadas, indicaba que la exposición a disolventes podría ser un factor de riesgo bastante importante (Kukull y cols. 1995). La reciente sugerencia de que la enfermedad de Alzheimer podría estar relacionada con la
exposición a campos electromagnéticos resultó aún más sorprendente (Sobel y cols. 1995). Es probable que estos dos estudios estimulen el interés por la realización de nuevas investigaciones en las líneas indicadas.
Así pues, a la vista de las perspectivas actuales de la neuroepidemiología profesional, reseñadas brevemente, parece que existen razones para realizar nuevos estudios sobre la relación con el trabajo de diferentes trastornos neurológicos y neuropsi- quiátricos más o menos descuidados hasta ahora. No sería raro que apareciesen algunos efectos añadidos de diversas exposiciones profesionales, de la misma forma que se ha visto para muchos tipos de cáncer. Además, como en la investigación etiológica del cáncer, con la epidemiología del trabajo pueden obtenerse nuevas claves que sugieran las causas últimas o los mecanismos desencadenantes que se encuentran detrás de los trastornos neurológicos graves.

sábado, 21 de marzo de 2009

NEUROEPIDEMIOLOGIA PROFESIONAL (I)

Los primeros conocimientos acerca de los efectos neurotóxicos de las exposiciones profesionales se obtuvieron por las observaciones clínicas. Los efectos observados fueron más o menos agudos y se referían a la exposición a metales como plomo o mercurio, o a disolventes como el disulfuro de carbono y el tricloroetileno. Sin embargo, con el paso del tiempo y los modernos métodos de exploración y los estudios sistemáticos de grupos mayores, se han evaluado efectos de agentes neurotóxicos más crónicos y clínicamente menos evidentes. Aun así, la interpretación de los hallazgos ha sido discutible y discutida, como en el caso de los efectos crónicos de la exposición a disolventes (Arlien-Søborg 1992).
Las dificultades encontradas en la interpretación de los efectos neurotóxicos crónicos dependen tanto de la diversidad y vaguedad de los síntomas y signos como del problema asociado de definir una entidad patológica propiamente dicha para estudios epidemiológicos concluyentes. Por ejemplo, en la exposición a disolventes, los efectos crónicos podrían ser problemas de la memoria y la concentración, cansancio, falta de iniciativa, tendencia a la afectación, irritabilidad y, en ocasiones, mareos, cefaleas, intolerancia al alcohol y disminución de la libido. Los métodos neurofisiológicos han revelado también varios trastornos funcionales que también son difíciles de agrupar en una sola entidad patológica.
De forma similar, parece que también se producen diversos efectos sobre el comportamiento a causa de otras exposiciones profesionales, como la exposición moderada al plomo o la soldadura con cierta exposición al aluminio, plomo y manganeso o la exposición a pesticidas. Existen también signos neurofisiológicos o neurológicos, entre otros, polineuropatía, temblor y trastornos del equilibrio, en individuos expuestos a organoclorados, organofosforados y otros insecticidas.
A la vista de los problemas epidemiológicos que entraña la definición de una entidad patológica a partir de los numerosos tipos de efectos neurológicos sobre el comportamiento mencio- nados, parece natural considerar algunos trastornos neuropsiquiátricos clínicamente más o menos bien definidos en relación con exposiciones profesionales.
Desde los años 70, varios estudios se han centrado de forma específica en la exposición a disolventes y el síndrome psicoorgánico, cuando éste alcanzaba una gravedad discapacitante. Más recientemente, también la demencia de Alzheimer, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica y enfermedades relacionadas han atraído el interés de la epidemiología profesional.
En lo que respecta a la exposición a los disolventes y el síndrome psicoorgánico (o la encefalopatía crónica tóxica en medicina clínica del trabajo, cuando se tiene en cuenta la exposición para el diagnóstico), el problema de definir una entidad patológica era evidente y llevó a considerar primero en bloque los diagnósticos de encefalopatía, demencia y atrofia cerebral, aunque también se incluyeron la neurosis, la neurastenia y el nerviosismo como no necesariamente diferenciados entre sí en la práctica médica (Axelson, Hane y Hogstedt 1976). Recientemente, entidades patológicas más específicas, como la demencia orgánica y la atrofia cerebral, se han asociado también a la exposición a disolventes (Cherry, Labréche y McDonald 1992). Sin embargo, los hallazgos no han sido totalmente uniformes, ya que en un estudio a gran escala de casos controles realizado en Estados Unidos, con hasta 3.565 casos de diversos trastornos neuropsiquiátricos y 83.245 controles hospitalarios no apareció un exceso de “demencia presenil” (Brackbill, Maizlish y Fischbach 1990). Sin embargo, en comparación con los albañiles, se registró un exceso aproximado del 45 % de trastornos neuropsiquiátricos incapacitantes entre los pintores varones y de raza blanca, excepto en los pintores con pistola.

viernes, 20 de marzo de 2009

Exploración clínica y pruebas complementarias

La exploración clínica debe incluir una exploración neurológica, que debe prestar atención a la presencia de deterioro de funciones nerviosas superiores como la memoria, el conoci- miento, el razonamiento y las emociones; deterioro de funciones cerebelosas, como temblor, marcha, bipedestación y coordinación, y de funciones nerviosas periféricas, especialmente de la sensibilidad a la vibración y de otras pruebas sensitivas. Las pruebas psicológicas pueden proporcionar mediciones objetivas de funciones superiores del sistema nervioso, como la psicomotricidad, la memoria a corto plazo, el razonamiento verbal y no verbal y las funciones de percepción. En el diagnóstico individual, las pruebas deben incluir algunas que ofrezcan datos del nivel intelectual premórbido de la persona. La historia del rendimiento escolar y en trabajos anteriores, así como las posibles pruebas psicológicas realizadas con anterioridad, por ejemplo con ocasión del servicio militar, pueden ser útiles en la evaluación del nivel de rendimiento normal de la persona.
El sistema nervioso periférico se puede estudiar con pruebas cuantitativas de modalidades sensitivas, de la vibración y de la termosensibilidad. Los estudios de la velocidad de conducción nerviosa y la electromiografía a menudo pueden revelar la presencia de una neuropatía en una etapa precoz. En estas pruebas debe insistirse especialmente en las funciones de los nervios sensitivos. La amplitud del potencial de acción sensitivo(PAS) disminuye con mayor frecuencia que la velocidad de conducción sensitiva en las neuropatías axonales, y la mayor parte de las neuropatías tóxicas son de carácter axonal. Estudios neurorradiológicos como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) no suelen revelar ningún dato rela- cionado con la encefalopatía tóxica crónica, pero pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial.
En el diagnóstico diferencial deben considerarse otras enfer- medades neurológicas y psiquiátricas. Hay que descartar la demencia de otras etiologías, así como la depresión y los síntomas de estrés provocados por diversas causas. En ocasiones es necesaria una consulta psiquiátrica. El consumo exagerado de alcohol es un factor de confusión importante; por un lado provoca síntomas similares a los de la exposición a disolventes, y por otro hay informes que indican que la exposición a disolventes puede inducir al alcoholismo. También hay que descartar otras causas de neuropatía, especialmente las neuropatías por atrapamiento, la diabetes y las enfermedades renales; también el alcohol causa neuropatías. La combinación de encefalopatía y neuropatía tiene más posibilidades de ser de origen tóxico que cualquiera de las dos patologías por separado.
A la hora de tomar la decisión final, será necesario evaluar de nuevo la posibilidad de exposición. ¿Se produjo una exposición importante, teniendo en cuenta el nivel, la duración y el tipo de exposición? Los disolventes tienen mayores posibilidades de inducir síndromes psicoorgánicos o encefalopatía tóxica; sin embargo, los hexacarbonos suelen causar primero neuropatía. El plomo y algunos metales provocan neuropatía, aunque más adelante se puede detectar afectación del SNC.

jueves, 19 de marzo de 2009

Exposición y síntomas


Los síndromes neurotóxicos agudos se producen principalmente en situaciones accidentales, cuando los trabajadores quedan expuestos durante breves periodos de tiempo a niveles muy elevados de un producto químico o de una mezcla de ellos, generalmente por inhalación. Los síntomas habituales son vértigo, malestar general y posible pérdida de conciencia a causa de la depresión del sistema nervioso central. Cuando se retira al sujeto de la exposición, los síntomas desaparecen con bastante rapidez,a menos que la exposición haya sido tan intensa que ponga en peligro la vida, caso en el que pueden producirse coma y la muerte. En estas situaciones, el reconocimiento del peligro debe producirse en el lugar de trabajo, y hay que sacar a la persona afectada a respirar aire fresco inmediatamente.
Por lo general, los síntomas neurotóxicos aparecen después de exposiciones breves o prolongadas, y a menudo con niveles de exposición profesional relativamente bajos. En estos casos, pueden haberse producido síntomas agudos en el lugar de trabajo, pero no es necesaria su presencia para hacer el diagnós- tico de encefalopatía tóxica crónica o de neuropatía tóxica. Sin embargo, a menudo los pacientes comunican cefaleas, mareos o irritación de las mucosas al final de un día de trabajo, aunque inicialmente estos síntomas desaparecen por la noche, el fin de semana o las vacaciones. En la Tabla 7.10 se puede encontrar una lista de control de gran utilidad.
Suponiendo que el paciente ha estado expuesto a productos químicos neurotóxicos, el diagnóstico de enfermedad neurotóxica comienza con los síntomas. En 1985, un grupo de trabajo conjunto de la Organización Mundial de la Salud y del Consejo de Ministros de los Estados Nórdicos, comentó la cuestión de la intoxicación crónica por disolventes orgánicos y encontró una serie de síntomas cardinales, que se descubren en la mayor parte de los casos (OMS/Consejo Nórdico 1985). Tales síntomas son fatigabilidad, pérdida de memoria, dificultad de concentración y pérdida de la iniciativa, y suelen comenzar después de una alteración fundamental de la personalidad, que se desarrolla progresivamente y afecta a la energía, al intelecto, a la emoción y la motivación. Entre otros síntomas de encefalopatía tóxica crónica se encuentran depresión, disforia, labilidad emocional, cefaleas, irritabilidad, trastornos del sueño y mareos (vértigo). Si existe también afectación del sistema nervioso periférico, se desarrollarán entumecimiento y, posiblemente, debilidad muscular. Estos síntomas crónicos persisten durante al menos un año después de finalizada la exposición.

martes, 17 de marzo de 2009

Características clínicas y tratamiento de los trastornos del cuello: Tortícolis aguda

Este estado de dolor agudo y rigidez del cuello puede ser provocado por un giro brusco de la cabeza con extensión del brazo opuesto. En ocasiones no es posible identificar un acontecimiento desencadenante. Se cree que la tortícolis aguda está causada por distensión y roturas parciales de los ligamentos del cuello. Por lo general, el dolor y la rigidez remiten después de una semana de reposo, soporte externo del cuello (collarín) y administración de relajantes musculares.

lunes, 16 de marzo de 2009

Características clínicas y tratamiento de los trastornos del cuello: Trastor nos dolorosos de los tejidos blandos

Tensión cervical y otras mialgias
La localización más frecuente de la tensión cervical y otras mialgias es la parte superior del músculo trapecio, aunque a menudo se afectan simultáneamente otros músculos originados en el cuello. Los síntomas son rigidez del cuello y molestias en el trabajo y en reposo. Con frecuencia se percibe una fatiga muscular excesiva, incluso durante períodos de trabajo de corta duración y bajo nivel. Los músculos están hipersensibles, y a menudo se encuentran “puntos dolorosos” a la palpación. La tensión cervical es habitual en los trabajos con cargas estáticas prolongadas sobre el cuello y los hombros. El examen microscópico del tejido ha demostrado cambios en la morfología del músculo, pero los mecanismos no se conocen por completo y probablemente impliquen tanto a la circulación sanguínea como a la regulación nerviosa.

domingo, 15 de marzo de 2009

Prevención: Organización del trabajo

En el trabajo con cargas estáticas sobre el cuello, como ocurre en el montaje y en los monitores para introducción de datos, deben hacerse pausas frecuentes para permitir la recuperación de la fatiga. En algunos lugares se han establecido recomendaciones de hacer una pausa de unos 10 minutos por hora y de limitar el trabajo en monitores a un máximo de cuatro horas al día. Como se ha señalado antes, la base científica de estas recomendaciones en lo que respecta al cuello es relativamente débil.

viernes, 13 de marzo de 2009

Aspectos del diagnóstico y el tratamiento: Diagnóstico

La clave del diagnóstico diferencial del TEPT y de los procesos relacionados con el estrés traumático es la presencia del factor estresante. Aunque el acontecimiento desencadenante debe cumplir el criterio A, es decir, ser un acontecimiento o situación ajeno a la gama de experiencias normal, las personas responden de distinta forma ante estímulos similares.
Un suceso que precipita una reacción clínica de estrés en una persona puede no afectar significativamente a otra. Por tanto, la ausencia de síntomas en otros trabajadores que hayan sufrido una experiencia similar no permite descartar la posibilidad de una auténtica reacción de estrés postraumática en un sujeto dado. La vulnerabilidad individual al TEPT depende en tan gran medida del impacto emocional y cognitivo que la experiencia ejerce en la víctima como de la intensidad del propio acontecimiento desencadenante. Un factor de vulnerabilidad fundamental es el antecedente de trauma psicológico debido a una exposición traumática previa o una pérdida personal de algún tipo. Ante una sintomatología sugestiva de TEPT, es necesario determinar si se ha producido un acontecimiento que cumpla el criterio de traumático. Este aspecto es de la mayor importancia, puesto que la propia víctima puede no haber establecido la conexión entre sus síntomas y el suceso. Esta incapacidad suele ser consecuencia de la reacción de “embotamiento” habitual, que puede causar el olvido o la disociación del acontecimiento, y también de que los síntomas aparecen a menudo semanas o incluso meses después de aquél. En ausencia del diagnóstico y tratamiento adecuados, suelen manifestarse una depresión crónicaya veces grave, ansiedad y trastornos somáticos. En consecuencia, el diagnóstico precoz es especialmente importante, tanto a causa de la naturaleza con frecuencia oculta del proceso, incluso para el propio afectado, como por las implicaciones terapéuticas del mismo.

jueves, 12 de marzo de 2009

Criterios diagnósticos del trastorno por estrés postraumático

A. La persona se ha visto expuesta a un acontecimiento traumático en el que concurrieron las dos circunstancias siguientes:
(1) La persona experimentó, presenció o se enfrentó a un acontecimiento o acontecimientos que supusieron una amenaza real para la vida o la integridad física de ella misma o de otros.
(2) La persona respondió al acontecimiento con miedo intenso, impotencia u horror.
B. El acontecimiento traumático se reexperimenta persis- tentemente por lo menos de una de las tres formas siguientes:
(1) Recuerdos angustiosos, recurrentes e invasores del acontecimiento, incluyendo imágenes, pensamientos o percepciones.
(2) Sueños angustiosos y recurrentes sobre el acontecimiento.
(3) Conductas y sentimientos que aparecen como si el acontecimiento traumático estuviera sucediendo de nuevo.
(4) Malestar psicológico intenso al verse expuesto a acontecimientos que simbolizan o recuerdan algún aspecto del suceso traumático.
(5) Reactividad psicológica ante la exposición a claves internas o externas que simbolizan o recuerdan algún aspecto del acontecimiento traumático.
C. Evitación persistente de los estímulos asociados al trauma y embotamiento de la capacidad general de respuesta (no existente antes del acontecimiento), puestas de manifiesto por tres (o más) de los siguientes:
(1) Esfuerzos para evitar los pensamientos, sensaciones o conversaciones asociadas al trauma.
(2) Esfuerzos por evitar las actividades, lugares o personas que despiertan recuerdos del trauma.
(3) Incapacidad para recordar alguno de los aspectos importantes del trauma.
(4) Notable disminución del interés o participación en actividades significativas.
(5) Sensación de distanciamiento o extrañamiento respecto a los demás.
(6) Restricción de la gama de afectos (p. ej., incapaz de sentir amor).
(7) Sensacion de acortamiento del futuro (no se espera terminar una carrera, casarse, tener hijos o una larga vida).
D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (no existentes antes del traumatismo), puestos de manifiesto por al menos dos de los siguientes;
(1) Dificultad para conciliar o mantener el sueño.
(2) Irritabilidad o explosiones de ira
(3) Dificultad para la concentración
(4) Hipervigilancia
(5) Respuesta de alarma exagerada
E. Duración del trastorno (síntomas de los criterios B, C, D) superior a 1 mes.
F. La alteración causa una angustia significativa o altera la actividad social o laboral, u otros campos importantes del funcionamiento.
Especificar si:
Agudo: duración de los síntomas es inferior a 3 meses
Crónico: duración de los síntomas es igual o superior a 3
meses
Especificar si:
Comienzo retardado: si el inicio de los síntomas se produjo al menos seis meses después del acontecimiento desencadenante.
Hoy se reconoce cada vez con mayor frecuencia que el estrés psicológico es una de las consecuencias de los riesgos asociados al trabajo. El nexo entre estos riesgos y el estrés postraumático fue establecido inicialmente en el decenio de 1970, cuando se descubrieron las grandes tasas de incidencia de TEPT en los cuerpos de seguridad, personal sanitario de urgencia y bomberos.
Se han desarrollado estrategias específicas para prevenir el TEPT en los trabajadores expuestos a factores de estrés traumático de origen laboral, como los accidentes con mutilación, la muerte y el uso de la fuerza con resultado de muerte. Estas intervenciones subrayan la importancia de proporcionar a los trabajadores expuestos tanto una educación acerca de las reacciones de estrés normales, como la posibilidad de manifestar libremente sus sentimientos ante sus compañeros. Se trata de técnicas bien conocidas en los ámbitos laborales afectados de Estados Unidos, Australia y muchos países de Europa. Sin embargo, el estrés traumático asociado al trabajo no afecta sólo a estos trabajadores de alto riesgo. Muchos de los principios de la intervención preventiva desarrollados para estas profesiones pueden aplicarse también a los programas destinados a reducir o prevenir las reacciones de estrés traumático en la población activa general.

miércoles, 11 de marzo de 2009

TRASTORNO POR ESTRES • POSTRAUMATICO Y SU RELACION CON LA SALUD LABORAL Y LA PREVENCION DE LESIONES

Excepto en lo que se refiere al concepto general de estrés y a su relación con los aspectos generales de la salud, poca ha sido la atención prestada al papel del diagnóstico psiquiátrico en la prevención y el tratamiento de las consecuencias psicológicas de las lesiones de origen laboral. Gran parte de la investigación realizada acerca del estrés laboral se refiere a los efectos de la exposición prolongada a los estreses propios del trabajo, y no a los problemas asociados a acontecimientos específicos, como una lesión traumática o con riesgo para la vida o la observación de un accidente industrial o un acto de violencia. Al mismo tiempo, el diagnóstico de trastorno por estrés postraumático (TEPT), proceso que ha sido objeto de credibilidad e interés crecientes desde mediados del decenio de 1980, se aplica cada vez con mayor frecuencia en contextos distintos a los de la guerra y las víctimas de actos delictivos. En lo que al lugar de trabajo se refiere, el TEPT comienza a aparecer como diagnóstico clínico en casos de accidente laboral y como resultado emocional de la exposición a situaciones traumáticas ocurridas en el lugar de trabajo. Es a menudo objeto de controversia y de cierta confusión en lo que concierne a su relación con las condiciones de trabajo y a la responsabilidad de la empresa cuando se formulan reclamaciones por daños psicológicos. Cada vez se pide con mayor frecuencia a los médicos de empresa que ayuden a definir las políticas empresariales en el manejo de estas demandas por exposición o lesión, y que den su opinión profesional acerca del diagnóstico, tratamiento y situación laboral definitiva del trabajador afectado. Por tanto, estos profesionales están obligados a familiarizarse con el TEPT y procesos asociados.
En este artículo se revisarán los temas siguientes:
• diagnóstico diferencial del TEPT con otros trastornos, como la depresión primaria y los trastornos por ansiedad;
• relación entre el TEPT y las molestias somáticas relacionadas con el estrés;
• prevención de las reacciones de estrés postraumático en los supervivientes de acontecimientos psicológicamente traumáticos ocurridos en el lugar de trabajo;
• prevención y tratamiento de las complicaciones de los accidentes de trabajo relacionados con el estrés postraumático.

El trastorno por estrés postraumático afecta a las personas que se han visto expuestas a accidentes o situaciones traumatizantes. Se caracteriza por síntomas de entumecimiento, retrai- miento psicológico y social, dificultades para controlar las emociones, sobre todo la ira, y recuerdo vivo e intrusivo de las experiencias de la situación traumática. Por definición, un acon- tecimiento traumatizante es aquél que es ajeno a la variedad normal de acontecimientos de la vida cotidiana y que el indi- viduo vive como abrumador. Suele suponer una amenaza para la vida propia o la de alguien cercano, o la contemplación de una muerte o lesión grave, sobre todo si se produce de forma repentina o violenta.
Los antecedentes psiquiátricos de nuestro concepto actual del TEPT se remontan a las descripciones de la “fatiga de combate” durante las Guerras Mundiales. Sin embargo, las causas, sinto- matología, curso clínico y tratamiento efectivo de este trastorno,
a menudo incapacitante, se conocían todavía mal cuando decenas de miles de ex combatientes en Vietnam comenzaron a poblar los hospitales de la Veterans Administration estadounidense, las consultas de los médicos de familia, las cárceles y los refugios para vagabundos durante el decenio de 1970. Gracias, en gran parte, al esfuerzo organizado de grupos de ex comba- tientes en colaboración con la American Psychiatric Association, el TPET fue identificado y descrito, por primera vez, en la 3ª edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM III) (American Psychiatric Association 1980). Se sabe hoy que el trastorno afecta a muchas personas que han padecido traumas, incluidos supervivientes de desastres, víctimas de delitos, tortura o terrorismo, o personas que han sufrido malos tratos durante su infancia y en su hogar. Aunque el manual diagnóstico actual (DSM IV) refleja ciertos cambios en la
clasificación del trastorno, los criterios diagnósticos y los síntomas no han variado sustancialmente (American Psychiatric Association 1994).

domingo, 8 de marzo de 2009

Tipos de enfermedades profesionales de la piel: Dermatitis de contacto subaguda

Mediante un efecto acumulativo, el contacto reiterado con irritantes débiles y moderados puede provocar una forma subaguda de dermatitis de contacto caracterizada por la aparición de placas rojas y secas. Si la exposición continúa, la dermatitis se cronifica

sábado, 7 de marzo de 2009

Tipos de enfermedades profesionales de la piel: Dermatitis de contacto aguda (irritantes o alérgica).

La dermatitis eccematosa de contacto aguda puede ser causada por cientos de sustancias químicas, plantas y agentes fotorreactivos irritantes y sensibilizantes. La mayoría de las dermatosis alérgicas profesionales pueden clasificarse como dermatitis de contacto eccematosas agudas. Los signos clínicos son calor, enrojecimiento, hinchazón, formación de vesículas y exudación. Los pacientes sufren picores, sensación de quemazón y malestar general. El dorso de las manos y la parte interna de las muñecas y los antebrazos son los puntos afectados con más frecuencia, aunque la dermatitis de contacto puede aparecer en cualquier punto de la piel. Si la dermatosis aparece en la frente, los párpados, los pabellones auriculares, la cara o el cuello, es lógico sospechar que la reacción fue provocada por algún componente del polvo o por un vapor. Si la dermatitis de contacto es generalizada y no se limita a una o unas pocas zonas, suele tener su origen en una exposición más general, como vestir una ropa contaminada, o por autosensibilización a partir de una dermatitis previa. La aparición de lesiones vesiculares internas con destrucción de tejidos indica en general la acción de un agente irritante absoluto o muy intenso. Los antecedentes de exposición, que deben investigarse en todo control médico de la dermatitis profesional, pueden revelar el agente causal sospechoso. En un artículo que acompaña a este capítulo se incluye una información más detallada sobre la dermatitis de contacto.

viernes, 6 de marzo de 2009

Tipos de enfermedades profesionales de la piel

Las dermatosis profesionales varían en su aspecto (morfología) y gravedad. Los efectos de una exposición profesional pueden oscilar entre un ligero eritema (enrojecimiento) o alteración del color de la piel y una alteración mucho más compleja, como puede ser un tumor maligno. A pesar de la amplia serie de sustancias productoras de alteraciones cutáneas que se conocen, en la práctica resulta difícil asociar una lesión específica con la exposición a un material concreto. Sin embargo, algunos grupos químicos se asocian a patrones de reacción característicos. La naturaleza de las lesiones y su localización pueden aportar indi- cios claros de la causa.
Diversos agentes químicos, con o sin efectos tóxicos directos sobre la piel, pueden causar también una intoxicación sistémica tras la absorción cutánea. Para que actúe como toxina sistémica, el agente debe atravesar la queratina y las capas celulares epidér- micas y, después, la unión dermo-epidérmica. A partir de este punto ya puede acceder con rapidez a la circulación sanguínea y al sistema linfático, y puede llegar a órganos diana vulnerables.

jueves, 5 de marzo de 2009

Exploración de los individuos con pérdida auditiva: Exploración clínica

Además de recoger la fecha en que se detectó por primera vez la pérdida de audición (si existe) y cómo evolucionó, indicando cualquier asimetría auditiva, el cuestionario médico debe aportar información sobre la edad del paciente, los antecedentes familiares, la utilización de medicamentos ototóxicos o la exposición a otras sustancias químicas ototóxicas, la presencia de tinnitus
(es decir, zumbidos, pitidos o “timbrazos” en uno o los dos oídos), vértigo o problemas de equilibrio, y cualquier antecedente de infecciones óticas acompañadas de dolor o supuración en el conducto auditivo externo. Es muy importante obtener una historia detallada de las exposiciones del individuo durante toda su vida a niveles altos de sonido (téngase en cuenta que, para las personas legas en la materia, no todos los sonidos son “ruidos”)en el trabajo actual, en los previos y fuera del trabajo. Si presenta antecedentes de episodios de VTU se confirma que el paciente ha estado expuesto a niveles tóxicos de ruido previamente.

La exploración física debe incluir la evaluación de la función de los pares craneales, pruebas de equilibrio y oftalmoscopia para detectar cualquier evidencia de aumento de la presión intracraneal. La exploración visual del conducto auditivo externo servirá para detectar restos de cerumen impactados y, después de eliminarlos con cuidado (no deben utilizarse objetos puntiagudos ni afilados) cualquier signo de perforación o cicatrización de la membrana timpánica. La pérdida auditiva puede determinarse a grandes rasgos comprobando la capacidad del paciente de repetir palabras y frases pronunciadas suavemente o susurradas por el explorador desde atrás y fuera de la vista del paciente. La prueba de Weber (colocar un diapasón en el centro de la frente para determinar si el sonido se “oye” en uno o los dos oídos) y la prueba de Rinné (colocar un diapasón vibrante sobre la mastoides hasta que el paciente no pueda oír el sonido y después colocar rápidamente el diapasón cerca del conducto auditivo; en condiciones normales el sonido puede escucharse durante más tiempo a través del aire que del hueso) permitirán clasificar la pérdida auditiva como de transmisión o neurosensorial.
La audiometría es la prueba normalizada para detectar y evaluar la pérdida auditiva (véase más adelante). En algunos pacientes puede ser necesario realizar estudios complementarios, como timpanometría, pruebas de discriminación de palabras, evaluación del reflejo de atenuación, estudios electrofisiológicos (electrococleograma, potenciales evocados auditivos) y estudios radiológicos (radiografías simples de cráneo complementadas con TAC, RM).

miércoles, 4 de marzo de 2009

Variación permanente del umbral


La exposición a estímulos sonoros de alta intensidad durante varios años puede provocar una pérdida auditiva permanente. Esto se conoce como variación permanente del umbral (VPU). Desde el punto de vista anatómico, la VPU se caracteriza por una degeneración de las células ciliadas, que comienza con alteraciones histológicas ligeras pero termina finalmente en una destrucción celular completa. Lo más probable es que la pérdida auditiva afecte a las frecuencias a las que el oído es más sensible, porque en ellas la transmisión de la energía acústica del medio ambiente externo al oído interno es óptima. Esto explica por qué la pérdida auditiva a 4.000 Hz es el primer signo de pérdida de audición de origen profesional (Figura 11.3). Se ha observado
una interacción entre la intensidad del estímulo y la duración, e internacionalmente se acepta que el grado de pérdida de audición está en función de la energía acústica total recibida por el oído (dosis de ruido).
El desarrollo de una pérdida auditiva inducida por el ruido muestra una sensibilidad individual. Se han estudiado diversas variables potencialmente importantes para explicar esta sensibi- lidad, como edad, sexo, raza, enfermedades cardiovasculares, tabaquismo, etc. Estos datos no fueron concluyentes.
Una cuestión interesante es si la magnitud de la VTU podría utilizarse para predecir el riesgo de VPU. Como se indicó antes, hay una variación progresiva de la VTU hacia frecuencias supe- riores a la frecuencia de estimulación. Por otro lado, la mayor parte de la lesión ciliar producida con intensidades de estímulo altas afecta a células que son sensibles a la frecuencia del estí- mulo. Si la exposición persiste, la diferencia entre la frecuencia a la que la VPU es máxima y la frecuencia de estimulación desciende de forma progresiva. La lesión ciliar y la pérdida celular se producen en consecuencia en las células más sensibles a las frecuencias del estímulo. Por tanto, parece que la VTU y la VPU se desarrollan por mecanismos distintos y, por tanto, es imposible predecir la VPU basándose en la VTU observada.
Los individuos con VPU no suelen mostrar síntomas al prin- cipio. Según progresa la pérdida auditiva, comienzan a tener dificultades para seguir una conversación en entornos ruidosos como fiestas o restaurantes. La progresión, que al principio suele afectar a la capacidad para percibir sonidos agudos, suele ser indolora y relativamente lenta.

lunes, 2 de marzo de 2009

Lesión aguda inducida por ruido

. Los efectos inmediatos de la exposición a los estímulos sonoros de alta intensidad (por ejemplo, explosiones) son la elevación del umbral de audición, la rotura del tímpano y la lesión traumática del oído medio interno (luxación de los huesecillos, lesión coclear o fístulas). Variación temporal del umbral. La exposición al ruido provoca un descenso de la sensibilidad de las células sensoriales auditivas proporcional a la duración e intensidad de la exposición. En los estadios más precoces, este aumento del umbral de audición, conocido como fatiga auditiva o variación temporal del umbral (VTU), es totalmente reversible, pero persiste durante algún tiempo después de finalizar la exposición.
En estudios sobre la recuperación de la sensibilidad auditiva se han identificado varios tipos de fatiga auditiva. La fatiga a corto plazo desaparece en menos de dos minutos y provoca una variación del umbral máximo en la frecuencia de exposición. La fatiga a largo plazo se caracteriza por la recuperación en más de dos minutos y menos de 16 horas, un límite establecido de forma arbitraria según los resultados de los estudios sobre la exposición al ruido industrial. En general, la fatiga auditiva esfunción de la intensidad, duración, frecuencia y continuidad del estímulo. Por tanto, a una dosis determinada de ruido, obtenida por la integración de la intensidad y la duración, los patrones de exposición intermitente son menos nocivos que los patrones continuos.
La gravedad de la VTU aumenta unos 6 dB cada vez que se duplica la intensidad del estímulo. Por encima de una intensidad específica de exposición (el nivel crítico), este índice aumenta, sobre todo si la exposición se produce a ruidos por impulsos. La VTU aumenta de forma asintótica con la duración de la exposi- ción; la propia asíntota aumenta con la intensidad del estímulo. Debido a las características de la función de transferencia de oído medio e interno, las frecuencias bajas son las que mejor se toleran.
Los estudios sobre la exposición a tonos puros indican que, según aumenta la intensidad del estímulo, la frecuencia en la que la VTU es mayor cambia de forma progresiva a frecuencias superiores a las del estímulo. Los sujetos expuestos a un tono puro de 2.000 Hz desarrollan una VTU que es máxima aproximadamente a 3.000 Hz (un cambio de una semioctava). Se cree que el responsable de este fenómeno es el efecto del ruido sobre las células ciliadas externas.
El trabajador que muestra una VTU se recupera hasta alcanzar los valores auditivos basales a las pocas horas de cesar la exposición al ruido. Sin embargo, la exposición reiterada disminuye el grado de recuperación y produce una pérdida auditiva permanente.

domingo, 1 de marzo de 2009

Mediciones de los pulmones (V)


El factor de transferencia del pulmón (mmol/min; kPa) es una expresión de la capacidad de difusión de transporte de oxígeno a los capilares pulmonares. El factor de transferencia puede determinarse utilizando técnicas de respiración única o repetida; la técnica de respiración única se considera más adecuada para los estudios en el lugar de trabajo. Se utiliza el monóxido de carbono (CO), debido a que la presión de retorno este gas es muy baja en la sangre periférica, a diferencia de la de oxígeno. Se supone que la captación de CO sigue un modelo exponen- cial, y esta suposición puede utilizarse para determinar el factor de transferencia pulmonar.