El término síndrome del polvo orgánico tóxico (SPOT) es un concepto amplio que hace referencia a los síntomas seudogripales autolimi- tados que aparecen tras una exposición importante a polvos orgánicos. Este síndrome engloba una amplia gama de enfermedades febriles agudas cuyos nombres derivan de las tareas específicas que conducen a la exposición al polvo. Los síntomas aparecen exclusivamente tras la exposición masiva a un polvo orgánico, y la mayoría de los individuos expuestos desarrollará el síndrome.
El síndrome del polvo orgánico tóxico recibió anteriormente el nombre de micotoxicosis pulmonar, debido a la supuesta acción etiológica de las esporas de mohos y actinomicetos. En algunos pacientes es posible cultivar especies de Aspergillus, Penicillium, y actinomicetos mesófilos y termófilos (Emmanuel, Marx y Ault 1975; Emmanuel, Marx y Ault 1989). Más recientemente, se ha propuesto que las endotoxinas bacterianas desempeñan un papel al menos tan importante. Se ha provocado experimentalmente el síndrome mediante la inhalación de la endotoxina derivada de Enterobacter agglomerans, un componente principal del polvo orgá- nico (Rylander, Bake y Fischer 1989). Se han determinado los niveles de endotoxina en el medio ambiente de las granjas, y los niveles oscilaron entre 0,01 a 100 g/m3. En muchas muestras el nivel fue superior al 0,2 g/m3, que es el nivel al que se sabe aparecen efectos clínicos (May, Stallones y Darrow 1989). Se especula acerca de la posibilidad de que las citoquinas, como la IL-1, puedan mediar en los efectos sistémicos, a la vista de lo que ya se conoce sobre la liberación de IL-1 de los macrófagos alveolares en presencia de endotoxinas (Richerson 1990). No es probable que participe un mecanismo alérgico, puesto que no se requiere la sensibilización previa y dado que es necesaria una exposición elevada al polvo.
Desde el punto de vista clínico el paciente suele presentar síntomas entre 2 y 8 horas después de la exposición a grano, heno, lino, cáñamo o astillas de madera (todos ellos habitualmente mohosos), o tras la manipulación de cerdos (Do Pico 1992). Los síntomas a menudo comienzan con irritación ocular y de mucosas asociada a tos seca, que evolucionan a fiebre, malestar, opresión torácica, mialgias y cefalea. El paciente tiene aspecto de enfermo, pero por lo demás la exploración física es normal. Con frecuencia hay leucocitosis, que puede llegar hasta los 25.000 leucocitos/mm3. La radiografía de tórax casi siempre es normal. La espirometría puede poner de manifiesto un defecto obstructivo moderado. En los casos en que se realizó fibrobroncoscopia y se realizaron lavados bronquiales se encontró una elevación de los leucocitos en el líquido de lavado. El porcentaje de neutrófilos era significativamente superior al normal (Emmanuel, Marx y Ault 1989; Lecours, Laviolette y Cormier 1986). La broncoscopia realizada 1 a 4 semanas después del acontecimiento muestra una celularidad elevada persistente, de predominio linfocitario.
En función de la naturaleza de la exposición, el diagnóstico diferencial puede incluir la exposición a gases tóxicos (como dióxido de nitrógeno o amoníaco), en particular si el episodio tuvo lugar en un silo. Debe considerarse la neumonitis por hipersensibilidad, en particular si hay anomalías significativas en la radiografía de tórax o en las pruebas de función pulmonar. Es importante diferenciar la neumonitis por hipersensibilidad (NH) del SPOT: la NH requerirá una evitación estricta de la exposición y tiene peor pronóstico, mientras que el SPOT tiene un curso benigno y autolimitado. El SPOT se diferencia también de la NH en que ocurre con mayor frecuencia, requiere niveles más elevados de exposición al polvo, no provoca la liberación de anticuerpos precipitantes del suero y no origina (inicialmente) la alveolitis linfocitaria que es característica de la NH.
El tratamiento consiste en la administración de antipiréticos. No se ha aconsejado el empleo de esteroides, dada la naturaleza autolimitada de esta enfermedad. Se debe instruir a los pacientes acerca de la necesidad de evitar la exposición masiva. El efecto a largo plazo de los cuadros repetidos se cree que es insignificante. No obstante, este aspecto no se ha estudiado de forma suficiente.
El síndrome del polvo orgánico tóxico recibió anteriormente el nombre de micotoxicosis pulmonar, debido a la supuesta acción etiológica de las esporas de mohos y actinomicetos. En algunos pacientes es posible cultivar especies de Aspergillus, Penicillium, y actinomicetos mesófilos y termófilos (Emmanuel, Marx y Ault 1975; Emmanuel, Marx y Ault 1989). Más recientemente, se ha propuesto que las endotoxinas bacterianas desempeñan un papel al menos tan importante. Se ha provocado experimentalmente el síndrome mediante la inhalación de la endotoxina derivada de Enterobacter agglomerans, un componente principal del polvo orgá- nico (Rylander, Bake y Fischer 1989). Se han determinado los niveles de endotoxina en el medio ambiente de las granjas, y los niveles oscilaron entre 0,01 a 100 g/m3. En muchas muestras el nivel fue superior al 0,2 g/m3, que es el nivel al que se sabe aparecen efectos clínicos (May, Stallones y Darrow 1989). Se especula acerca de la posibilidad de que las citoquinas, como la IL-1, puedan mediar en los efectos sistémicos, a la vista de lo que ya se conoce sobre la liberación de IL-1 de los macrófagos alveolares en presencia de endotoxinas (Richerson 1990). No es probable que participe un mecanismo alérgico, puesto que no se requiere la sensibilización previa y dado que es necesaria una exposición elevada al polvo.
Desde el punto de vista clínico el paciente suele presentar síntomas entre 2 y 8 horas después de la exposición a grano, heno, lino, cáñamo o astillas de madera (todos ellos habitualmente mohosos), o tras la manipulación de cerdos (Do Pico 1992). Los síntomas a menudo comienzan con irritación ocular y de mucosas asociada a tos seca, que evolucionan a fiebre, malestar, opresión torácica, mialgias y cefalea. El paciente tiene aspecto de enfermo, pero por lo demás la exploración física es normal. Con frecuencia hay leucocitosis, que puede llegar hasta los 25.000 leucocitos/mm3. La radiografía de tórax casi siempre es normal. La espirometría puede poner de manifiesto un defecto obstructivo moderado. En los casos en que se realizó fibrobroncoscopia y se realizaron lavados bronquiales se encontró una elevación de los leucocitos en el líquido de lavado. El porcentaje de neutrófilos era significativamente superior al normal (Emmanuel, Marx y Ault 1989; Lecours, Laviolette y Cormier 1986). La broncoscopia realizada 1 a 4 semanas después del acontecimiento muestra una celularidad elevada persistente, de predominio linfocitario.
En función de la naturaleza de la exposición, el diagnóstico diferencial puede incluir la exposición a gases tóxicos (como dióxido de nitrógeno o amoníaco), en particular si el episodio tuvo lugar en un silo. Debe considerarse la neumonitis por hipersensibilidad, en particular si hay anomalías significativas en la radiografía de tórax o en las pruebas de función pulmonar. Es importante diferenciar la neumonitis por hipersensibilidad (NH) del SPOT: la NH requerirá una evitación estricta de la exposición y tiene peor pronóstico, mientras que el SPOT tiene un curso benigno y autolimitado. El SPOT se diferencia también de la NH en que ocurre con mayor frecuencia, requiere niveles más elevados de exposición al polvo, no provoca la liberación de anticuerpos precipitantes del suero y no origina (inicialmente) la alveolitis linfocitaria que es característica de la NH.
El tratamiento consiste en la administración de antipiréticos. No se ha aconsejado el empleo de esteroides, dada la naturaleza autolimitada de esta enfermedad. Se debe instruir a los pacientes acerca de la necesidad de evitar la exposición masiva. El efecto a largo plazo de los cuadros repetidos se cree que es insignificante. No obstante, este aspecto no se ha estudiado de forma suficiente.
Muy interesante. Sintético. "Lo bueno si breve, dos veces bueno".
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