Los mecanismos por los que actúan los irritantes primarios sólo se conocen de forma parcial, por ejemplo, los gases irritantes o productores de vesículas (mostaza nitrogenada o bromometano y lewisita, etc) interfieren con ciertas enzimas y, por tanto, bloquean fases selectivas en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. No se conoce con exactitud por qué y cómo se producen las vesículas, pero las observaciones sobre la forma en que los agentes químicos reaccionan fuera del organismo aportan algunas ideas sobre los posibles mecanismos biológicos.
En resumen, como los álcalis reaccionan con los ácidos, los lípidos o las proteínas, se supone que también reaccionan con los lípidos y las proteínas de la piel. De este modo, los lípidos de la superficie cutánea se modifican y se altera la estructura de la queratina. Los disolventes orgánicos e inorgánicos disuelven las grasas y las sustancias oleosas y tienen el mismo efecto sobre los lípidos cutáneos. No obstante, además, parece que los disolventes extraen alguna sustancia o modifican la piel de forma que la capa de queratina se deshidrata, con lo que la barrera defensiva de la piel deja de estar intacta. La agresión continuada da lugar a una reacción inflamatoria que puede originar una dermatitis de contacto.
Algunos agentes químicos se combinan rápidamente con el agua de la piel o de la superficie de la piel y provocan una reac- ción química intensa. Los compuestos de calcio, como el óxido de calcio y el cloruro cálcico, producen su efecto irritante de esta forma.
Algunas sustancias como la brea de alquitrán de hulla, la creosota, el petróleo sin refinar y ciertos hidrocarburos clorados aromáticos, en combinación con la exposición a la luz solar, estimulan a las células productoras de pigmentos y la sobreproduc- ción provoca una hiperpigmentación. La dermatitis aguda también puede provocar hiperpigmentación tras la curación. Por otro lado, las quemaduras, los traumatismos mecánicos, la dermatitis de contacto crónica y el contacto con éter de monobencilo de hidroquinona o con ciertas sustancias fenólicas pueden inducir una hipo o despigmentación cutánea.
El trióxido de arsenio, la brea de alquitrán de hulla, la luz solar y la radiación ionizante, entre otros agentes, pueden lesionar las células de la piel de forma que el crecimiento celular anormal origina un cambio canceroso en la piel expuesta.
A diferencia de lo que sucede con la irritación primaria, la sensibilización alérgica se produce como consecuencia de una alteración específicamente adquirida de la capacidad de reacción, inducida por la activación de las células T. Durante varios años se admitía que la dermatitis de contacto eccematosa alérgica representaba aproximadamente el 20 % de todas las derma- tosis profesionales. Probablemente, esta cifra sea demasiado conservadora si se tiene en cuenta la continua introducción de agentes químicos nuevos, muchos de los cuales se ha demostrado que causan dermatitis de contacto alérgica.
En resumen, como los álcalis reaccionan con los ácidos, los lípidos o las proteínas, se supone que también reaccionan con los lípidos y las proteínas de la piel. De este modo, los lípidos de la superficie cutánea se modifican y se altera la estructura de la queratina. Los disolventes orgánicos e inorgánicos disuelven las grasas y las sustancias oleosas y tienen el mismo efecto sobre los lípidos cutáneos. No obstante, además, parece que los disolventes extraen alguna sustancia o modifican la piel de forma que la capa de queratina se deshidrata, con lo que la barrera defensiva de la piel deja de estar intacta. La agresión continuada da lugar a una reacción inflamatoria que puede originar una dermatitis de contacto.
Algunos agentes químicos se combinan rápidamente con el agua de la piel o de la superficie de la piel y provocan una reac- ción química intensa. Los compuestos de calcio, como el óxido de calcio y el cloruro cálcico, producen su efecto irritante de esta forma.
Algunas sustancias como la brea de alquitrán de hulla, la creosota, el petróleo sin refinar y ciertos hidrocarburos clorados aromáticos, en combinación con la exposición a la luz solar, estimulan a las células productoras de pigmentos y la sobreproduc- ción provoca una hiperpigmentación. La dermatitis aguda también puede provocar hiperpigmentación tras la curación. Por otro lado, las quemaduras, los traumatismos mecánicos, la dermatitis de contacto crónica y el contacto con éter de monobencilo de hidroquinona o con ciertas sustancias fenólicas pueden inducir una hipo o despigmentación cutánea.
El trióxido de arsenio, la brea de alquitrán de hulla, la luz solar y la radiación ionizante, entre otros agentes, pueden lesionar las células de la piel de forma que el crecimiento celular anormal origina un cambio canceroso en la piel expuesta.
A diferencia de lo que sucede con la irritación primaria, la sensibilización alérgica se produce como consecuencia de una alteración específicamente adquirida de la capacidad de reacción, inducida por la activación de las células T. Durante varios años se admitía que la dermatitis de contacto eccematosa alérgica representaba aproximadamente el 20 % de todas las derma- tosis profesionales. Probablemente, esta cifra sea demasiado conservadora si se tiene en cuenta la continua introducción de agentes químicos nuevos, muchos de los cuales se ha demostrado que causan dermatitis de contacto alérgica.
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