sábado, 30 de junio de 2007

Función trófica de la neurona


Las funciones normales de las neuronas son la síntesis de proteínas, el transporte axonal, la generación y conducción del potencial de acción, la transmisión sináptica y la formación y el mantenimiento de la mielina. Algunas de las funciones tróficas básicas de la neurona se describieron ya en el siglo XIX mediante el corte de los axones (axotomía). De los procesos descubiertos, uno de los más importantes fue la degeneración walleriana, llamada así por Waller, el fisiólogo inglés que la describió.
La degeneración walleriana ofrece una buena oportunidad para describir los conocidos cambios de las organelas a causa de lesiones traumáticas o tóxicas. Señalemos de paso que los términos utilizados para describir la degeneración walleriana producida por la axotomía traumática son los mismos que se utilizan para describir las alteraciones producidas por productos neurotóxicos. A nivel celular, las alteraciones neuropatológicas producidas por la lesión tóxica del tejido neural son mucho más complejas que las originadas por la lesión traumática. Hasta hace poco tiempo no ha sido posible observar las alteraciones producidas en las neuronas afectadas por productos neurotóxicos. Veinticuatro horas después de cortar el axón, la característica más destacada es la hinchazón producida a ambos lados del traumatismo mecánico, que se debe a la acumulación de líquidos y elementos membranosos a ambos lados del lugar de la lesión. Estas alteraciones no son diferentes de las observadas en
una carretera de doble sentido inundada por la lluvia en la que los vehículos están detenidos a ambos lados del lugar inundado. En esta comparación, los vehículos atascados son la hinchazón. Al cabo de unos días, se produce la regeneración de los axones envainados (es decir, cubiertos de mielina). Se producen brotes de crecimiento desde el muñón proximal, que se mueven a una velocidad de 1 a 3 mm por día. En condiciones favorables, los brotes alcanzan el muñón distal (el más alejado del cuerpo celular). Cuando la reinervación (unión de los muñones) se ha completado, se restablecen las características fundamentales de la transmisión normal. El cuerpo celular de la neurona lesionada experimenta profundos cambios estructurales en la síntesis de proteínas y el transporte axonal.
Si la neurobiología molecular es una disciplina joven, la neurobiología de los procesos neurotóxicos es aún más reciente, ya que todavía está en su infancia. Es cierto que en la actualidad se conoce bien el mecanismo de acción de muchas neurotoxinas y productos farmacológicos. Pero con algunas excepciones notables (p. ej., plomo, metil mercurio, acrilamida), la base molecular de la toxicidad de la gran mayoría de los agentes ambientales y neurotóxicos se desconoce. Esta es la razón por la que, en lugar de describir la neurobiología molecular de un grupo selecto de agentes neurotóxicos profesionales y ambientales, nos vemos todavía obligados a referirnos a las comparativamente abundantes estrategias y ejemplos de la neurofarmacología clásica o de las investigaciones de la fabricación de fármacos modernos.

jueves, 28 de junio de 2007

Enfermedades sistémicas y neurológicas


La sintomatología delirante puede estar causada por distintos trastornos neurológicos que afectan al sistema límbico o a los ganglios basales, mientras el funcionamiento de la corteza cerebral permanece intacto. Las crisis convulsivas parciales complejas van precedidas a menudo de alucinaciones olfatorias de olores peculiares. A un observador externo puede parecerle que la persona con esta actividad convulsiva está simplemente con la vista perdida o soñando despierta. Las neoplasias cerebrales, sobre todo de las regiones temporal y occipital, pueden causar alucinaciones. También los trastornos que producen delirio, como las enfermedades de Parkinson, Huntington, Alzheimer y Pick, pueden alterar el estado de conciencia. Existen asimismo varias enfermedades de transmisión sexual, como la sífilis terciaria y el SIDA, que pueden dar lugar a psicosis. Por último, ciertas deficiencias de nutrientes, como las de B-12, niacina, ácido fólico y tiamina, se asocian a la posibilidad de causar problemas neurológicos capaces de originar psicosis.
En varios procesos sistémicos también se producen síntomas psicóticos, como alucinaciones e ideas delirantes. Entre ellos se encuentran la encefalopatía hepática, la cetoacidosis diabética y la disfunción endocrina (suprarrenales, tiroides, paratiroides e hipófisis). Se ha demostrado igualmente que la privación sensorial y de sueño causa psicosis.

miércoles, 27 de junio de 2007

Enfermedades profesionales respecto al Higado: Procesos tóxicos. (ii)

El fósforo amarillo es un metaloide muy tóxico cuya ingestión produce una ictericia que puede desembocar en la muerte. El arsénico, el antimonio y los compuestos de hierro ferrosos también pueden causar lesión hepática.
La exposición al cloruro de vinilo durante el proceso de polimerización utilizado en la producción del cloruro de polivinilo se ha asociado asimismo al desarrollo de una fibrosis hepática no cirrótica, junto con esplenomegalia e hipertensión portal. En una pequeña proporción de trabajadores expuestos se han encontrado también angiosarcomas hepáticos, un tipo raro de tumor sumamente maligno. La exposición al monómero de cloruro de vinilo en los cerca de 40 años que precedieron a la identificación del angiosarcoma en 1974 había sido muy alta, sobre todo en los trabajadores que limpiaban los vasos de reac- ción, en quienes se produjeron casi todos los casos descritos. Durante ese período, el TLV del cloruro de vinilo era 500 ppm y en la actualidad se ha reducido a 5 ppm (10 mg/m3). Si bien las lesiones hepáticas fueron descritas primero en trabajadores rusos en 1949, no se prestó atención a los efectos nocivos de la exposición a este producto hasta el descubrimiento de casos de síndrome de Raynaud con cambios esclerodermiformes y osteó- lisis acra en el decenio de 1960.
La fibrosis hepática de los trabajadores del cloruro de vinilo puede ser silente, pues la función del parénquima hepático puede conservarse, y las pruebas convencionales mostrar altera- ciones funcionales. Muchos casos han sido diagnosticados tras la aparición de hematemesis secundarias a la hipertensión portal asociada, el hallazgo de una trombocitopenia con esplenome- galia asociada o el desarrollo de un angiosarcoma. En la vigi- lancia de los trabajadores expuestos a cloruro de vinilo debe recogerse una historia completa que incluya datos sobre el consumo de alcohol y drogas y determinación de la presencia del antígeno de superficie y el anticuerpo del virus de la hepatitis B. La hepatoesplenomegalia puede establecerse clínicamente mediante radiografía o, más exactamente, con una ecografía en escala de grises. En estos casos, la fibrosis es de tipo periportal, con una obstrucción de predominio presinusoidal al flujo portal que se atribuye a la alteración de las raicillas de la vena porta o de los sinusoides hepáticos y que causa hipertensión portal. Es probable que la evolución favorable de los trabajadores some- tidos a derivaciones portocavas después de la hematemesis pueda atribuirse a la no afectación de las células parenquima- tosas en este trastorno.
Se han descrito menos de 200 casos de angiosarcoma hepá- tico que cumplan los criterios diagnósticos actuales. Menos de la mitad de ellos se han producido en trabajadores con cloruro de vinilo tras exposiciones medias de 18 años, con límites de
4-32 años. En el Reino Unido, un registro iniciado en 1974 contiene 34 casos con criterios diagnósticos aceptables. Dos de ellos se produjeron en trabajadores con cloruro de vinilo, con posible exposición de otros cuatro, mientras que 8 pueden atribuirse a exposición anterior a thorotrast y otro al efecto de una medicación arsenical. El dióxido de torio, usado en épocas pasadas como medio de contraste diagnóstico, es ahora responsable de algunos casos de angiosarcoma y hepatocarcinoma. La intoxicación crónica por arsénico, de origen yatrógeno o como enfermedad profesional en los viticultores del Mosela, también
ha sido asociada a angiosarcoma. Al igual que en los trabajadores con cloruro de vinilo, esta intoxicación provoca una fibrosis perisinusoidal no cirrótica.
La aflatoxina, derivada de un grupo de mohos, sobre todo de Aspergillus flavus, provoca lesiones hepáticas, cirrosis y carcinomas del hígado en los animales de experimentación. La frecuente contaminación de las cosechas de cereales por A. flavus, sobre todo cuando se almacenan en condiciones de calor y humedad, permite explicar la elevada incidencia de hepatocarcinomas en algunas partes del mundo, sobre todo en Africa tropical. En los países industrializados, el hepatocarcinoma es un tumor raro que suele desarrollarse sobre hígados cirróticos; en cierta proporción de casos se ha identificado el antígeno HBsAg en el suero, y otros se han producido tras tratamientos con andrógenos. En las mujeres que toman algunas formas de anticonceptivos orales se han descrito adenomas hepáticos.

martes, 26 de junio de 2007

TENDONES

Thomas J. Armstrong

La deformación que se produce al aplicar y retirar una fuerza se denomina deformación “elástica”. La producida después de la aplicación o la retirada de una fuerza se denomina deformación “viscosa”. Debido a que los tejidos del organismo presentan propiedades tanto elásticas como viscosas, se denomina “viscoelásticos”. Si el tiempo de recuperación entre esfuerzos sucesivos no es lo bastante largo para una fuerza y duración dadas, la recu- peración no será completa y el tendón sufrirá un estiramiento adicional con cada esfuerzo sucesivo. Goldstein y cols. (1987) observaron que cuando los tendones del flexor de los dedos eran sometidos a cargas fisiológicas de 8 segundos (s) y reposo de 2 s, la tensión viscosa acumulada después de 500 ciclos era igual a la tensión elástica. Cuando los tendones eran sometidos a 2 s de trabajo y 8 s de reposo, la tensión viscosa acumulada después de 500 ciclos era mínima. Todavía no se han determinado los tiempos de recuperación crítica para unos perfiles trabajo-reposo dados.
Los tendones pueden definirse como estructuras compuestas con haces paralelos de fibras de colágeno dispuestas en una matriz gelatinosa de mucopolisacárido. Las fuerzas de tracción en los extremos del tendón eliminan las ondulaciones y causan el enderezamiento de las bandas de colágeno. Cargas adicionales producen el estiramiento de las bandas enderezadas. En consecuencia, el tendón se hace más rígido a medida que se alarga. Fuerzas de compresión perpendiculares al eje largo del tendón hacen que las bandas de colágeno se aproximen entre sí, lo que ocasiona el aplanamiento del tendón. Fuerzas de cizallamiento laterales al tendón producen el desplazamiento de las bandas de colágeno más próximas a la superficie con respecto a las más alejadas, lo que da un aspecto sesgado al perfil del tendón.

lunes, 25 de junio de 2007

Ruido: Estudios experimentales (I)

En la actualidad se acepta en general que la exposición al ruido es un factor de estrés psicofísico. Numerosos estudios experimentales realizados con animales y seres humanos permiten extender la hipótesis sobre el mecanismo patogénico del ruido en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Existe una imagen relativamente uniforme respecto a las reacciones periféricas agudas a los estímulos ruidosos. Los estímulos ruidosos provocan claramente vasoconstricción periférica, que puede medirse como un descenso de la amplitud del pulso digital y de la temperatura de la piel y un aumento de la tensión arterial diastólica y sistólica. Casi todos los estudios confirman el aumento de la frecuencia cardíaca (Carter 1988; Fisher y Tucker 1991; Michalak, Ising y Rebentisch 1990; Millar y Steels 1990; Schwarze y Thompson 1993; Thompson 1993). La intensidad de estas reacciones se modifica por factores como el tipo de ruido, la edad, el sexo, el estado de salud, el estado nervioso y las características personales (Harrison y Kelly 1989; Parrot y cols. 1992; Petiot y cols. 1988).
Se están realizando numerosos estudios acerca de los efectos del ruido sobre el metabolismo y los niveles de hormonas. La exposición al ruido alto casi siempre provoca cambios rápidos en los niveles hemáticos de cortisona, adenosinmonofosfato cíclico (AMPC), colesterol, algunas fracciones de lipoproteínas, glucosa, fracciones de proteínas, hormonas (p. ej., ACTH, prolactina), adrenalina y noradrenalina. En la orina pueden encontrarse niveles elevados de catecolaminas. Todo esto muestra con claridad que estímulos ruidosos inferiores al nivel de sordera por ruido pueden provocar la hiperactividad del sistema de la corteza suprarrenal hipofisaria (Ising y Kruppa 1993; Reben- tisch, Lange-Asschenfeld y Ising 1994).
Se ha demostrado que la exposición crónica al ruido alto reduce el contenido de magnesio en el suero, los eritrocitos y en otros tejidos, como el miocardio (Altura y cols. 1992), aunque los resultados del estudio son contradictorios (Altura 1993; Schwarze y Thompson 1993).

viernes, 22 de junio de 2007

Sistema Nervioso: Mielina

Lo que en la observación macroscópica del tejido neural aparece como “sustancia gris” y “sustancia blanca” tiene una base microscópica y bioquímica. A nivel microscópico, la sustancia gris contiene los cuerpos de las células neuronales, mientras que la sustancia blanca es donde se encuentran las fibras neurales o axones. El aspecto “blanco” se debe a una vaina, formada por una sustancia grasa llamada mielina, que cubre estas fibras. La mielina de los nervios periféricos tiene su origen en la membrana de la célula de Schwann que envuelve al axón. La mielina de las fibras del sistema nervioso central procede de las membranas de los oligodendrocitos (una variedad de células gliales). Habitualmente, los oligodendrocitos mielinizan varios axones, mientras que la célula de Schwann se asocia a un solo axón. Entre las células de Schwann u oligodendrocitos contiguos existen soluciones de continuidad de la vaina de mielina, los llamados nódulos de Ranvier. Se calcula que en la vía motora central más larga, la cubierta de mielina está formada por hasta 2.000 células de Schwann. La mielina, cuya función es facilitar la propagación del potencial de acción, puede ser un objetivo específico de las explicación de la acción de un fármaco; a nivel celular, a veces es posible una explicación, pero a nivel del comportamiento, nuestra ignorancia es abismal” (Cooper, Bloom y Roth 1986).

jueves, 21 de junio de 2007

Enfermedades profesionales del }sistema Musculoesqueletico (II)


Por desgracia, para procesos médicos esencialmente iguales se utilizan términos diferentes. En los últimos años, la comunidad científica internacional ha prestado una atención creciente a la clasificación y a los criterios diagnósticos de los trastornos musculosqueléticos. Se distingue entre dolor generalizado y dolor local o regional (Yunus 1993). El síndrome de fibromialgia es un proceso de dolor generalizado, pero no se considera relacionado con el trabajo. Por otra parte, es probable que los trastornos dolorosos localizados estén relacionados con tareas profesionales específicas. El síndrome de dolor miofascial, el síndrome de tensión cervical (en el cuello) y el síndrome del manguito de los rotadores son trastornos dolorosos localizados que pueden considerarse enfermedades relacionadas con el trabajo.

miércoles, 20 de junio de 2007

FACTORES FISICOS en el Sistema Cardiovascular


Heide Stark y Gerd Heuchert

Ruido
La pérdida de audición debido al ruido en el lugar de trabajo se reconoce como enfermedad profesional desde hace muchos años. Las enfermedades cardiovasculares son el centro del estudio sobre los posibles efectos crónicos extrauditivos del ruido. Se han reali- zado estudios epidemiológicos dentro del campo de ruido en los lugares de trabajo (con indicadores de niveles altos de ruido), así como en el campo de ruido circundante (con indicadores de niveles bajos de ruido). Los mejores estudios se han realizado sobre la relación entre la exposición al ruido y la hipertensión. En numerosos estudios recientes, los investigadores del ruido han evaluado los resultados disponibles de la investigación y resumido el estado actual de los conocimientos (Kristensen 1994; Schwarze y Thompson 1993; van Dijk 1990).
Los estudios muestran que el factor de riesgo del ruido para las enfermedades del sistema cardiovascular es menos significativo que los factores de riesgo relacionados con el comporta- miento como el consumo de cigarrillos, la malnutrición o la inactividad física (Aro y Hasan 1987; Jegaden y cols. 1986; Kornhuber y Lisson 1981).
Los resultados de los estudios epidemiológicos no permiten explicar de forma clara los efectos adversos cardiovasculares de la exposición crónica al ruido en el lugar de trabajo o ambiental. El conocimiento experimental de los efectos hormonales del estrés y de los cambios en la vasoconstricción periférica, por un lado, y la observación de que, por otro lado, un nivel alto de ruido en el lugar de trabajo (85 dBA) induce el desarrollo de hipertensión, nos permite incluir el ruido como un estímulo de estrés inespecífico en un modelo de riesgo multifactorial de enfermedad cardiovascular, con un alto grado de fiabilidad biológica.
Según los estudios recientes sobre el estrés, aunque los aumentos de la tensión arterial durante el trabajo se relacionan con la exposición al ruido, el nivel de tensión arterial per se depende de una asociación compleja de factores ambientales y relacionados con la personalidad (Theorell y cols. 1987). La personalidad y los factores ambientales desempeñan un papel muy importante para determinar la carga total de estrés en el lugar de trabajo.
Por este motivo, parece una tarea urgente estudiar el efecto de las múltiples cargas en el lugar de trabajo y aclarar los efectos cruzados, la mayoría de ellos desconocidos hasta ahora, entre la combinación de los factores exógenos y las diversas características endógenas de riesgo.

martes, 19 de junio de 2007

Enfermedades profesionales respecto al Higado: Procesos tóxicos. (i)

La destrucción excesiva de hematíes con la consiguiente ictericia hemolítica puede deberse a la exposición al gas arsina o a la ingestión de agentes hemolíticos, como la fenilhidrazina. En la industria, el gas se debe a la formación de hidrógeno naciente en presencia de arsénico, que puede ser un contaminante ignorado de muchos procesos metalúrgicos.
Muchos tóxicos exógenos interfieren en el metabolismo de los hepatocitos por inhibición de los sistemas enzimáticos o pueden lesionar e incluso destruir las células parenquimatosas, con los que obstaculizan la excreción de bilirrubina conjugada y provocan ictericia. La lesión secundaria al tetracloruro de carbono puede considerarse un modelo de hepatotoxicidad directa. En los casos leves puede haber síntomas dispépticos sin ictericia, pero la presencia de lesión hepática se deduce del hallazgo de un exceso de urobilinógeno en la orina, de la elevación de las concentraciones séricas de aminotransferasas (transaminasas) y de la alteración de la excreción de bromosulftaleína. En los casos más graves aparece un cuadro clínico similar al de la hepatitis infecciosa aguda, con anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal, seguidos de hepatomegalia dolorosa y de icte- ricia, con heces pálidas y orina oscura. Una característica bioquímica importante es el gran aumento de la aminotransferasa (transaminasa) sérica común en estos casos. El tetracloruro de carbono se ha utilizado ampliamente para la limpieza en seco, como componente de los extintores y como disolvente industrial.
Otros muchos hidrocarburos halogenados tienen propiedades hepatotóxicas similares. En la serie alifática, los que lesionan el hígado son el cloruro de metilo, el tetracloroetano y el cloroformo; en la serie aromática, los nitrobencenos, el dinitrofenol, el trinitrotolueno y, más rara vez, el tolueno, los naftalenos clorados y el difenil clorado pueden ser hepatotóxicos. Estos compuestos se utilizan como disolventes, desengrasantes y refrigerantes, así como en pulimentos, tintes y explosivos. Si bien la exposición a ellos puede causar una lesión parenquimatosa hepática no muy distinta de la hepatitis infecciosa, en ciertos casos (p. ej., tras la exposición al trinitrotolueno o al tetracloroetano) el cuadro clínico puede ser muy grave, con fiebre alta, ictericia de intensidad rápidamente creciente, confusión mental y coma, con evolución fatal por necrosis hepática masiva.

domingo, 17 de junio de 2007

Enfermedades profesionales

El dolor muscular relacionado con el trabajo se presenta casi siempre en la zona del cuello y los hombros, el antebrazo y de la región lumbar. Aunque es una causa importante de baja laboral, existe una gran confusión en cuanto a la clasificación del dolor y
a los criterios diagnósticos específicos. Los términos utilizados habitualmente se presentan en tres categorías (véase la Figura 6.3).
Cuando se supone que el dolor muscular está relacionado con el trabajo, se puede clasificar en uno de los siguientes trastornos:

• Trastornos profesionales cervicobraquiales (TPC).
• Lesión por tensión de repetición (LTR).
• Trastornos traumáticos acumulados (TTA).
• Síndrome de (lesión por) uso excesivo.
• Trastornos del cuello y de las extremidades superiores relacionados con el trabajo.


La taxonomía de los trastornos del cuello y de las extremidades superiores relacionados con el trabajo demuestra claramente que la etiología incluye cargas mecánicas externas, que bien pueden ocurrir en el lugar de trabajo. Además de los tras- tornos en el propio tejido muscular, en esta categoría se incluyen también los de otros tejidos blandos del sistema musculosquelético. Hay que de destacar que los criterios diagnósticos quizá no permitan identificar la localización del trastorno específicamente en uno de estos tejidos blandos. De hecho, es probable que en la percepción del dolor muscular influyan cambios morfológicos en las uniones músculotendinosas. Esto hace recomendable la utilización del término fibromialgia para los trastornos musculares locales

viernes, 15 de junio de 2007

Células gliales

A diferencia de las neuronas, las células gliales no transportan mensajes eléctricos por sí mismas. Hay dos tipos de células gliales:la macroglia y la microglia. Macroglia es el nombre dado al menos a tres tipos de células: astrocitos, oligodendrocitos y células ependimarias. Las células microgliales son principalmente células depuradoras que eliminan los restos que se producen después de lesiones o infecciones neurales.
Las células gliales tienen también características microscópicas y ultramicroscópicas típicas. Sirven de apoyo físico a las neuronas, aunque se están empezando a conocer también algunas propiedades fisiológicas. Entre las interacciones más importantes de neuronas y células gliales se encuentra el papel de las células gliales como proveedores de nutrientes a las neuronas, la eliminación de fragmentos de neuronas después de su muerte y, lo que es más importante, la contribución al proceso de comunicación química. Las células gliales, en claro contraste con las neuronas, pueden dividirse y, por tanto, reproducirse. Los tumores del sistema nervioso, por ejemplo, se producen por una reproducción anómala de las células gliales.

jueves, 14 de junio de 2007

La neurona


La Figura 7.1 es un esquema teórico de una neurona con sus tres características estructurales más importantes: el cuerpo celular, las dendritas y el axón terminal.
Las dendritas son prolongaciones finamente ramificadas que se originan cerca del cuerpo celular de una neurona. Reciben impulsos excitadores o inhibidores a través de mensajeros químicos llamados neurotransmisores. El citoplasma es el material del cuerpo celular en el que se encuentran las organelas, incluido el núcleo celular, y otras inclusiones (Figura 7.2). El núcleo contiene la cromatina de la célula, o material genético.

El núcleo de la célula nerviosa es atípico en comparación con el de otras células ya que, aunque contiene el material genético
(ácido desoxirribonucléico [ADN]), este no participa en el proceso de división celular; es decir, después de alcanzar la madurez, las células nerviosas no se dividen. (Una excepción a esta regla la constituyen las neuronas del revestimiento de la nariz (epitelio olfatorio).) El núcleo es rico en ácido ribonucleico
(ARN), necesario para la síntesis de proteínas. Se han identifi- cado tres tipos de proteínas: proteínas citosólicas, que forman los elementos fibrilares de la célula nerviosa; proteínas intramitocondriales, que generan energía para la actividad celular, y proteínas que forman membranas y productos secretores. En la actualidad, las neuronas se consideran células secretoras modificadas. Forman gránulos secretores que se almacenan en vesículas sinápticas y se liberan después como sustancias neurotransmisoras, los mensajeros químicos entre las células nerviosas.
Los elementos fibrilares, que forman el esqueleto de la neurona, participan en la función trófica de esta, actuando como vehículos de transmisión. El transporte axonal puede ser anterógrado (del cuerpo celular al axón terminal) y retrógrado
(del axón terminal al cuerpo celular). Se distinguen tres tipos de elementos fibrilares, de mayor a menor grosor: microtúbulos, neurofilamentos y microfilamentos.

lunes, 11 de junio de 2007

PELIGROS FISICOS, QUIMICOS Y BIOLOGICOS en el Sistema Cardiovascular

El sistema cardiovascular intacto es notablemente resistente a los efectos perniciosos de los peligros físicos, químicos y biológicos que se encuentran en el puesto o lugar de trabajo. Salvo escasas excepciones, estos peligros rara vez causan de forma directa una ECV. Por otro lado, una vez que la integridad del sistema cardio- vascular se halla comprometida, y esto puede suceder de forma totalmente silente y pasar desapercibido, la exposición a estos peligros puede contribuir al desarrollo continuo de un proceso patológico o acelerar la aparición de síntomas que reflejan la alte- ración funcional. Este hecho obliga a identificar de forma precoz
a los trabajadores con ECV incipiente y a modificar sus trabajos
o el ambiente de trabajo para reducir el riesgo de sufrir efectos perjudiciales. En los siguientes apartados se incluirán comentarios breves sobre algunos de los peligros profesionales que se encuen- tran con más frecuencia y que pueden afectar al sistema cardio- vascular.

sábado, 9 de junio de 2007

ANATOMIA Y FISIOLOGIA del Sistema Nervioso


José A. Valciukas

Las células nerviosas son las unidades funcionales del sistema nervioso. Se cree que el sistema nervioso tiene diez mil millones de estas células, llamadas neuronas y células gliales, siendo mayor el número de células gliales que de neuronas.

jueves, 7 de junio de 2007

Factores de riesgo y estrategias preventivas en el sistema MUSCULOSQUELETICO

Los factores de riesgo de los trastornos musculares relacionados con el trabajo son: la repetición, fuerza, carga estática, postura, precisión, demanda visual y la vibración. Los ciclos inadecuados de trabajo/descanso son un factor de riesgo potencial de tras- tornos musculosqueléticos si no se permiten suficientes períodos de recuperación antes del siguiente período de trabajo, con lo que nunca se da un tiempo suficiente para el descanso fisiológico. También pueden intervenir factores ambientales, socioculturales o personales. Los trastornos musculosqueléticos son multifactoriales y, en general, es difícil detectar relaciones causa-efecto simples. No obstante, es importante documentar el grado de relación causal entre los factores profesionales y los trastornos, puesto que sólo en el caso de que exista causalidad se podrán prevenir los trastornos mediante la eliminación o la reducción al mínimo de la exposición. Desde luego, dependiendo del tipo de tarea se deberán implantar diferentes estrategias preventivas. En el caso de trabajo de alta intensidad, el objetivo será reducir la fuerza y la intensidad del trabajo, mientras que en caso de trabajo monótono y repetitivo será más importante introducir alguna variación en él. En resumen, el objetivo es optimizar la exposición.

miércoles, 6 de junio de 2007

Procesos neurológicos y estados mentales en los que aparecen las psicosis

Las psicosis pueden manifestarse como parte de distintas categorías diagnósticas identificadas en la cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM IV) (American Psychiatric Association 1994). En la actualidad, no hay todavía un conjunto diagnóstico uniformemente aceptado. A continuación se indican los procesos médicos en los que se admite que surgen las psicosis.

martes, 5 de junio de 2007

Enfermedades profesionales respecto al Higado


Infecciones. La esquistosomiasis es una infección parasitaria grave y muy extendida que puede dar lugar a una hepatopatía crónica.


Los huevos del parásito producen una inflamación de los espacios porta del hígado que va seguida de fibrosis. La infección es una enfermedad profesional de los trabajadores que entran en contacto con aguas contaminadas por larvas del parásito.
La hidatidosis hepática es frecuente en las comunidades dedicadas a la cría de ovejas y con escasa higiene, en las que la población se halla en íntimo contacto con el perro, el huésped definitivo, y con las ovejas, huéspedes intermedios del parásito, Echinococcus granulosus. Cuando una persona se convierte en el huésped intermedio, el parásito puede formar un quiste hidatídico hepático que causa dolor y tumefacción, seguidos a veces de infección o rotura del quiste.
La enfermedad de Weil puede producirse tras contacto con agua o tierra húmeda contaminadas por ratas portadoras del microorganismo causal, Leptospira icterohaemorrhagiae. Es una enfermedad profesional de los trabajadores del alcantarillado, mineros, agricultores de los campos de arroz y pescaderos y carniceros. La aparición de ictericia pocos días después del comienzo de fiebre constituye sólo una fase de la enfermedad, que también afecta al riñón.
Son varios los virus que causan hepatitis, pero los más frecuentes son el virus de tipo A (VHA), que produce una hepatitis infecciosa aguda, y el virus de tipo B (VHB), que causa la hepatitis sérica. El primero es responsable de epidemias mundiales y se contagia por vía fecal-oral; produce una enfermedad caracterizada por ictericia febril con lesión hepatocelular que suele resolverse sin secuelas. La hepatitis de tipo B es una enfermedad de pronóstico más serio. El virus se transmite con facilidad tras la punción de la piel o de una vena o por transfusión de sangre o hemoderivados contaminados; también se transmite por vía parenteral en los drogadictos y por vía sexual, sobre todo en contactos homosexuales o contactos personales íntimos. También los artrópodos hematófagos pueden transmitirlo. Se han producido epidemias en unidades de diálisis y de trasplante y en laboratorios y salas de hospitales. Los pacientes en hemodiálisis y los de las unidades oncológicas muestran gran propensión a hacerse portadores crónicos, por lo que constituyen un reservorio de la infección. El diagnóstico se confirma mediante la identificación en el suero de un antígeno que solía conocerse como antígeno en Australia, pero que hoy se denomina antígeno de superficie de la hepatitis B, HBsAg. El suero que contiene este antígeno es muy infeccioso. La hepatitis de tipo B es un importante riesgo profesional del personal sanitario, sobre todo de los que trabajan en laboratorios clínicos y en unidades de diálisis. Se han encontrado grandes tasas de positi- vidad en patólogos y cirujanos, y bajas en los médicos que no tienen contacto con pacientes. Se conoce también un virus no A, no B de la hepatitis, identificado como virus C (VHC). Es muy probable que existan otros virus de la hepatitis aún no identificados. El virus delta no puede causar hepatitis por sí solo, sino que actúa en combinación con el de la hepatitis B. La hepatitis vírica crónica es una etiología importante en la cirrosis hepática y en el cáncer de hígado (hepatocarcinoma).
La fiebre amarilla es una enfermedad febril aguda debida a la infección por un arbovirus del grupo B transmitido por los mosquitos culicinios, sobre todo Aedes aegypti. Es endémica en muchas regiones de Africa occidental y central, en las zonas tropicales de Sudamérica y en algunas regiones de las Antillas. Cuando la ictericia es muy intensa, el cuadro clínico remeda una hepatitis infecciosa. El paludismo falciparum y la fiebre recurrente también producen fiebre alta e ictericia y exigen un diag- nóstico diferencial meticuloso.

lunes, 4 de junio de 2007

SISTEMA NERVIOSO: VISION GENERAL (III)

En primer lugar, el conocimiento de las enfermedades profesionales que afectan al sistema nervioso y al comportamiento ha cambiado notablemente a medida que se han desarrollado nuevos enfoques de las relaciones entre cerebro y comportamiento. El principal interés de la caracterización de las alteraciones morfológicas macroscópicas que se producen a causa de traumatismos mecánicos del sistema nervioso (especialmente del cerebro, pero no exclusivamente) fue seguido por el interés en la absorción de productos neurotóxicos por el sistema nervioso, por el interés en el estudio de los mecanismos celulares de la patología del sistema nervioso, y finalmente, cobró auge la búsqueda de la base molecular de estos procesos patológicos. Estos enfoques coexisten en la actualidad, y todos ellos aportan información para evaluar las condiciones de trabajo que afectan al cerebro, a la mente y al comportamiento.
En segundo lugar, la información aportada por los científicos es asombrosa. La tercera edición del libro Principles of Neural Sciences, dirigido por Kandel, Schwartz y Kessell y publicado en 1991 - una de las más valiosas revisiones en este campo—, pesa 3,5 kg y tiene más de 1.000 páginas.
En tercer lugar, resulta muy difícil revisar los conocimientos sobre la organización funcional del sistema nervioso, en su aplicación a todas las parcelas de la salud y la seguridad en el trabajo. Hasta hace aproximadamente 25 años, las opiniones teóricas en las que se apoyaban los expertos sanitarios especializados en la detección, vigilancia, prevención y tratamiento clínico de los trabajadores que habían absorbido un producto neurotóxico no coincidían en ocasiones con las opiniones teóricas relativas a los traumatismos cerebrales de los trabaja- dores y las manifestaciones en el comportamiento de lesiones cerebrales mínimas. Las manifestaciones del comportamiento que se suponían consecuencia de la interrupción de reacciones químicas específicas en el cerebro eran competencia exclusiva de los neurotoxicólogos; la lesión hística estructural de regiones concretas del cerebro y de estructuras neurales distantes ligadas a la zona en la que se produjeron las lesiones eran las explica- ciones aducidas por los neurólogos. Sólo en los últimos años han ido apareciendo opiniones convergentes.
Teniendo presente todo esto, en este capítulo se abordan temas importantes para el conocimiento del sistema nervioso y de los efectos de las condiciones del lugar de trabajo sobre su funcionamiento. Comienza con una descripción de la anatomía
y la fisiología, seguida de una sección sobre neurotoxicidad en la que se revisan la exposición, sus resultados y su prevención.
Dado que el sistema nervioso es fundamental para el bienestar del organismo, numerosos peligros no químicos pueden igualmente afectar a su funcionamiento normal. Muchos de ellos se abordan en diferentes capítulos en los que se tratan estos peli- gros. Las lesiones craneoencefálicas de origen traumático se incluyen en Primeros auxilios, el estrés por calor se considera en el artículo sobre efectos del estrés por calor y del calor en el trabajo y el mareo por descompresión se revisa en el artículo sobre el estrés por la gravedad. La vibración mano-brazo (vibra- ción transmitida por la mano) y los movimientos repetitivos (Secuelas musculosqueléticas crónicas) abordados en el capítulo Sistema Musculosquelético, que son factores de riesgo de neuropatías periféricas, se consideran igualmente en estas secciones de la Enciclopedia.

domingo, 3 de junio de 2007

MUSCULOS (II))

Las altas presiones en el tejido muscular pueden impedir también el flujo sanguíneo muscular, lo que reducirá la capacidad de las sustancias químicas esenciales para alcanzar el músculo, así como la capacidad de la sangre para eliminar los productos de desecho, lo que puede causar crisis de energía en los músculos. El ejercicio puede dar lugar a la acumulación de calcio, y la formación de radicales libres puede favorecer también procesos degenerativos como la rotura de la membrana muscular y la alteración del metabolismo normal (recambio energético mitocondrial) (Figura 6.2). Estos procesos pueden originar finalmente cambios degenerativos en el propio tejido muscular. La presencia de fibras con marcadas características degenerativas es más frecuente en las biopsias musculares de los pacientes con dolor muscular (mialgia) crónico relacionado con el trabajo, que en los sujetos normales. Es interesante señalar que las fibras musculares degeneradas así identificadas son “fibras de contracción lenta”, que conectan con nervios motores de bajo umbral. Estos son los nervios reclutados normalmente, con fuerzas bajas mantenidas, no tareas relacionadas con una fuerza elevada. La percepción de fatiga o de dolor puede tener un papel importante en la prevención de la lesión muscular. Los mecanismos protectores inducen a los músculos a relajarse y recuperarse para recuperar la fuerza (Sjøgaard 1990). Si se ignora este mecanismo de biorretroalimentación procedente de los tejidos periféricos, la fatiga y el dolor pueden dar lugar finalmente a dolor crónico.

En ocasiones, después de un uso excesivo frecuente diversas sustancias químicas celulares normales no sólo producen dolor por sí mismas, sino que aumentan la respuesta de los receptores musculares a otros estímulos, reduciendo así el umbral de activación (Mense 1993). En consecuencia, los nervios que transportan las señales de los músculos al cerebro (aferentes sensi- tivos) pueden sensibilizarse con el tiempo, lo que significa que una dosis dada de sustancias causantes de dolor desencadena una respuesta de excitación más potente. Es decir, se reduce el umbral de activación, y exposiciones más pequeñas pueden producir respuestas mayores. Es interesante señalar que las células que normalmente sirven como receptores del dolor (nociceptores) en el tejido no lesionado se mantienen silentes, pero estos nervios pueden desarrollar también una actividad dolorosa continua que puede persistir incluso una vez terminada la causa del dolor. Este efecto puede explicar los estados crónicos de dolor presentes después de curada la lesión inicial. Cuando el dolor persiste después de la curación, los cambios morfológicos originales en los tejidos blandos pueden ser difíciles de identificar, incluso cuando la causa primaria o inicial del dolor está localizada en estos tejidos periféricos. Así, a veces es imposible encontrar la “causa” real del dolor.

sábado, 2 de junio de 2007

Conclusión Sistema Cardiovascular

Las ECV desempeñan un papel importante en el lugar de trabajo, no tanto porque el sistema cardiovascular sea especialmente vulnerable a los peligros ambientales y relacio- nados con el puesto de trabajo, sino porque estos trastornos son muy comunes en la población en edad de trabajar. El lugar de trabajo es un contexto idóneo para la detección de ECV asinto- máticas no diagnosticadas, para eliminar los factores dependientes del lugar de trabajo que podrían acelerarlas o agravarlas, para identificar los factores que aumentan el riesgo de ECV y para ejecutar programas que los eliminen o controlen. Cuando se producen ECV, la atención rápida para controlar las circunstan- cias relacionadas con el puesto de trabajo que pueden prolongar
o aumentar su gravedad reducirá al mínimo la extensión y la duración de la discapacidad, mientras que los esfuerzos de rehabilitación precoces supervisados por profesionales permitirán restaurar la capacidad de trabajo y reducir el riesgo de recidivas.

viernes, 1 de junio de 2007

Estados mentales


La esquizofrenia es probablemente el mejor conocido de los trastornos psicóticos. Se trata de una enfermedad que causa un deterioro progresivo y que suele tener un comienzo insidioso. Se han identificado varias subcategorías específicas, que comprenden los tipos paranoide, desorganizado, catatónico, indiferenciado y residual.
Las personas con este trastorno tienen a menudo historias laborales limitadas y no suelen formar parte de la población activa una vez desarrollada la enfermedad. Tienen frecuentes alteraciones profesionales y pierden el interés o el deseo de trabajar. Salvo en empleos de muy escasa complejidad, suele ser muy difícil que conserven su puesto de trabajo.
El trastorno esquizofreniforme es similar a la esquizofrenia, pero sus episodios son de duración breve, en general inferior a seis meses. El funcionamiento social y profesional previo de las personas que sufren este trastorno suele haber sido bueno y, cuando los síntomas ceden, recuperan su rendimiento anterior.
En consecuencia, el impacto profesional de este trastorno puede ser notablemente inferior al de la esquizofrenia.
El trastorno esquizoafectivo tiene también mejor pronóstico que la esquizofrenia, aunque peor que el de los trastornos afectivos.
La alteración profesional es muy frecuente en este grupo de pacientes. A veces, las psicosis aparecen en los trastornos afectivos mayores. Con el tratamiento adecuado, el funcionamiento laboral de los trabajadores con trastornos afectivos mayores es por lo general mucho mejor que el de los que tienen esquizofrenia o trastornos esquizoafectivos.
Ciertos factores estresantes, como la pérdida del empleo o la muerte de un ser querido, pueden causar psicosis reactivas breves. Parece probable que este trastorno psicótico sea más frecuente en el medio laboral que otras psicosis, sobre todo cuando se asocian a características esquizoides, esquizotípicas o limítrofres.
Parece probable que los trastornos delirantes sean relativamente frecuentes en el entorno de trabajo. El sujeto afectado por el tipo erotomaniaco cree típicamente ser amado por otra persona, en general de situación social más alta. A veces, acosa a esa persona con llamadas telefónicas, cartas o incluso espiándola.
Muchas de estas personas desempeñan empleos modestos, viven aislados y retirados y tienen contactos sociales y sexuales limitados. El trastorno de tipo grandioso suele asociarse a ideas delirantes de valor, poder, conocimientos o relaciones de alto nivel, o de relación especial con una deidad o algún famoso. El tipo celoso cree erróneamente que su pareja sexual le es infiel.
El tipo persecutorio cree que él mismo (o alguien próximo a él) está siendo engañado, acosado, perseguido o maltratado de alguna otra forma. Estas personas suelen sentirse resentidas y furiosas, y pueden recurrir a la violencia contra aquellos a los que consideran sus enemigos. Rara vez desean buscar ayuda, pues no creen que les ocurra nada. Los tipos somáticos desarrollan la idea, pese a cualquier prueba en contrario, de que sufren una enfermedad infecciosa. También pueden creer que están desfigurados, o preocuparse obsesivamente por un mal olor corporal. Estos trabajadores con ideas delirantes causan con frecuencia problemas laborales.