Fiebre por vapores de polímeros

La fiebre por vapores de polímeros es una enfermedad febril autolimitada similar a la FVM, pero causada por la inhalación de productos derivados de la pirólisis de fluoropolímeros, incluido el politetrafluoroetano. (PTFE; nombres comerciales Teflon, Fluon, Halon). El PTFE es muy utilizado por sus propiedades lubri- cantes, de estabilidad térmica y de aislamiento eléctrico. Es inocuo a menos que se caliente por encima de 300C, momento en que comienza a liberar productos de degradación (Shus- terman 1993). Esto sucede cuando se sueldan materiales con revestimiento de PTFE, al calentar PTFE con el filo de una herramienta durante el mecanizado a alta velocidad, al manejar máquinas de moldeo o extrusión (Rose 1992) y, rara vez, durante la cirugía endotraqueal con láser (Rom 1992a).
Se descubrió una causa frecuente de fiebre por vapores de polímeros después de un período de investigación clásica de salud pública durante los primeros años del decenio de 1970.
(Wegman y Peters 1974; Kuntz y McCord 1974). Los trabaja- dores de la industria textil estaban desarrollando afecciones febriles autolimitadas con la exposición a formaldehído, amoníaco y fibra de nailon; no estaban expuestos a vapores de fluropolímeros, pero manipulaban el polímero triturado. Tras comprobar que los niveles de exposición a los restantes agentes etiológicos posibles se encontraban dentro de límites aceptables, se examinó con más detalle el trabajo con el fluoropolímero. Resultó que sólo presentaban síntomas los fumadores que traba- jaban con el mismo. Se planteó la hipótesis de que los cigarrillos estaban siendo contaminados con el fluoropolímero presente en las manos del trabajador, y que a continuación el producto sufría combustión en el cigarrillo cuando éste se fumaba, exponiendo al trabajador a vapores tóxicos. Tras prohibir el consumo de cigarrillos en el lugar de trabajo y establecer estrictas normas de lavado de manos no se comunicaron más enfermedades (Wegman y Peters 1974). Desde entonces, se ha descrito este fenómeno después de trabajar con compuestos impermeabilizantes, compuestos para liberación de moldes (Albrecht y Bryant 1987) y después de utilizar ciertos tipos de ceras para esquíes.
(Strom y Alexandersen 1990).
Se desconoce la patogenia de la fiebre por vapores de polímeros. Se cree que es similar a la de otras fiebres por inhalación, debido a su presentación similarya su aparente respuesta inmu- nitaria inespecífica. No se han llevado a cabo estudios experimentales con seres humanos; sin embargo, tanto las ratas como las aves desarrolla una grave lesión del epitelio alveolar tras la exposición a productos de la pirólisis del PTFE. (Wells, Slocombe y Trapp 1982; Blandford y cols. 1975). No se ha reali- zado una medición exacta de la función pulmonar ni del los cambios en el líquido de BAL.
Los síntomas aparecen varias horas después de la exposición y, a diferencia de lo que sucede en la FVM, en este caso no se produce tolerancia, o efecto taquifiláctico. A la debilidad y las mialgias siguen fiebre y escalofríos. A menudo hay opresión torácica y tos. La exploración física es por lo demás normal. Con frecuencia existe leucocitosis, y la radiografía de tórax suele ser normal. Los síntomas se resuelven de forma espontánea en 12 a 48 horas. Ha habido algunos casos de personas que han desarrollado edema pulmonar tras la exposición; en general, los vapores de PTFE se consideran más tóxicos que los vapores de zinc y de cobre en la génesis de la FVM (Shusterman 1993; Brubaker 1977). Se ha descrito una disfunción crónica de las vías aéreas en personas que habían sufrido episodios múltiples de fiebre por vapores de polímeros (Williams, Atkinson y Patchefsky 1974).
El diagnóstico de la fiebre por vapores de polímeros requiere la realización de una historia meticulosa con un elevado nivel de sospecha clínica. Después de averiguar la fuente de los productos de pirólisis del PTFE, se debe hacer todo lo posible por prevenir nuevas exposiciones. El lavado de manos obligatorio y la supresión del consumo de tabaco en el lugar de trabajo han eliminado de forma eficaz los casos relacionados con cigarrillos contami- nados. Los trabajadores que han sufrido episodios múltiples de fiebre por vapores de polímeros o un edema pulmonar asociado deben someterse a un seguimiento médico a largo plazo.

Exposición a radiaciones

La exposición a radiaciones ionizantes es un peligro para la salud bien establecido, generalmente como resultado de una exposición intensa, sea accidental o con fines médicos. Puede dañar las activas células en fase de proliferación y, por tanto, resultar muy nociva para el feto o el recién nacido en desarrollo. La exposición necesaria para establecer un diagnóstico por rayos X suele ser de muy bajo nivel y se considera inocua. Una fuente potencial de exposición a radiaciones ionizantes en el hogar es el radón, gas presente en las formaciones rocosas de ciertas regiones geográficas.
Son efectos prenatales y postnatales de la radiación el retraso mental, la merma de la inteligencia, el retraso en el desarrollo, las malformaciones congénitas y el cáncer. La exposición a dosis elevadas de radiaciones ionizantes se asocia también con una mayor frecuencia de cáncer. La incidencia de esta exposición depende de la dosis y la edad; en efecto, el máximo riesgo rela- tivo de cáncer de mama observado (~9) se da entre mujeres expuestas precozmente a radiaciones ionizantes.
Recientemente se ha prestado atención a los posibles efectos de las radiaciones no ionizantes o campos electromagnéticos (EMF). El fundamento de la relación entre la exposición a EMF y el cáncer todavía no se conoce, y las pruebas epidemiológicas son poco claras. No obstante, en varios estudios internacionales se ha documentado una relación entre EMF y leucemia y cáncer de mama en el varón.
La exposición infantil excesiva a la luz solar se ha asociado con cáncer de piel y melanoma (Marks 1988).

Humo de tabaco ambiental

El humo de tabaco ambiental (HTA) es una combinación de humo exhalado y humo emitido por la brasa del cigarrillo. Aunque el HTA no es por sí solo fuente de exposición profesional que pueda afectar al neonato, se estudia aquí por su potencial para afectar adversamente a la salud y porque es buen ejemplo de otras exposiciones a aerosoles. La exposición de los no fumadores al HTA suele describirse como consumo de tabaco pasivo o involuntario. La exposición prenatal al HTA se asocia claramente con deficiencias o deterioros del desarrollo fetal. Es difícil diferenciar los resultados postnatales de los efectos del HTA en el período prenatal, puesto que el consumo de tabaco por parte de los padres raramente se limita a uno u otro de estos períodos. Sin embargo, hay pruebas que apoyan una relación entre exposición postnatal al HTA y patologías respiratorias y deterioro de la función pulmonar. La similitud de estas observaciones con la experiencia de los adultos refuerza la asociación.
El HTA está bien caracterizado y se ha estudiado ampliamente desde el punto de vista de la exposición humana y los efectos sobre la salud. Es cancerígeno para el hombre (US Envi- ronmental Protection Agency 1992). La exposición al HTA puede evaluarse midiendo las concentraciones de nicotina (un componente del tabaco) y cotinina (su principal metabolito), en líquidos biológicos, como la saliva, sangre y orina. También se ha detectado nicotina y cotinina en la leche materna. La coti- nina se ha detectado en sangre y orina de lactantes expuestos al HTA sólo por intermedio de la leche materna (Charlton 1994; National Research Council 1986).
Se ha establecido con claridad que la exposición neonatal al HTA es consecuencia del consumo de tabaco paterno y materno en el hogar. La madre fumadora es la fuente de exposición más importante. Así, en varios estudios se ha demostrado que la concentración urinaria de cotinina en niños tiene correlación con el número de cigarrillos diarios consumidos por la madre (Marbury, Hammon y Haley 1993). Las principales vías de exposición del neonato al HTA son la respiración y la dieta (por medio de la leche materna). Las guarderías representan otra fuente potencial de exposición, pues en muchas de ellas no se ha establecido una política de limitación del consumo de tabaco (Sockrider y Coultras 1994).
La hospitalización por afecciones respiratorias es más común entre recién nacidos de padres fumadores. Además, la duración de las estancias en el hospital es mayor entre lactantes expuestos al HTA. En términos causales, la exposición al HTA no se ha asociado con enfermedades respiratorias concretas. No obstante, hay pruebas de que el consumo de tabaco pasivo incrementa la gravedad de enfermedades previas, como bronquitis y asma (Charlton 1994; Chilmonczyk y cols. 1993; Rylander y cols.
1993). Los niños y lactantes expuestos al HTA sufren también con mayor frecuencia infecciones respiratorias. Además, los padres fumadores que padecen enfermedades respiratorias pueden transmitir la infección a sus hijos con la tos.
Los niños expuestos al HTA después del nacimiento sufren pequeñas deficiencias de la función pulmonar que parecen independientes de la exposición prenatal (Frischer y cols. 1992). Aunque las alteraciones vinculadas con el HTA son pequeñas (disminución del 0,5 % anual del volumen pulmonar de reserva) y se trata de efectos sin trascendencia clínica, son sugestivos de cambios en las células del pulmón en desarrollo que podrían suponer riesgos en el futuro. El consumo de tabaco por parte de los padres se ha asociado también con un mayor riesgo de otitis media o supuración del oído medio entre la lactancia y los nueve años; esta afección es causa común de sordera infantil, y puede retrasar la educación. Esta asociación está apoyada por estudios que atribuyen un tercio de todos los casos de otitis media al consumo de tabaco por parte de los padres (Charlton 1994).

Polvos y fibras minerales: amianto, fibra de vidrio, lana mineral, zeolitas, talco

La exposición a polvos y fibras minerales en el lugar de trabajo provoca en los trabajadores enfermedades respiratorias, entre ellas cáncer de pulmón. La exposición al polvo es un problema potencial para el recién nacido si alguno de sus padres lleva a casa partículas adheridas a la ropa o al cuerpo. En el caso del amianto, se han encontrado fibras del lugar de trabajo en el hogar; la exposición de los miembros de la familia por esta causa se ha descrito como exposición pasiva o familiar. La documenta- ción de la enfermedad familiar por amianto ha sido posible por la formación de un tumor indicador llamado mesotelioma, asociado primordialmente con la exposición a dicho material. El mesote- lioma es un cáncer de la pleura o el peritoneo (las membranas que envuelven los pulmones y el abdomen, respectivamente) que se manifiesta después de un prolongado período de latencia, típi- camente de 30-40 años después de la primera exposición al amianto. La etiología de esta enfermedad parece vinculada sólo con la duración del tiempo transcurrido desde la exposición inicial, no con la intensidad o la duración, ni con la edad en el momento de la primera exposición (Nicholson 1986, Otte, Sigs- gaard y Kjaerulff 1990). También se han atribuido anomalías respiratorias a la exposición pasiva al amianto (Grandjean y Bach
1986). Numerosos experimentos con animales apoyan las obser- vaciones hechas en el hombre.
Casi todos los casos de mesotelioma familiar se han descrito en viudas de mineros, molineros, fabricantes y aisladores. Sin embargo, también se han asociado con la enfermedad algunas exposiciones infantiles. No pocos de estos niños habían tenido un contacto inicial precoz (Dawson y cols. 1992; Anderson y cols. 1976; Roggli y Longo 1991). Así, en una investigación de
24 contactos familiares con mesotelioma que vivían en una ciudad dedicada a la minería de amiantos de crocidolita, se identificaron 7 casos de edades comprendidas entre 29 y 39 años en el momento del diagnóstico o de la muerte y cuya exposición inicial había ocurrido a una edad inferior a uno (n = 5) o tres
(n = 2) años (Hansen y cols. 1993).
La exposición al amianto es causa clara de mesotelioma, pero se ha propuesto además un mecanismo epigenético para explicar la inusual acumulación de casos en el seno de ciertas familias. Así, el desarrollo de mesotelioma en 64 personas de 27 familias sugiere un rasgo genético que puede hacer a determinados individuos más sensibles a las lesiones causadas por el amianto que inducen la enfermedad (Dawson y cols. 1992; Bianchi, Brollo y Zuch 1993). Pero también se ha señalado que la exposición puede por sí sola explicar suficientemente la agre- gación familiar documentada (Alderson 1986).
La fibra de vidrio, la zeolita y el talco son otras sustancias inorgánicas pulverulentas asociadas con enfermedades profesio- nales. El amianto y la fibra de vidrio se han usado mucho como aislantes. Con el primero y, de forma mucho menos clara, también con la segunda, se han asociado fibrosis pulmonar y cáncer. Se ha documentado mesotelioma en áreas de Turquía expuestas a zeolitas naturales. La exposición al amianto puede tener también carácter no profesional. Los pañales con fibra de amianto se han citado como fuente de exposición infantil a este material (Li, Dreyfus y Antman 1989), pero en ese informe no se excluyó la ropa de los padres como origen del contacto. Se ha encontrado también amianto en cigarrillos, secadores de pelo, baldosas para suelos y algunos tipos de polvo de talco. En muchos países se ha eliminado su uso; sin embargo, un motivo de inquietud para los niños son los aislantes de amianto que aún quedan en algunas escuelas y que se han investigado ampliamente como fuente potencial de riesgo para la salud pública

Patogenia de la artrosis

La patogenia de la artrosis se desconoce. El diagnóstico de artrosis primaria (idiopática) es el más frecuente en ausencia de factores predisponentes, como fracturas previas. Cuando existe un factor predisponente, la artrosis se denomina secundaria.

Existen controversias entre los autores que afirman que la artrosis primaria es un trastorno metabólico o genético y quienes aseguran que los traumatismos mecánicos acumulados también pueden tener un papel en la patogenia de la artrosis primaria. Un mecanismo patogénico de la artrosis relacionada con la carga pueden ser las microfracturas debidas a un impacto brusco o a impactos de carga repetitivos.

Mecanismos y factores de riesgo de la enfermedad (II)

Debido a estos efectos biomecánicos, no es sorprendente encontrar un riesgo alto de lesiones de los tendones del hombro en las personas que realizan actividades que requieren contrac- ciones estáticas del músculo supraespinoso o flexiones hacia adelante o abducciones repetitivas del hombro. Los soldadores, laminadores de metal y costureras se encuentran entre los grupos profesionales cuyo trabajo lleva aparejada tensión estática de estos músculos. Los trabajadores de la línea de montajeen la industria automovilística, los pintores, los carpinteros y deportistas como los nadadores son otros grupos profesionales que realizan movimientos repetitivos de la articulación del hombro.
En el tendón degenerado, el esfuerzo puede desencadenar una respuesta inflamatoria a los restos de las células muertas, que ocasiona una tendinitis activa. También las infecciones (p. ej., víricas, urogenitales) o la inflamación sistémica pueden predisponer a una persona a padecer una tendinitis reactiva en el hombro. Una hipótesis es que la infección, que activa el sistema inmunitario, aumenta la posibilidad de una respuesta de cuerpo extraño a las estructuras degenerativas del tendón.

Mecanismos y factores de riesgo de la enfermedad (I)

Fisiopatología de la tendinitis de hombro La degeneración tendinosa es a menudo el factor predisponente para el desarrollo de la tendinitis de hombro. Tal degeneración del tendón puede estar causada por una alteración de la circula- ción del tendón, que interrumpe el metabolismo. También el estrés mecánico puede ser una causa. La muerte de las células dentro del tendón, que produce restos en los que se puede depositar calcio, quizá sea la forma inicial de degeneración. Los tendones del supraespinoso, el bíceps braquial (la cabeza larga) y las porciones superiores del infraespinoso poseen una zona en la que no existen vasos sanguíneos (avascular), y es en esta zona en la que se localizan predominantemente los signos de degeneración, incluida la muerte de células, los depósitos de calcio y las roturas microscópicas. Cuando se altera la circulación sanguínea, como ocurre con la compresión y la carga estática de los tendones del hombro, la degeneración puede acelerarse, ya que el mantenimiento normal del organismo no funcionará de forma óptima.
Cuando se eleva el brazo se produce compresión de los tendones. Un proceso, a menudo denominado impactación, consiste en el paso forzado de los tendones a través de los conductos óseos del hombro, como se refleja en la Figura 6.18. Se produce la compresión de los tendones del manguito de los rotadores (en especial del tendón del supraespinoso) porque el espacio entre la cabeza humeral y el ajustado arco coracoacro- mial es estrecho. Las personas que padecen discapacidad prolongada debida a bursitis crónica o a desgarros completos o parciales de los tendones del manguito de los rotadores o del bíceps braquial suelen presentar también síndrome de impactación.
La circulación de la sangre hasta el tendón también depende de la tensión muscular. En el tendón, la circulación será inversamente proporcional a la tensión. Con tensiones muy altas, la circulación puede cesar por completo. Estudios recientes han demostrado que la presión intramuscular en el músculo supraespinoso puede superar los 30 mm Hg a 30 grados de flexión hacia adelante o de abducción de la articulación del hombro, como se muestra en la Figura 6.19. A esta presión se produce alteración de la circulación sanguínea. Dado que el principal vaso sanguíneo que irriga el tendón del supraespinoso discurre a través del músculo supraespinoso, es probable que la circulación hasta el tendón se altere incluso a 30 grados de flexión hacia adelante o de abducción de la articulación del hombro.