El humo de tabaco ambiental (HTA) es una combinación de humo exhalado y humo emitido por la brasa del cigarrillo. Aunque el HTA no es por sí solo fuente de exposición profesional que pueda afectar al neonato, se estudia aquí por su potencial para afectar adversamente a la salud y porque es buen ejemplo de otras exposiciones a aerosoles. La exposición de los no fumadores al HTA suele describirse como consumo de tabaco pasivo o involuntario. La exposición prenatal al HTA se asocia claramente con deficiencias o deterioros del desarrollo fetal. Es difícil diferenciar los resultados postnatales de los efectos del HTA en el período prenatal, puesto que el consumo de tabaco por parte de los padres raramente se limita a uno u otro de estos períodos. Sin embargo, hay pruebas que apoyan una relación entre exposición postnatal al HTA y patologías respiratorias y deterioro de la función pulmonar. La similitud de estas observaciones con la experiencia de los adultos refuerza la asociación.
El HTA está bien caracterizado y se ha estudiado ampliamente desde el punto de vista de la exposición humana y los efectos sobre la salud. Es cancerígeno para el hombre (US Envi- ronmental Protection Agency 1992). La exposición al HTA puede evaluarse midiendo las concentraciones de nicotina (un componente del tabaco) y cotinina (su principal metabolito), en líquidos biológicos, como la saliva, sangre y orina. También se ha detectado nicotina y cotinina en la leche materna. La coti- nina se ha detectado en sangre y orina de lactantes expuestos al HTA sólo por intermedio de la leche materna (Charlton 1994; National Research Council 1986).
Se ha establecido con claridad que la exposición neonatal al HTA es consecuencia del consumo de tabaco paterno y materno en el hogar. La madre fumadora es la fuente de exposición más importante. Así, en varios estudios se ha demostrado que la concentración urinaria de cotinina en niños tiene correlación con el número de cigarrillos diarios consumidos por la madre (Marbury, Hammon y Haley 1993). Las principales vías de exposición del neonato al HTA son la respiración y la dieta (por medio de la leche materna). Las guarderías representan otra fuente potencial de exposición, pues en muchas de ellas no se ha establecido una política de limitación del consumo de tabaco (Sockrider y Coultras 1994).
La hospitalización por afecciones respiratorias es más común entre recién nacidos de padres fumadores. Además, la duración de las estancias en el hospital es mayor entre lactantes expuestos al HTA. En términos causales, la exposición al HTA no se ha asociado con enfermedades respiratorias concretas. No obstante, hay pruebas de que el consumo de tabaco pasivo incrementa la gravedad de enfermedades previas, como bronquitis y asma (Charlton 1994; Chilmonczyk y cols. 1993; Rylander y cols.
1993). Los niños y lactantes expuestos al HTA sufren también con mayor frecuencia infecciones respiratorias. Además, los padres fumadores que padecen enfermedades respiratorias pueden transmitir la infección a sus hijos con la tos.
Los niños expuestos al HTA después del nacimiento sufren pequeñas deficiencias de la función pulmonar que parecen independientes de la exposición prenatal (Frischer y cols. 1992). Aunque las alteraciones vinculadas con el HTA son pequeñas (disminución del 0,5 % anual del volumen pulmonar de reserva) y se trata de efectos sin trascendencia clínica, son sugestivos de cambios en las células del pulmón en desarrollo que podrían suponer riesgos en el futuro. El consumo de tabaco por parte de los padres se ha asociado también con un mayor riesgo de otitis media o supuración del oído medio entre la lactancia y los nueve años; esta afección es causa común de sordera infantil, y puede retrasar la educación. Esta asociación está apoyada por estudios que atribuyen un tercio de todos los casos de otitis media al consumo de tabaco por parte de los padres (Charlton 1994).
El HTA está bien caracterizado y se ha estudiado ampliamente desde el punto de vista de la exposición humana y los efectos sobre la salud. Es cancerígeno para el hombre (US Envi- ronmental Protection Agency 1992). La exposición al HTA puede evaluarse midiendo las concentraciones de nicotina (un componente del tabaco) y cotinina (su principal metabolito), en líquidos biológicos, como la saliva, sangre y orina. También se ha detectado nicotina y cotinina en la leche materna. La coti- nina se ha detectado en sangre y orina de lactantes expuestos al HTA sólo por intermedio de la leche materna (Charlton 1994; National Research Council 1986).
Se ha establecido con claridad que la exposición neonatal al HTA es consecuencia del consumo de tabaco paterno y materno en el hogar. La madre fumadora es la fuente de exposición más importante. Así, en varios estudios se ha demostrado que la concentración urinaria de cotinina en niños tiene correlación con el número de cigarrillos diarios consumidos por la madre (Marbury, Hammon y Haley 1993). Las principales vías de exposición del neonato al HTA son la respiración y la dieta (por medio de la leche materna). Las guarderías representan otra fuente potencial de exposición, pues en muchas de ellas no se ha establecido una política de limitación del consumo de tabaco (Sockrider y Coultras 1994).
La hospitalización por afecciones respiratorias es más común entre recién nacidos de padres fumadores. Además, la duración de las estancias en el hospital es mayor entre lactantes expuestos al HTA. En términos causales, la exposición al HTA no se ha asociado con enfermedades respiratorias concretas. No obstante, hay pruebas de que el consumo de tabaco pasivo incrementa la gravedad de enfermedades previas, como bronquitis y asma (Charlton 1994; Chilmonczyk y cols. 1993; Rylander y cols.
1993). Los niños y lactantes expuestos al HTA sufren también con mayor frecuencia infecciones respiratorias. Además, los padres fumadores que padecen enfermedades respiratorias pueden transmitir la infección a sus hijos con la tos.
Los niños expuestos al HTA después del nacimiento sufren pequeñas deficiencias de la función pulmonar que parecen independientes de la exposición prenatal (Frischer y cols. 1992). Aunque las alteraciones vinculadas con el HTA son pequeñas (disminución del 0,5 % anual del volumen pulmonar de reserva) y se trata de efectos sin trascendencia clínica, son sugestivos de cambios en las células del pulmón en desarrollo que podrían suponer riesgos en el futuro. El consumo de tabaco por parte de los padres se ha asociado también con un mayor riesgo de otitis media o supuración del oído medio entre la lactancia y los nueve años; esta afección es causa común de sordera infantil, y puede retrasar la educación. Esta asociación está apoyada por estudios que atribuyen un tercio de todos los casos de otitis media al consumo de tabaco por parte de los padres (Charlton 1994).
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