Trastornos renales y urinarios no malignos: Nefritis intersticial y tubular

Como ya se ha indicado, a menudo es difícil determinar la etiología de una nefropatía crónica terminal. Puede ser primordialmente de origen glomerular, tubular o intersticial, y aparecer como consecuencia de numerosos episodios agudos o de procesos crónicos a dosis reducidas. La nefritis intersticial crónica incluye fibrosis y atrofia tubular.
En su forma aguda, este trastorno se manifiesta por un marcado infiltrado inflamatorio con acumulación de líquido en los espacios intersticiales. La nefritis intersticial puede afectar fundamentalmente al intersticio, manifestarse como un fenómeno secundario a una lesión tubular crónica o ser consecuencia de alguna causa posrenal, como una obstrucción. La prostaglan- dina A sintetasa es una enzima que se encuentra fundamentalmente en el intersticio y guarda relación con el retículo endoplásmico, integrante de la maquinaria proteica celular. Algunos xenobióticos, como la bencidina y los nitrofuranos, son cosubstratos reductores de la prostaglandina sintetasa y resultan tóxicos para el intersticio tubular.
Las lesiones tubulares e intersticiales pueden deberse a una exposición al cadmio, el plomo o diferentes disolventes orgá- nicos. La mayoría de las exposiciones son crónicas y a dosis reducidas, y la toxicidad queda enmascarada por la capacidad de reserva y de recuperación funcional del riñón. La nefritis intersticial puede deberse también a una lesión vascular como la causada, por ejemplo, por una exposición crónica al monóxido de carbono. Las células tubulares proximales son las más vulnerables a las sustancias tóxicas de la sangre, debido a la intensa exposición a las toxinas que se filtran por el glomérulo, a los sistemas enzimáticos que activan los tóxicos y al transporte selectivo de sustancias tóxicas. El epitelio de los diferentes segmentos del túbulo proximal tiene cualidades de las peroxidasas lisosómicas y de otros compuestos de la maquinaria genética ligeramente diferentes. De este modo, la exposición al cromo puede provocar lesiones intersticiales y tubulares. Los túbulos colectores pueden quedar dañados cuando enzimas específicas activan diversos xenobióticos como el cloroformo, el paracetamol y el p-aminofenol, y antibióticos como Loradine. Un efecto secundario de la lesión de los conductos colectores es la incapacidad renal para acidificar la orina y la consiguiente aparición de una acidosis metabólica.