domingo, 30 de noviembre de 2008

Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda puede ser de etiología prerrenal, renal o posrenal. Suele ser consecuencia de una noxa aguda que da lugar a una pérdida rápida y progresiva de la función renal. Cuando se suprime el factor nefrotóxico o la causa desencadenante, la función renal se recupera progresivamente, con un descenso gradual de la creatinina sérica y una mejora de la capa- cidad renal de concentración. En la Tabla 8.5 presentamos una lista de las causas profesionales de insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal aguda por exposición a dosis elevadas de xenobióticos ha sido muy útil para identificar los posibles factores etio- lógicos que pueden contribuir también a formas más crónicas de nefropatía progresiva. La insuficiencia renal aguda por obstrucción de la salida de la orina como consecuencia de una alteración benigna o una neoplasia maligna es relativamente rara, pero las causas quirúrgicas pueden aumentar su frecuencia. La ecografía de vías urinarias altas permite identificar el problema obstructivo, cualquiera que sea el factor contribuyente. La insuficiencia renal secundaria a fármacos o tóxicos industriales tiene un índice de mortalidad del 37 %, aproximadamente; el resto de los afectados mejora en mayor o menor medida.
La insuficiencia renal aguda puede deberse a diversas causas prerrenales que tienen su origen en una isquemia renal como consecuencia de una disminución prolongada de la perfusión renal. Dos ejemplos son la insuficiencia cardíaca y la obstrucción de la arteria renal. La necrosis tubular puede deberse a un número cada vez mayor de nefrotóxicos presentes en los lugares de trabajo. Diferentes estudios culpan a los herbicidas y a los plaguicidas. Según un informe reciente, la intoxicación por cicuta causaba el depósito en los túbulos de miosina y actina procedentes de la degradación de las células musculares, así como un descenso agudo de la función renal. El endosulfán, un insecticida, y el acetato de trifeniltina, una organotina, fueron clasificados inicialmente como neurotoxinas, pero recientemente han sido relacionados con la necrosis tubular. Informes anecdóticos sobre otros casos ponen de manifiesto la necesidad de encontrar marcadores biológicos para poder identificar tóxicos subclínicos más sutiles que pueden no haber provocado todavía
exposiciones tóxicas a dosis elevadas.
Los signos y síntomas de la insuficiencia renal aguda son: supresión de la excreción urinaria (anuria); oliguria (disminución de la excreción urinaria); disminución de la capacidad de concentración del riñón, y/o un aumento del potasio sérico que puede detener el corazón en fase de relajamiento (parada diastólica). El tratamiento consiste en medidas de mantenimiento clínico y, siempre que sea posible, en la supresión de la exposición a la sustancia tóxica. El aumento del potasio sérico o la retención excesiva de líquido son los dos indicadores fundamen- tales para proceder a la hemodiálisis o la diálisis peritoneal, dependiendo la elección de la estabilidad cardiovascular del paciente y del acceso vascular para la hemodiálisis. El nefrólogo, un especialista en riñón, es la pieza clave en la estrategia de tratamiento de estos pacientes, que pueden necesitar además la intervención de un especialista en cirugía urológica.
Tras una insuficiencia renal, el tratamiento a largo plazo depende en gran medida del grado de recuperación y rehabilitación y del estado de la salud general del paciente. Conviene que éste reanude una actividad laboral limitada y que evite las condiciones que acentúen la patología subyacente. Los pacientes con piuria o hematuria persistente requieren un seguimiento muy cuidadoso, posiblemente con marcadores biológicos, durante los dos años siguientes a su recuperación.

sábado, 29 de noviembre de 2008

Trastor nos de la conciencia, convulsiones y coma

Cuando el cerebro se ve privado de oxígeno, por ejemplo, en presencia de monóxido de carbono, anhídrido carbónico, metano o agentes que bloquean la respiración de los tejidos, como el ácido cianhídrico, o que causan impregnación masiva del sistema nervioso, como determinados disolventes orgánicos, pueden producirse trastornos de la conciencia. La pérdida de conciencia puede ir precedida de convulsiones en trabajadores con exposición a sustancias anticolinesterásicas, como los insecticidas organofosforados. También pueden producirse convulsiones en la encefalopatía por plomo, asociadas a edema cerebral. Las manifestaciones de toxicidad aguda después de la intoxicación por organofosforados incluyen signos del sistema nervioso autónomo que preceden a la aparición de mareos, cefaleas, visión borrosa, miosis, dolor torácico, aumento de las secreciones bronquiales y convulsiones. Estos efectos parasimpáticos tienen su explicación en la acción inhibidora de estas sustancias tóxicas sobre la acti- vidad colinesterásica.

viernes, 28 de noviembre de 2008

Alteraciones del comportamiento (II)

Los trabajadores expuestos a disolventes durante largos periodos de tiempo pueden mostrar trastornos permanentes de la función del sistema nervioso central. Como se han comuni- cado una cantidad exagerada de síntomas subjetivos, como cefaleas, fatiga, trastornos de la memoria, pérdida de apetito y dolores torácicos difusos, a menudo resulta difícil confirmar este efecto en cada caso. Un estudio epidemiológico en el que se compararon pintores de brocha gorda expuestos a disolventes con trabajadores industriales no expuestos demostró, por ejemplo, que los pintores presentaban puntuaciones medias significativamente más bajas que los sujetos de referencia en las pruebas psicológicas que medían la capacidad intelectual y la coordinación psicomotora. Los pintores presentaban también rendimientos significativamente más bajos de lo esperado en las pruebas de memoria y de tiempo de reacción. También resul- taron evidentes las diferencias entre trabajadores expuestos durante varios años al combustible para aviones y trabajadores no expuestos en las pruebas que exigían una estrecha atención y una velocidad motora sensitiva alta. Se han comunicado asimismo deterioro del rendimiento psicológico y cambios de la personalidad en los pintores de coches, con afectación de la memoria visual y verbal, reducción de la reactividad emocional
y mal rendimiento en las pruebas de inteligencia verbal. Ultimamente, se ha descrito un síndrome neurotóxico discu- tible, la sensibilidad química múltiple. Estos pacientes desarrollan diversos síntomas que afectan a varios sistemas orgánicos cuando sufren exposición incluso a niveles bajos de varios productos químicos encontrados en el lugar de trabajo y el medio ambiente. Los trastornos del estado de ánimo se caracterizan por depresión, fatiga, irritabilidad y falta de concentración. Estos síntomas recidivan tras la exposición a estímulos predecibles, siendo desencadenados por productos químicos de diversas clases estructurales y toxicológicas, y a niveles muy inferiores a los que causan respuestas adversas en la población general. Muchos de los síntomas de sensibilidad química múltiple son compartidos por individuos que únicamente mues- tran una forma leve de trastornos del estado de ánimo, cefaleas, fatiga, irritabilidad y falta de memoria cuando se encuentran en edificios con escasa ventilación y emanación de sustancias volátiles de materiales y moquetas sintéticas. Los síntomas desaparecen cuando abandonan estos ambientes.


miércoles, 26 de noviembre de 2008

Alteraciones del comportamiento (I)

En algunos trabajadores se han descrito enfermedades con síntomas que afectan principalmente al comportamiento, como psicosis aguda, depresión y apatía crónica. Es fundamental distinguir el deterioro de la memoria asociado a otras enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la arteriosclerosis o la presencia de un tumor cerebral, de los déficit cognitivos asociados a la exposición tóxica a disolventes orgánicos, metales o insecticidas. Las alteraciones pasajeras de la conciencia o las convulsiones epilépticas, con afectación motora asociada o sin ella, deben identificarse como diagnóstico principal, diferenciándolas de trastornos de la conciencia aparentemente similares relacionados con los efectos neurotóxicos. Los síndromes tóxicos subjetivos y del comportamiento, como cefaleas, vértigo, fatiga y alteraciones de la personalidad, se manifiestan como encefalopatías leves con sensación de embriaguez, y pueden indicar la

exposición a monóxido de carbono, anhídrido carbónico, plomo, zinc, nitratos o mezclas de disolventes orgánicos. Es necesario realizar pruebas neuropsicológicas estandarizadas para documentar elementos de deterioro cognitivo en pacientes con sospecha de encefalopatía tóxica, que es preciso distinguir de los síndromes demenciantes causados por otras patologías. Las pruebas específicas utilizadas en las baterías diagnósticas deben incluir una amplia muestra de pruebas de función cognitiva que proporcionarán predicciones sobre la funcionalidad y la vida diaria del paciente, así como pruebas que previamente hayan demostrado sensibilidad a los efectos de neurotoxinas conocidas. Estas baterías normalizadas deben incluir pruebas han sido vali- dadas en pacientes con tipos concretos de lesión cerebral y déficit estructurales, para separar claramente estos procesos de los efectos neurotóxicos. Además, las pruebas deben incluir medidas de control interno para detectar la influencia de la motivación, la hipocondría, la depresión y las dificultades del aprendizaje, y deben utilizar un lenguaje que tenga en cuenta los efectos cultu- rales y los antecedentes educativos.
En los pacientes expuestos a sustancias tóxicas existe un continuo desde el deterioro leve del sistema nervioso central al grave:
• Síndrome afectivo orgánico (efecto de tipo I), en el que predominan los trastornos leves del estado de ánimo como principal síntoma del paciente, con características más compatibles con las de los trastornos afectivos orgánicos de tipo depresivo. Este síndrome parece ser reversible después del cese de la exposición al agente agresor.
• Encefalopatía crónica tóxica leve, en la que, además de los tras- tornos en el estado de ánimo, el deterioro del sistema nervioso central es más llamativo. Los pacientes presentan indicios de trastornos de la función psicomotora y de la memoria, que pueden confirmarse mediante pruebas neuropsicológicas. Además, pueden verse signos de deterioro visuespacial y de la formación de conceptos abstractos. Las actividades de la vida diaria y el rendimiento laboral están mermados.
• Pueden observarse cambios de personalidad o del estado de ánimo mantenidos (efecto de tipo IIA) o deterioro de la función intelectual
(tipo II). En la encefalopatía tóxica crónica leve, el curso es insidioso. Los síntomas pueden persistir tras el cese de la exposi- ción y desaparecer progresivamente, mientras que en algunos individuos puede observarse un deterioro funcional persistente. Si la exposición continúa, la encefalopatía puede progresar a una etapa de mayor gravedad.
• En la encefalopatía tóxica crónica grave (efecto de tipo III) se observan demencia con deterioro global de la memoria y otros problemas cognitivos. Los efectos clínicos de la encefalopatía tóxica no son específicos de un determinado agente. La encefalopatía crónica asociada a tolueno, plomo y arsénico no es diferente a la de otras etiologías tóxicas. Sin embargo, la presencia de otros hallazgos asociados (trastornos visuales con alcohol metílico) puede ayudar a distinguir los síndromes según la etiología química de cada uno.

martes, 25 de noviembre de 2008

CUELLO

El dolor y las molestias en el cuello son algunos de los síntomas más comunes asociados al trabajo. Aparecen tanto en el trabajo manual duro como en el trabajo sedentario, y los síntomas a menudo persisten durante períodos prolongados; de hecho, en algunos casos durante toda la vida. De ello se deduce que los trastornos del cuello son difíciles de curar una vez que han aparecido, por lo que se debe prestar la máxima atención a la prevención primaria. Tres son las principales razones por las que los trastornos del cuello son frecuentes en la vida laboral:
1. La carga sobre las estructuras del cuello se mantiene durante períodos prolongados debido a las elevadas demandas visuales del trabajo y a la necesidad de estabilización de la región del cuello-hombros cuando se trabaja con los brazos.

2. Los trabajos psicológicamente exigentes, con grandes demandas en cuanto a concentración y a calidad y cantidad de trabajo son frecuentes, y producen una mayor actividad de los músculos del cuello. Esta tensión aumenta más si el trabajo es en general psicológicamente estresante, debido por ejemplo a malas relaciones laborales, a la escasa influencia sobre la organización del trabajo y a motivos similares.

3. Los discos y las articulaciones del cuello son a menudo asiento de cambios degenerativos, cuya prevalencia aumenta con la edad. Ello reduce la capacidad de soportar las sobrecargas de trabajo. También es probable que la velocidad de degeneración aumente como consecuencia de las demandas físicas del trabajo.

lunes, 24 de noviembre de 2008

Trastornos degenerativos de la columna dorsal

Todos los adultos sufren cambios degenerativos de la columna que progresan con la edad, aunque la mayoría no presentan síntomas debidos a tales cambios, que a menudo se encuentran durante la investigación de otras enfermedades y suelen carecer de importancia clínica. En raras ocasiones, los cambios degenerativos en la región dorsal dan lugar a síntomas locales e irradiados, como dolor, hipersensibilidad, rigidez y signos neurológicos.
El estrechamiento del canal vertebral, o estenosis espinal, puede ocasionar una compresión de tejidos vasculares y neurológicos que causa dolor local y/o irradiado y déficit neurológico. El prolapso de un disco dorsal casi nunca provoca síntomas. En muchos casos, la detección radiológica de un prolapso de disco es un hallazgo casual que no provoca síntomas.
Los principales signos de los trastornos degenerativos de la columna torácica son la hipersensibilidad, el espasmo o debilidad musculares y la disminución local de la movilidad de la columna. En algunos casos puede haber trastornos neuroló- gicos—paresias musculares, déficit de reflejos y de la sensibilidad locales y/o distales a los tejidos afectados.
El pronóstico en el prolapso del disco dorsal suele ser bueno. Los síntomas remiten en unas semanas, al igual que en las regiones lumbar y cervical.
Exploración. Resulta fundamental una exploración adecuada, sobre todo en las personas de edad avanzada, en caso de dolor intenso y prolongado y de paresias. Además de una historia clínica detallada se deberá realizar una exploración clínica adecuada con inspección, palpación, comprobación de la movilidad, de la fuerza muscular y del estado neurológico. Entre las exploraciones radiológicas, la radiografía simple, la TC y, especialmente, la RM resultan útiles para evaluar el diagnóstico etiológico y la localización de los cambios patológicos en la columna. La ENMG y la imagen con radioisótopos pueden contribuir al diagnóstico. En el diagnóstico diferencial pueden resultar útiles las pruebas de laboratorio. En el prolapso de disco puro y en los cambios degenerativos no se observan anomalías específicas en las pruebas de laboratorio.


domingo, 23 de noviembre de 2008

Trastornos dolorosos de los tejidos blandos

Las causas de dolor en la región dorsal de la columna son multifactoriales y a menudo oscuras. Los síntomas surgen en muchos casos debido a un uso excesivo, a un estiramiento excesivo y/o habitualmente a roturas leves de los tejidos blandos. Existen también, no obstante, numerosos trastornos específicos que pueden ocasionar dolor de espalda, como la escoliosis intensa
(joroba) o la cifosis de diferentes etiologías, el mal de Sheuermann (osteocondritis de la columna dorsal, en ocasiones dolorosa, que aparece en adolescentes pero rara vez en adultos), y otras defor- midades que pueden seguir a traumatismos o a algunas enfermedades neurológicas y musculares. La infección de la columna (espondilitis) a menudo está limitada a la región dorsal. Existen muchos tipos de microorganismos que pueden causar espondilitis, como el causante de la tuberculosis. Puede aparecer dolor de la columna dorsal en las enfermedades reumáticas, sobre todo en la espondilitis anquilopoyética y en la osteoporosis grave. También otras muchas enfermedades intraespinales, intratorácicas e intraabdominales, como los tumores, pueden ocasionar síntomas en la espalda. En general, es frecuente que el dolor se note en la columna dorsal (dolor referido). Las metástasis esqueléticas del cáncer de otras localizaciones con frecuencia se localizan en la columna dorsal, sobre todo en los cánceres metastáticos de mama, riñón, pulmón y tiroides. La rotura de un disco de la columna dorsal es extremadamente rara, siendo su incidencia del 0,25 al 0,5 % de todas las roturas de discos intervertebrales. Exploración: Durante la exploración es preciso tener en cuenta numerosos trastornos intra y extraespinales causantes de síntomas en la columna dorsal. Cuanto mayor es el paciente, más frecuentes son los síntomas dorsales procedentes de tumores primarios o de metástasis. Por tanto, es muy importante realizar una entrevista exhaustiva y una exploración cuidadosa, cuyo objetivo será aclarar la etiología de la enfermedad. La exploración clínica comprenderá métodos ordinarios, como inspección, palpación, comprobación de la fuerza muscular, de la movilidad articular, del estado neurológico, etc. En los casos de síntomas y signos prolongados e intensos, y cuando las radiografías simples hagan sospechar una enfermedad específica, otras pruebas radiológicas como la RM, la TC, las imágenes obtenidas con radioisótopos y la ENMG pueden contribuir a aclarar el diag- nóstico etiológico y a localizar el proceso patológico. En la actualidad, la RM suele ser el método radiológico de elección en los casos de dolor dorsal.

sábado, 22 de noviembre de 2008

Trastornos relacionados

La depresión mayor es sólo uno de varios trastornos relacionados, que se agrupan en la categoría “trastornos del estado de ánimo”. El mejor conocido de ellos es la enfermedad bipolar (o trastorno “maníaco-depresivo”), en la que el paciente alterna períodos de depresión y de manía, esta última con sentimientos de euforia, menor necesidad de dormir, energía excesiva y rapidez del habla, y que puede progresar a la irritabilidadya la paranoia.
Existen varias versiones distintas del trastorno bipolar, dependiendo de la frecuencia y la gravedad de los episodios depresivos y maníacos, de la presencia o ausencia de rasgos psicóticos (delirio, alucinaciones), etc. De igual modo, la depresión es también variable en función de su gravedad, la presencia o ausencia de psicosis y los tipos de síntomas más destacados. Una vez más, escapa al ámbito de este artículo describir todos estos aspectos, pero el lector puede consultar el DSM IV para hallar un listado completo de todas las formas de trastorno del estado de ánimo.

viernes, 21 de noviembre de 2008

Prevalencia

El siguiente párrafo de Mental Health in the Workplace (Kahn 1993) describe la penetración (y el aumento) de la depresión en el lugar de trabajo:
La depresión (…) es uno de los problemas de salud mental más frecuentes en el lugar de trabajo. Las investigaciones recientes... sugieren que, en los países industrializados, la incidencia de depresión ha ido aumentando cada decenio desde 1910, y que la edad a la que las personas tienden a deprimirse ha disminuido con cada generación desde 1940. Las enfermedades depresivas son frecuentes y graves, y suponen una enorme carga tanto para los trabajadores como para los centros de trabajo. Cabe esperar que dos de cada diez trabajadores sufran una depresión en algún momento de su vida, y las mujeres son 1,5 veces más propensas que los varones a desarrollarla. Uno de cada diez trabajadores sufrirá una depresión clínica lo bastante grave para exigir la baja laboral.

Así pues, además de los aspectos cualitativos de la depresión, las características cuantitativas/epidemiológicas de esta enfer- medad hacen de ella uno de los grandes problemas del lugar de trabajo.

jueves, 20 de noviembre de 2008

Manifestaciones

Todo el mundo se siente triste o “deprimido” de vez en cuando, pero un episodio de depresión mayor, según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 4ª edición (DSM IV) (American Psychiatric Association 1994), debe cumplir varios criterios. Escapa al ámbito de este capítulo una descripción completa de los mismos, pero conviene reseñar varias partes del Criterio A, para tener una idea de lo que sucede en la verdadera depresión mayor:
A. Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante un mismo período de 2 semanas y representan un cambio respecto a la conducta previa; al menos, uno de los síntomas se identifica con el número 0 o con el 2:
1. estado de ánimo deprimido durante la mayor parte del día, casi todos los días;
2. notable disminución del placer o interés en todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi todos días;
3. aumento o pérdida significativa de peso sin seguir ningún régimen, o disminución o aumento del apetito casi todos los días;
4. insomnio o hipersomnio casi todos los días;
5. agitación o retraso psicomotores casi todos los días;
6. fatiga o pérdida de energía casi todos los días;
7. sentimientos de inutilidad excesivos o inadecuados de culpabilidad casi todos los días;
8. disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi todos los días;
9. ideas de muerte recurrentes, ideas de suicidio recurrentes, con o sin un plan específico, o intento de suicidio.

Además de dar una idea sobre los problemas que sufre la persona con depresión, la revisión de estos criterios revela también las muchas formas en que la depresión puede influir negativamente en el lugar de trabajo. También es importante señalar la amplia variedad de los síntomas. Una persona deprimida puede sentirse apenas capaz de salir de la cama, mientras que otra puede estar tan ansiosa que apenas puede permanecer sentada y se describe como “nerviosa” o “volviéndose loca”. A veces, la existencia de múltiples malestares y dolores sin explica- ción médica es un indicio de depresión.

sábado, 15 de noviembre de 2008

Tipos de aerosoles: Modo de partícula gruesa

Partículas del aire ambiental cuyo diámetro aerodinámico es superior a unos 2,5 m y que general- mente se forman mediante procesos mecánicos y resuspensión de polvo de superficie.

jueves, 13 de noviembre de 2008

Tipos de aerosoles: Calina, Aitken o núcleos de condensación (NC), Modo de acumulación.

Calina. Aerosol de tamaño submicrométrico formado por partículas higroscópicas que captan vapor de agua a humedades relativas relativamente bajas.

Aitken o núcleos de condensación (NC). Partículas atmosféricas muy pequeñas (la mayoría menores de 0,1 m) formadas por procesos de combustión y por conversión química a partir de precursores gaseosos.

Modo de acumulación. Término con el que se designan las partículas del aire ambiente cuyo diámetro oscila entre 0,1 hasta aproximadamente 1 m. Suelen ser partículas esféricas (con superficies líquidas) y se forman por coagulación y condensación de partículas de menor tamaño que derivan de precursores gaseosos. Al ser demasiado grandes para coagularse rápidamente y demasiado pequeñas para sufrir una sedimentación eficaz, tienden a acumularse en el aire ambiental

martes, 11 de noviembre de 2008

Pérdida embrionaria/fetal (II)


Cuando se incluyen los abortos ocultos o las pérdidas
“químicas” precoces, identificadas por una elevación de las gonadotropinas coriónicas humanas (hCG), la tasa total de aborto espontáneo aumenta de forma espectacular. En un estudio que utilizaba ensayos de hCG, la incidencia de pérdida subclínica postimplantación de huevos fecundados fue del 22 % (Wilcox y cols. 1988). En estos estudios, se determinó la hCG urinaria mediante ensayo inmunorradiométrico utilizando un anticuerpo detector. El ensayo utilizado originalmente por Wilcox empleaba un anticuerpo policlonal de conejo de alta afinidad. Estudios más recientes han utilizado un anticuerpo monoclonal irreabsorbible que requiere menos de 5 ml de orina para muestras dobles. El principal factor restrictivo para la utilización de estos ensayos en el campo profesional no es sólo el coste y los recursos necesarios para coordinar la recogida, almacenamiento y análisis de la orina, sino también el gran tamaño de la población que se necesita. En un estudio sobre las mujeres trabajadoras expuestas a terminales de pantalla y la interrupción precoz del embarazo, 7.000 de ellas fueron sometidas a exploración selectiva para conseguir una población utilizable de 700 mujeres. Esta necesidad de explorar un número de personas diez veces superior al tamaño de la población para conseguir una muestra de tamaño adecuado se debe a la reducción del número de mujeres disponible por problemas de selección relacionadas con la edad, la esterilidad o la inclusión de algunas que no utilizan métodos anticonceptivos o que emplean métodos relati- vamente ineficaces.
Estudios ocupacionales más convencionales han utilizado datos registrados o procedentes de cuestionarios para identificar los abortos espontáneos. Entre las fuentes de datos registrados están las estadísticas actuariales, los registros de hospitales o de médicos privados y las historias de las pacientes ambulatorias. Al utilizar sistemas de este tipo se identifica sólo un subgrupo de las pérdidas fetales, en especial las que se producen tras el comienzo de la atención prenatal, normalmente después de dos o tres meses de amenorrea. Los datos procedentes de cuestionarios se recopilan mediante el envío de éstos por correo o mediante entrevistas personales o telefónicas. Las entrevistas ofrecen infor- mación más completa sobre las pérdidas identificadas. Entre las preguntas referentes a la historia reproductiva suelen hacerse algunas relativas a los resultados de los embarazos, la atención prenatal, los antecedentes familiares de resultados adversos en el embarazo, la historia sexual, el estado de nutrición, el peso previo a la gestación, la talla, el incremento de peso, el consumo de cigarrillos, de alcohol y de fármacos prescritos y no pres- critos, el estado de salud de la madre durante la gestación y antes de ella, y las exposiciones en el hogar y en el lugar de trabajo a agentes químicos y físicos tales como vibraciones, radiaciones, metales, disolventes o plaguicidas. Los datos de las entrevistas sobre abortos espontáneos pueden ser una fuente válida de información, especialmente si el análisis incluye los de gestaciones de ocho semanas o de mayor duración y los que han tenido lugar en los últimos 10 años.
En la Tabla 9.5 se resumen los principales factores físicos, genéticos, sociales y ambientales asociados al aborto espontáneo. Para garantizar que la relación exposición-efecto observado no se debe a otro factor de riesgo, es importante identificar los factores de este tipo que pueden estar asociados. Entre las infec- ciones que se asocian a pérdida fetal figuran la sífilis, rubéola, infecciones genitales por Mycoplasma, herpes simple, infec- ciones uterinas e hipertermia en general. Uno de los factores de riesgo más importantes de aborto espontáneo identificado desde el punto de vista clínico es el antecedente de embarazo que termina con pérdida fetal. La multiparidad se asocia a un riesgo mayor, pero puede que no sea independiente del antecedente de aborto espontáneo. La interpretación de la paridad como factor de riesgo resulta conflictiva, debido a su asociación con la edad materna, los antecedentes reproductivos y la heterogeneidad de las mujeres con diferentes cifras de paridad. Las tasas de aborto espontáneo son más elevadas en mujeres menores de 16 años y mayores de 36 años. Después de realizar los ajustes relacionados con la paridad y el antecedente de pérdida gestacional, se demostró que las mujeres mayores de 40 años tenían el doble de riesgo de pérdida fetal que las más jóvenes. El riesgo más elevado de las mujeres de más edad se ha asociado al aumento de las anomalías cromosómicas, especialmente la trisomía. Recientemente se han revisado los posibles efectos mediados por el varón asociados a la pérdida fetal (Savitz, Sonnerfeld y Olshaw 1994). Se observó una relación más fuerte con la exposición paterna al mercurio y los gases anestésicos y una exposición sospechosa pero inconstante al plomo, la fabricación de goma, determinados disolventes y algunos plaguicidas.
La situación laboral puede ser un factor de riesgo, independientemente de cualquier peligro físico o químico específico, que actúe como factor de confusión en la evaluación de la exposición profesional y del aborto espontáneo. Algunos investigadores sugieren que es más probable que las mujeres que siguen traba- jando tengan antecedentes de gestaciones adversas y, como consecuencia, estén en condiciones de continuar trabajando; otros creen que este grupo es una subpoblación con mejor capa- cidad física debido a los mayores ingresos y a la mejor atención prenatal.






domingo, 9 de noviembre de 2008

Pérdida embrionaria/fetal (I)

Las fases evolutivas del cigoto, definidas en días desde la ovulación (DDO), son la fase de blastocito, en los días 15 a 20 (uno a seis DDO), la fase de implantación, en el día 20 ó 21 (seis o siete DDO), el período embrionario, en los días 21 a 62 (siete a 48 DDO), y el período fetal, desde el día 63 (49 DOV) hasta el período denominado de viabilidad, que oscila entre los 140 y los 195 días. Las estimaciones de la probabilidad de culminación de la gestación en cada una de estas fases dependen tanto de la definición de pérdida fetal como del método que se utilice para medir el acontecimiento. La definición de pérdida fetal es variable, oscilando entre la que se produce al final de la semana 20 y en la semana 28. Las definiciones de muerte fetal y neonatal recomendadas por la Organización Mundial de la Salud (1977) aparecen en la Tabla 9.4. En Estados Unidos se admiten de forma generalizada las 20 semanas como límite inferior para considerar el feto viable.
Dado que la mayoría de los fetos que sufren un aborto precoz presentan anomalías cromosómicas, se ha propuesto que, a efectos de investigación, se haga una distinción más matizada entre pérdida fetal precoz, antes de las 12 semanas de gestación, y pérdida fetal tardía (Källén 1988). Al examinar esta última también puede ser apropiado incluir la muerte neonatal precoz, dada la posible similitud de la causa. La OMS define la muerte neonatal precoz como la que afecta a un recién nacido de siete días de vida o menos, y la muerte neonatal tardía como la que se produce entre los siete y los 29 días. En estudios realizados en países en vías de desarrollo es importante distinguir entre las muertes anteparto y las que se producen intraparto. Como consecuencia de las dificultades del parto, éstas representan un porcentaje elevado de los partos de fetos muertos.
En una revisión llevada a cabo por Kline, Stein y Susser
(1989) de nueve estudios transversales o retrospectivos, las tasas de pérdida fetal antes de las 20 semanas de gestación oscilaban entre el 5,5 y el 12,6 %. Cuando se ampliaba la definición para incluir las pérdidas producidas hasta la semana 28 de gestación, la tasa oscilaba entre el 6,2 y el 19,6 %. Sin embargo, las tasas de incidencia de pérdida fetal en embarazos identificados desde el punto de vista clínico en cuatro estudios prospectivos presentaban un margen relativamente estrecho, 11,7-14,6 %, en períodos gestacionales de hasta 28 semanas. Esta tasa menor en los diseños prospectivos que en los transversales o los retrospectivos puede ser atribuida a diferencias en las definiciones básicas, a la notificación errónea de abortos inducidos como espontáneos o a la clasificación incorrecta de menstruaciones retrasadas o copiosas como casos de pérdida fetal.



viernes, 7 de noviembre de 2008

Diagnóstico y tratamiento de los trastor nos renales y urinarios relacionados con el trabajo

Nefropatía preexistente
Los cambios experimentados por los sistemas asistenciales de todo el mundo obligan a plantearse los problemas relacionados con cobertura mediante seguro y la protección de los trabaja- dores ante una exposición adicional. Una nefropatía previa importante se manifiesta por una creatinina sérica elevada, glucosuria (azúcar en la orina), proteinuria, hematuria y orina diluida. Es necesario descartar inmediatamente causas sistémicas subyacentes, como la diabetes y la hipertensión y, dependiendo de la edad del paciente, deben buscarse otras etiologías congénitas, como los quistes renales múltiples. Por consiguiente, el análisis de orina, tanto con el microscopio como con tiras reactivas, para detectar posibles alteraciones bioquímicas y celulares es muy útil para el médico del trabajo. Las pruebas para medir la creatinina sérica y el aclaramiento de creatinina estarán indicadas si la presencia de hematuria, piuria o proteinuria importante sugiere una patología subyacente.
Existen numerosos factores que tienen importancia para valorar el riesgo de progresión a una nefropatía crónica o una insuficiencia renal aguda. El primero de ellos es la limitación intrínseca o adquirida del riñón para resistir la exposición a los xenobióticos. En capacidad de respuesta del riñón a los nefrotó- xicos, como un aumento de los tóxicos absorbidos o alteraciones en el metabolismo renal, puede influir una anomalía preexis- tente. Es especialmente importante la disminución de la capa- cidad de destoxificación en los muy jóvenes o muy ancianos. En un estudio, la sensibilidad a la exposición laboral guardaba una relación muy estrecha con los antecedentes familiares de nefropatía, lo que pone de relieve la importancia de la predisposición hereditaria. Los procesos subyacentes, como la diabetes y la hipertensión, aumentan la sensibilidad. Existen otros factores de sensibilidad mucho menos frecuentes, como el lupus eritematoso y la vasculitis. En la mayoría de los casos, el aumento de la sensibilidad es multifactorial y comprende a menudo una batería de noxas que pueden aparecer solas o simultáneamente. Por consi- guiente, el médico laboral debe conocer los antecedentes fami- liares de nefropatía del paciente y los trastornos preexistentes que alteren la función renal, así como cualquier enfermedad vascular o cardíaca, especialmente en los trabajadores de más edad.

miércoles, 5 de noviembre de 2008

Marcadores biológicos de enfermedades malignas

En muchos casos los tumores sólidos derivan de una serie de células con alteraciones bioquímicas que pueden o no presentar alteraciones histológicas o citológicas. Algunas tecnologías, como el análisis cuantitativo de imágenes de fluorescencia, que pueden detectar con certeza marcadores biológicos asociados a alteraciones premalignas permitirán la quimioprevención dirigida. Pueden producirse alteraciones bioquímicas en un trastorno variado u ordenado. Fenotípicamente, estos cambios se expresan mediante una progresión morfológica gradual de la atipia a la displasia, y por último a una degeneración maligna manifiesta. Conociendo el “papel funcional” de un marcador biológico y "el momento de la secuencia de carcinogénesis en el que se expresa” se puede concretar mejor su utilidad para identificar un trastorno premaligno, para establecer un diagnóstico precoz y para desarrollar una batería de marcadores biológicos para predecir las recidivas y la evolución de los tumores. Se está desarrollando un paradigma para la valoración de los marcadores biológicos que exige la identificación de los perfiles de marcadores biológicos aislados y múltiples.
Parece que el cáncer vesical sigue dos vías de desarrollo dife- rentes: una vía de bajo grado aparentemente relacionada con alteraciones del cromosoma 9, y una segunda vía relacionada con una alteración del gen supresor P-53 en el cromosoma 17. Es evidente que en el desarrollo del cáncer intervienen numerosos factores genéticos, y que resulta muy difícil definir los factores genéticos en cada individuo, especialmente cuando hay que establecer una relación entre la vía genética y una complejidad de exposiciones, quizá numerosas. En los estudios epidemiológicos realizados ha costado mucho reconstruir las exposiciones durante períodos prolongados. Se están identificando baterías de marcadores fenotípicos y genotípicos para definir a los individuos de riesgo en cohortes laborales. En la Figura 8.3 presentamos un perfil de marcadores biológicos fenotípicos y su relación con el cáncer de vejiga; en esta figura puede verse que la G-actina, un precursor proteico de la proteína citosquelética F-actina, es un marcador de diferenciación precoz y puede seguirse mediante las alteraciones secuenciales de otros marcadores terminales intermedios como M344, DD23 y la ploidia del ADN. Todavía están por determinar las baterías de marcadores biológicos más potentes para la detección y el pronóstico de los cuadros premalignos y del cáncer manifiesto. A medida que se establezcan criterios bioquímicos que puedan detectarse con aparatos puede ser posible detectar el riesgo de enfermedad en momentos específicos del proceso patológico.

lunes, 3 de noviembre de 2008

SINDROMES CLINICOS ASOCIADOS A • NEUROTOXICIDAD

Los síndromes neurotóxicos, producidos por sustancias que afectan de forma adversa al tejido nervioso, figuran entre las diez principales enfermedades profesionales en Estados Unidos. Los efectos neurotóxicos constituyen la base para establecer los crite- rios del límite de exposición para el 40 %, aproximadamente, de los agentes considerados peligrosos por el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) de Estados Unidos.
Una neurotoxina es cualquier sustancia capaz de interferir en la función normal del tejido nervioso y causar daño celular irreversible, muerte celular o ambas cosas. Dependiendo de sus propiedades concretas, una neurotoxina determinada atacará puntos seleccionados o elementos celulares específicos del sistema nervioso. Los compuestos que no son polares tienen una mayor solubilidad en lípidos y, por lo tanto, tienen mayor acceso al tejido nervioso que las sustancias químicas muy polares y menos liposolubles. El tipo y tamaño de las células y los diversos sistemas neurotransmisores afectados en distintas regiones del cerebro, los mecanismos desintoxicantes protectores innatos y la integridad de las membranas celulares y de las organelas intracelulares son todos elementos que influyen en las respuestas a los neurotóxicos.
Las neuronas (la unidad celular funcional del sistema nervioso) tienen una elevada tasa metabólica y corren un gran riesgo de lesión neurotóxica, seguidas por los oligodendrocitos, los astrocitos, la microglia y las células del endotelio capilar. Las alteraciones de la estructura de la membrana celular deterioran la excitabilidad e impiden la transmisión de impulsos. Los efectos de los tóxicos alteran la estructura proteica, el contenido líquido y la capacidad de intercambio iónico de las membranas, provocando la hinchazón de neuronas y astrocitos y lesionando las delicadas células que revisten los capilares sanguíneos. La interrupción de los mecanismos neurotransmisores bloquea el acceso a los receptores postsinápticos, produce falsos efectos neurotransmisores, y altera la síntesis, almacenamiento, libera- ción, recaptación o inactivación enzimática de los neurotransmi- sores naturales. Por tanto, las manifestaciones clínicas de neurotoxicidad están determinadas por varios factores dife- rentes: las características físicas de la sustancia neurotóxica, la dosis de la exposición a ella, la vulnerabilidad de la célula diana, la capacidad del organismo para metabolizar y excretar la toxina, y por la capacidad reparadora de las estructuras y mecanismos afectados. En la Tabla 7.11 se ofrece una lista de varias exposiciones a sustancias químicas y sus síndromes neurotóxicos. El establecimiento de un diagnóstico de síndrome neurotóxico
y el diagnóstico diferencial con enfermedades neurológicas de etiología no neurotóxica exige el conocimiento de la patogenia de los síntomas neurológicos y de los signos y síntomas obser- vados; el conocimiento de que determinadas sustancias son capaces de afectar al tejido nervioso; la documentación de la exposición; pruebas de la presencia de neurotoxinas o metabolitos en los tejidos de un individuo afectado, y la delimitación cuidadosa de una relación temporal entre la exposición y la aparición de síntomas, con remisión posterior de los síntomas una vez finalizada la exposición.
Después de la aparición de los síntomas, habitualmente no hay pruebas de que una sustancia determinada ha alcanzado una dosis tóxica. A menos que exista un programa de vigilancia medioambiental, es necesario un elevado índice de sospecha para reconocer los casos de lesión neurotoxicológica. La identificación de síntomas atribuibles a los sistemas nerviosos central o periférico puede ayudar al médico a centrarse en determinadas sustancias, que tienen una mayor predilección por una parte u otra del sistema nervioso, como posibles culpables. Convulsiones, debilidad, temblor/sacudidas, anorexia (pérdida de peso), trastornos del equilibrio, depresión del sistema nervioso central, narcosis (estado de estupor o inconsciencia), trastornos visuales, trastornos del sueño, ataxia (incapacidad para coordinar movimientos musculares voluntarios), fatiga y alteraciones del tacto son síntomas referidos habitualmente después de la exposición a determinados productos químicos. Estos grupos de síntomas forman síndromes asociados a la exposición a neurotóxicos.

sábado, 1 de noviembre de 2008

Consideraciones generales en la evaluación de la disfunción neurotóxica precoz

Al evaluar la disfunción precoz del sistema nervioso entre trabaja- dores activos deben tenerse en cuenta varios factores. En primer lugar, muchas de las funciones neuropsicológicas y neurofisioló- gicas que se exploran disminuyen con la edad; en algunas de ellas influyen la cultura o el nivel educativo. Se deben tener en cuenta estos factores al considerar la relación entre exposición y altera- ciones del sistema nervioso. Para ello pueden compararse grupos con situaciones sociodemográficas similares o utilizar métodos de ajuste estadísticos. Sin embargo, existen ciertos escollos que hay que evitar. Por ejemplo, los trabajadores de más edad quizá tengan historiales de trabajo más largos, y se ha sugerido que algunas sustancias neurotóxicas pueden acelerar el envejeci- miento. La segregación laboral puede limitar a los trabajadores con escasa educación, a las mujeres y a las minorías a los trabajos con exposiciones más altas. En segundo lugar, el consumo de alcohol, de tabaco y de drogas, que contienen sustancias neurotó- xicas, puede afectar también a los síntomas y al rendimiento. Para desenmarañar los diferentes factores que contribuyen a la disfunción del sistema nervioso y para la implantación de medidas preventivas es importante un buen conocimiento del lugar de trabajo.