miércoles, 31 de diciembre de 2008

Respuesta infecciosa

Los agentes infecciosos pueden provocar tuberculosis, carbunco, ornitosis, brucelosis, histoplasmosis, enfermedad del legionario y muchas otras.

martes, 30 de diciembre de 2008

Respuesta alérgica

Las respuestas alérgicas implican el fenómeno conocido como sensibilización. La respuesta inicial al alergeno conduce a la inducción de la síntesis de anticuerpos; una exposición subsiguiente del individuo ahora “sensibilizado” provoca una respuesta inmuni- taria, es decir, una reacción antígeno-anticuerpo (el antígeno es el alergeno combinado con una proteína endógena). Esta reacción inmunitaria puede tener lugar inmediatamente después de la exposición al alergeno, o bien puede tratarse de una respuesta diferida.
Las reacciones alérgicas respiratorias primarias son el asma bronquial, reacciones del tracto respiratorio superior que implican la liberación de histamina o de mediadores de tipo histamínico secundarias a reacciones inmunitarias que tienen lugar en la mucosa, y un tipo de neumonitis (inflamación pulmonar) conocido como alveolitis alérgica extrínseca. Además de estas reacciones locales, tras la exposición a ciertos alergenos químicos puede producirse una reacción alérgica sistémica (shock anafiláctico).

lunes, 29 de diciembre de 2008

Conclusiones: EXPOSICIONES PROFESIONALES • MATERNAS Y RESULTADOS ADVERSOS EN EL EMBARAZO

Los estudios de los resultados adversos en el embarazo deben caracterizar las exposiciones durante un intervalo de tiempo bastante breve. Si la mujer ha sido trasladada a otro trabajo o ha dejado de trabajar durante un período crítico de tiempo, como la organogénesis, la relación entre la exposición y el efecto ocasio- nado puede quedar seriamente alterada. Por lo tanto, el investi- gador ha de identificar la exposición de la mujer durante un breve período crítico de tiempo, mientras que, en otros estudios de enfermedades crónicas, los errores de varios meses, o incluso años, tienen un efecto mínimo.
En los estudios de exposiciones profesionales suelen evaluarse el retraso del crecimiento intrauterino, las anomalías congénitas y los abortos espontáneos. Se dispone de una pluralidad de enfoque para evaluar cada resultado. Estos criterios de valora- ción tienen importancia para la salud pública, tanto por el coste psicológico para el individuo como por los costes económicos implícitos. Por lo general, se ha observado una inespecificidad de la relación exposición-efecto-exposiciones, como las debidas al plomo, los gases anestésicos o los disolventes. Ante esta posible inespecificidad en la relación exposición-efecto, es necesario diseñar estudios que evalúen los distintos criterios de valoración asociados a un conjunto de mecanismos.

domingo, 28 de diciembre de 2008

Pequeños para la edad gestacional (III)

El consumo de cigarrillos es uno de los comportamientos asociados más directamente con el nacimiento de neonatos de bajo peso. Se ha demostrado que el consumo de tabaco por la madre durante el embarazo aumenta de dos a tres veces el riesgo de bajo peso al nacimiento en el hijo y de un déficit global de peso de 150-450 g. Se considera que la nicotina y el monóxido de carbono son los agentes causales más probables, ya que ambos son transferidos rápida y preferencialmente a través de la placenta. La nicotina es un vasoconstrictor potente y se han demostrado diferencias significativas en el tamaño de los vasos umbilicales de las madres fumadoras. Los niveles de monóxido de carbono presentes en el humo de los cigarrillos oscilan entre 20.000 y 60.000 ppm. El monóxido de carbono tiene una afinidad por la hemoglobina 210 veces superior a la del oxígeno
y, debido a la disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial, el feto está especialmente comprometido. Otros autores señalan que estos efectos no se deben al consumo de tabaco, sino que forman parte de las características de los fuma- dores. Es cierto que los trabajos con exposición potencial al monóxido de carbono, como los que se desarrollan en la indus- tria papelera, altos hornos, fábricas de acetileno, destilerías, producción de negro de humo, hornos de coque, talleres de reparación, síntesis de productos químicos orgánicos y refinerías de petróleo, parecen tener un riesgo elevado para las empleadas embarazadas.
El etanol se utiliza asimismo ampliamente y ha sido objeto de investigación como agente asociado al retraso de crecimiento fetal (y al desarrollo de anomalías congénitas). En un estudio prospectivo de 9.236 nacimientos, se descubrió que el consumo diario por parte de la madre de más de 4,4 g de alcohol se asociaba a un aumento de nacimientos de feto muerto y de niños con retraso del crecimiento (Kaminski, Rumeau y Schwartz 1978). El consumo de alcohol también se relaciona con disminución de la talla y del perímetro craneal.
Al evaluar los posibles efectos de las exposiciones sobre el peso al nacimiento, se deben tener en cuenta algunos aspectos proble- máticos. Hay que considerar el parto antes de término como un resultado intermedio, así como los posibles efectos sobre la edad gestacional. Además, las gestaciones con una duración más prolongada también tienen más posibilidades de exposición. Si existe un número suficiente de mujeres que trabajan en las últimas semanas del embarazo, la exposición acumulada más prolongada puede estar asociada a una edad gestacional más avanzada, considerando los neonatos de mayor peso simplemente como un artefacto. Existen distintos procedimientos para salvar este problema, tales como una variante del modelo de regresión de la tabla de vida de Cox, que permite modificar las covariables dependientes del tiempo.
Otro de los problemas se centra en la definición del bajo peso al nacimiento. A menudo, los estudios definen este término como una variable dicotómica: menos de 2,500 g. La exposición, sin embargo, debe tener un efecto muy poderoso para provocar una reducción drástica del peso del neonato. El peso al nacimiento definido como una variable continua y analizado mediante un modelo de regresión múltiple permite detectar mejor los efectos sutiles. La relativa escasez de hallazgos signifi- cativos relacionados con las exposiciones profesionales y los neonatos pequeños para la edad gestacional puede deberse, en parte, al olvido de estos aspectos relativos al diseño y al análisis

sábado, 27 de diciembre de 2008

Pequeños para la edad gestacional (II)

Estudios sobre la hambruna en los Países Bajos demostraron que el hambre limitada al tercer trimestre frenó el crecimiento fetal de forma asimétrica, afectando especialmente al peso al nacimiento y en menor medida al perímetro craneal (Stein, Susser y Saenger 1975). El crecimiento asimétrico también se ha observado en los estudios de exposiciones ambientales. En un estudio de 202 madres gestantes que residían en zonas de riesgo elevado de exposición al plomo, se tomaron muestras de sangre materna prenatal entre la sexta y la 28ª semanas de gestación (Bornschein, Grote y Mitchell 1989). Los niveles sanguíneos prenatales de plomo (PbS) se asociaron a un descenso tanto de peso como de la talla al nacimiento, pero no del perímetro craneal después de ajustar otros factores de riesgo importantes, como la duración de la gestación, la situación socioeconómica y el consumo de alcohol y de cigarrillos. La presencia de plomo en la sangre materna como un factor de riesgo para la talla al naci- miento se observó exclusivamente en neonatos de raza blanca. La talla al nacimiento de los niños de raza blanca disminuyó aproximadamente 2,5 cm por unidad logarítmica de plomo que aumentaba en la sangre materna. Se debe prestar atención especial a las decisiones para seleccionar la variable del resultado. Si sólo se hubiera seleccionado el peso al nacimiento para el estudio, el hallazgo de los efectos del plomo sobre otros paráme- tros del crecimiento podría haber sido pasado por alto. Además,
si se hubieran mezclado los neonatos de raza blanca y los afro- americanos en el análisis citado previamente, los efectos dife- rentes sobre los de raza blanca, quizás debidos a diferencias genéticas en la capacidad de almacenamiento y fijación del plomo, podían haber pasado desapercibidos. También se observó un factor de confusión importante entre el plomo presente en la sangre materna prenatal y la edad materna y el peso del hijo al nacer, después de ajustar otras covariables. Los resultados indican que, en una mujer de 30 años de edad, con un nivel estimado de plomo en sangre de 20 g/dl, el neonato pesaba 2.500 g, frente a los 3.000 g del hijo de una mujer de
20 años de edad con niveles de plomo similares. Los investigadores señalan que esta diferencia puede indicar que las mujeres de más edad son más sensibles a la agresión adicional de la exposición al plomo o que han tenido una carga total de plomo más alta debido al mayor número de años de exposición o a los mayores niveles de plomo en el ambiente cuando ellas eran niñas. Otro factor puede ser el aumento de la presión arterial. No obstante, la lección más importante es que acaso sea nece- sario realizar una exploración minuciosa de las subpoblaciones de alto riesgo por razón de edad, raza, situación económica, hábitos de la vida diaria, sexo del neonato y otras diferencias genéticas para descubrir los efectos más sutiles de las exposiciones sobre el crecimiento y el desarrollo fetal.
Los factores de riesgo asociados al bajo peso al nacimiento se resumen en la Tabla 9.5. La clase social, considerada como el nivel de ingresos y/o de educación, persiste como factor de riesgo en los casos en que no existen diferencias étnicas. Otros factores que pueden actuar además de la clase social y/o raza son el consumo de cigarrillos, el trabajo físico, la atención prenatal y la nutrición. Las mujeres de edades comprendidas entre los 25 y los 29 años tienen menos probabilidades de dar a luz un neonato con retraso del crecimiento. El consumo de tabaco por parte de la madre aumenta el riesgo de bajo peso en el neonato al nacimiento aproximadamente en un 200 %. Algunos de los trastornos médicos maternos asociados al BPN son las anomalías placentarias, enfermedades cardíacas, neumonía vírica, enfermedades hepáticas, preeclampsia, eclampsia, hipertensión crónica, aumento de peso e hiperemesis. El antecedente gestacional adverso de pérdida fetal, parto prematuro o hijo anterior con BPN aumenta de dos a cuatro veces el riesgo de que la gestación actual finalice en un neonato prematuro con bajo peso al nacimiento. El intervalo inferior a un año entre partos triplica el riesgo de tener un hijo con bajo peso al nacimiento. Entre las anomalías cromosómicas asociadas a un crecimiento anormal están el síndrome de Down, la trisomía 18 y la mayoría de los síndromes que se acompañan de malformación.

viernes, 26 de diciembre de 2008

Cáncer de vejiga: Epidemiología

Más del 90 % de las neoplasias vesicales de Europa y Norteamérica son carcinomas de células de transición (CCT). Los carcinomas de células escamosas y los adenocarcinomas representan el 5 % y el 1 %, respectivamente, de los tumores vesicales en esas regiones. Los diversos tipos histopatológicos de los tumores vesicales tienen una distribución muy diferente en regiones como Oriente Próximo y Africa, zonas en las que el cáncer de vejiga se asocia a la esquistosomiasis. Por ejemplo, en Egipto, donde la esquistosomiasis es endémica y el cáncer de vejiga es el principal problema oncogénico, el tipo más frecuente es el carcinoma de células escamosas, pero la incidencia del CCT está aumentando con el tabaquismo. El siguiente comentario se centra en el CCT.
El cáncer de vejiga sigue siendo una patología muy importante. En 1980 representaba el 3,5 % de las neoplasias malignas diagnosticadas en el mundo. En 1985 ocupaba el puesto número 11 por su frecuencia a nivel mundial, siendo el octavo en frecuencia entre los hombres, con una previsión total de 243.000 nuevos casos. Se observa un pico de incidencia en el séptimo decenio de vida, y a nivel mundial la relación hombres/mujeres es aproximadamente de tres a uno. La incidencia ha ido aumen- tando en casi todas las poblaciones europeas, especialmente en los varones. En Dinamarca, que tiene una incidencia anual de las más altas del mundo (45 por 100.000 en hombres y 12 por 100.000 en mujeres), la tendencia ha sido últimamente a un aumento aún mayor del 8-9 % cada cinco años. En Asia, la incidencia muy elevada medida entre los chinos de Hong Kong ha ido disminuyendo de forma sostenida, pero la incidencia del cáncer de vejiga en ambos sexos sigue siendo mucho mayor que en otras zonas asiáticas, y más del doble de la observada en los chinos de Shanghai o Singapur. También es muy alta la incidencia del cáncer de vejiga entre los chinos de Hawai.
El tabaquismo es el factor etiológico más importante en el cáncer vesical, y las exposiciones laborales ocupan el segundo lugar en importancia. Se ha calculado que el tabaco es el responsable de un tercio de los casos de cáncer vesical fuera de las regiones en las que la esquistosomiasis es endémica. Se ha cifrado el número de casos de cáncer vesical achacables al taba- quismo en 1985 en más de 75.000 en todo el mundo, y puede causar la mitad de los casos en las naciones occidentales. El hecho de que no todas las personas que fuman cantidades pare- cidas desarrollan cáncer de vejiga con la misma frecuencia sugiere que los factores genéticos son importantes en el control de la sensibilidad. Dos aminas aromáticas, el 4-aminobifenilo y la 2-naftilamina, son cancerígenos relacionados con el tabaco; se encuentran en mayores concentraciones en el “tabaco negro” (secado al aire) que en el “tabaco rubio” (secado con humos). El tabaquismo pasivo aumenta los aductos en la sangre, y se ha establecido una relación dosis-respuesta de la formación de aductos con el aumento del riesgo de cáncer de vejiga. Se han observado niveles más elevados de formación de aductos en los fumadores de cigarrillos que son acetiladores lentos en compara- ción con los acetiladores rápidos, lo que sugiere que la capa- cidad de acetilación genéticamente heredada puede ser un marcador biológico de sensibilidad importante. La menor inci- dencia del cáncer de vejiga en los negros que en los blancos puede atribuirse a la conjugación de los intermediarios metabólicos cancerígenos por sulfotransferasas que producen electrófilos. Los sulfatos fenólicos destoxificados pueden proteger el urotelio. Se ha señalado que la sulfotransferasa hepática tiene una mayor actividad sobre las N-hidroxiarilaminas en los negros que en los blancos. Esto podría dar lugar a una disminución de los N-hidroximetabolitos libres que actúan como cancerígenos.
El cáncer vesical profesional es uno de los cánceres laborales antes conocidos y mejor documentados. El primer caso identificado de cáncer vesical de origen profesional apareció unos 20 años después del surgimiento de la industria de colorantes sintéticos en Alemania. En los últimos 25 años se han descubierto muchos otros trabajos como riesgos profesionales de cáncer vesical. Las exposiciones profesionales pueden contribuir hasta a un 20 % de los tumores vesicales. Están expuestos en el entorno laboral los trabajadores que manipulan breas de alquitrán de carbón, los que intervienen en la gasificación del carbón y la producción de caucho, aluminio, auramina y magenta, así como los peluqueros y barberos. Se ha comprobado que las aminas aromáticas producen cáncer vesical en trabajadores de muchos países. Entre esos productos destacan la 2-naftilamina, la bencidina, el 4-nitrobifenilo y la 3,3’-diclorobencidina. Otras dos aminas aromáticas, la 4,4’-metilendianilina (MD) y la 4,4’-metilen-bis-2-cloroanilina (MOCA) se encuentran entre los posibles cancerígenos vesicales más utilizados. Todavía quedan por identificar otros cancerígenos asociados a las exposiciones industriales; sin embargo, las aminas aromáticas son muy frecuentes en el entorno laboral.

jueves, 25 de diciembre de 2008

Feliz Navidad: Exploración selectiva y diagnóstico del cáncer de riñón

El patrón de síntomas del CCR varía de unos pacientes a otros, incluso hasta la fase en la que aparecen metástasis. Debido a la situación de los riñones y a la movilidad de las estructuras contiguas a la masa en expansión, estos tumores son a menudo muy grandes en el momento de su detección clínica. Aunque el síntoma primordial del CCR es la hematuria, ésta aparece más tarde que en los tumores de células de transición debido a la localización intrarenal del CCR. Se ha considerado al CCR como “el sueño médico de los médicos” pero “la maldición de los cirujanos” debido a la interesante constelación de síntomas relacio- nados con los síndromes paraneoplásicos. Se han encontrado sustancias que aumentan el número de hematíes, calcio y factores que simulan una función suprarrenal anormal, y también se han observado masas abdominales, pérdida de peso, fatiga, dolor, anemia, alteraciones de la función hepática e hipertensión. Los facultativos solicitan cada vez con más frecuencia tomografías axiales computadorizadas (TAC) y ecografías del abdomen y, debido a ello, se calcula que un 20 % de los CCR se diagnostican de forma casual durante el estudio de otros problemas médicos.
La valoración clínica de un caso de CCR incluye una exploración física para identificar una masa en el costado, que aparece en el 10 % de los pacientes. Una radiografía renal con contraste puede delimitar una masa renal, y la ecografía o el TAC suelen confirmar la naturaleza sólida o quística de la tumoración. Estos tumores están muy vascularizados y presentan un aspecto característico cuando se inyecta un contraste radiopaco en la arteria. Puede realizarse una arteriografía para embolizar el tumor si es muy grande o para definir su aporte arterial si se va a practicar una nefrectomía parcial. Para obtener una muestra de un posible CCR se puede recurrir a la aspiración con aguja fina.
Los CCR localizados se extirpan quirúrgicamente con los ganglios linfáticos regionales; durante la intervención es importante ligar precozmente la arteria y la vena. El paciente puede mejorar sintomáticamente con la resección de tumores grandes
o sangrantes que hayan metastatizado, pero la supervivencia no aumenta. En los tumores metastáticos puede conseguirse un control localizado del dolor mediante la radioterapia, pero el tratamiento de elección para los cuadros metastáticos consiste en la administración de modificadores de la respuesta biológica (interleucina 2 o interferón ), aunque a veces se utiliza la quimioterapia sola o en combinación con otras formas de tratamiento.
Algunos marcadores, como el gen del cáncer que se observa en el cromosoma 3 de las familias con cáncer y en la enfer- medad de von Hippel-Lindau pueden servir de marcadores biológicos de sensibilidad. Aunque se han notificado antígenos marcadores tumorales del CCR, actualmente no disponemos de los medios para detectarlos adecuadamente en la orina o la sangre con la sensibilidad y la especificidad adecuadas. Debido a la escasa prevalencia de esta enfermedad en la población general, hay que utilizar una prueba muy específica y sensible para poder detectarla precozmente. Se podría examinar selectivamente a los grupos de trabajadores en riesgo mediante la ecografía. La detección de estos tumores sigue representando un desafío para los científicos generales, los epidemiólogos moleculares y los médicos.

miércoles, 24 de diciembre de 2008

CANCERES RENALES Y URINARIOS: Cáncer de riñón (II)

En diversos estudios epidemiológicos se han asociado determinadas industrias, profesiones y exposiciones profesionales con un aumento del riesgo de carcinoma de células renales. El patrón que se desprende de esos estudios no es totalmente constante. Las refinerías de petróleo, las imprentas, la limpieza en seco y la conducción de camiones son algunos ejemplos de trabajos asociados a un mayor riesgo de cáncer de riñón. Los granjeros suelen estar menos expuestos al cáncer de riñón, pero un estudio danés ha relacionado la exposición prolongada a los insecticidas y los herbicidas con un riesgo de CCR casi cuatro veces mayor. Es necesario confirmar estos resultados con datos independientes, incluida la especificación de la posible natura- leza causal de esta asociación. Otros productos que podrían guardar alguna relación con el CCR son: diversos disolventes y derivados de hidrocarburos; productos del refinado del petróleo; petróleo, alquitrán y productos de la brea; gases de combustión de la gasolina; combustible para reactores; emisiones de motores dieselya reacción; compuestos de arsénico; cadmio; compuestos de cromo (VI); compuestos inorgánicos de plomo, y amianto. Algunos estudios epidemiológicos han relacionado la exposición laboral a los vapores de la gasolina con riesgo de cáncer de riñón, en algunos casos del tipo dosis-respuesta, un fenómeno observado en la rata macho expuesta a vapores de gasolina sin plomo. Estos hallazgos adquieren una cierta importancia poten- cial, dada la exposición generalizada de las personas a los vapores de la gasolina en las estaciones de servicio y el reciente aumento de la incidencia del cáncer de riñón. La gasolina es una mezcla compleja de hidrocarburos y aditivos, incluido el benceno, un conocido cancerígeno humano.
El riesgo de cáncer de riñón no guarda una relación constante con las clases sociales, aunque a veces se ha asociado un aumento del riesgo con las clases socioeconómicas más privile- giadas. Sin embargo, en algunas poblaciones se ha observado un gradiente inverso, y en otras no se ha podido establecer un patrón definido. Posiblemente estas variaciones guarden relación con el estilo de vida. Estudios realizados con emigrantes demuestran que el riesgo de CCR se va igualando con los niveles de la población del primer país, lo que sugiere que los factores ambientales son importantes en el desarrollo de esta neoplasia maligna.
Salvo el nefroblastoma (tumor de Wilms), que es una neoplasia infantil, el cáncer de riñón suele aparecer a partir de los 40 años de edad. En conjunto, se calcula que en 1985 se produjeron unos 127.000 nuevos casos de cáncer de riñón (incluyendo el CCR y el carcinoma de células de transición (CCT) de la pelvis renal y el uréter), lo que equivale al 1,7 % de la incidencia total del cáncer en el mundo. La incidencia del cáncer de riñón varía de unas poblaciones a otras. Se ha medido una incidencia elevada en ambos sexos en Norteamérica, Europa, Australia y Nueva Zelanda, y una incidencia reducida en Melanesia, Africa central y oriental y el este y el sureste asiá- ticos. La incidencia del cáncer de riñón ha ido aumentando en la mayoría de los países occidentales, pero se ha estancado en algunos de ellos. En 1985, la incidencia normalizada por edades alcanzó valores máximos en Norteamérica y en Europa occi- dental, septentrional y oriental, y tuvo su menor incidencia en Africa, Asia (con la excepción de los varones japoneses) y el Pací- fico. El cáncer de riñón es más frecuente en los hombres que en las mujeres, y en algunos países se encuentra entre las diez neoplasias más frecuentes.
El carcinoma de células de transición (CCT) de la pelvis renal se asocia con agentes etiológicos parecidos a los del cáncer de vejiga, como las infecciones crónicas, los cálculos y los analgésicos que contienen fenacetina. La nefropatía de los Balcanes, una nefropatía crónica lentamente progresiva y mortal prevalente en los países balcánicos, se asocia a una mayor incidencia de tumores de la pelvis renal y el uréter. Se ignoran las causas de esta nefropatía. Se ha relacionado su desarrollo con una exposición excesiva a la ocratoxina A, un posible cancerígeno humano, pero no se puede descartar el papel de otros agentes nefrotóxicos. La ocratoxina A es una toxina producida por unos hongos que pueden encontrarse en muchos alimentos, especialmente en los cereales y los derivados del cerdo.

martes, 23 de diciembre de 2008

Neuropatía periférica (II)

Puede observarse debilidad motora distal en las extremidades que evoluciona hacia una marcha inestable e incapacidad para coger objetos. Se produce una afectación mayor de las partes distales de las extremidades, aunque en los casos graves también aparecen debilidad muscular proximal o atrofia. Se afectan antes los grupos de músculos extensores que los flexores. En ocasiones los síntomas evolucionan durante algunas semanas, incluso después de suspender la exposición. El deterioro de la función nerviosa puede persistir durante varias semanas después de suspendida la exposición.
Dependiendo del tipo y gravedad de la neuropatía, resulta útil realizar una exploración electrofisiológica de los nervios perifé- ricos para documentar el deterioro funcional. Se pueden observar disminución de la velocidad de conducción, amplitudes reducidas de los potenciales de acción sensitivos o motores o períodos de latencia prolongados. La disminución de las velocidades de conducción motoras o sensitivas se asocia por lo general con desmielinización de las fibras nerviosas. La conser- vación de valores normales de velocidad de conducción en presencia de atrofia muscular indica neuropatía axonal. Se producen excepciones cuando existe una pérdida progresiva de fibras nerviosas motoras y sensitivas en la neuropatía axonal que afecta a la velocidad de conducción máxima a causa de la desa- parición de las fibras nerviosas de mayor diámetro y de conduc- ción más rápida. En las etapas precoces de la recuperación en las axonopatías aparecen fibras en regeneración, en las que la conducción es más lenta, especialmente en los segmentos distales.
El estudio electrofisiológico de pacientes con neuropatías tóxicas debe incluir determinaciones de la velocidad de conducción motora y sensitiva en las extremidades superiores e infe- riores. Hay que prestar especial atención a las características de conducción sensitiva del nervio sural de la pierna. Esto tienegran valor cuando se utiliza luego este nervio para obtener una biopsia, al ofrecer una correlación anatómica entre la histología de las fibras nerviosas dañadas y las características de la conduc- ción. El estudio electrofisiológico diferencial de las capacidades de conducción de los segmentos proximales y distales de un nervio es útil para identificar una axonopatía tóxica distal, o para localizar un bloqueo de conducción neuropático, probable- mente debido a desmielinización.
El conocimiento de la fisiopatología de una supuesta polineu- ropatía neurotóxica tiene un gran valor. Por ejemplo, en pacientes con neuropatía provocada por n-hexano y metilbutil cetona disminuyen las velocidades de conducción de los nervios motores, pero en algunos casos los valores pueden entrar dentro de los márgenes normales si únicamente se estimulan y utilizan como resultado medido las fibras de descarga más rápida. Dado que los disolventes hexacarbonados neurotóxicos causan degeneración axonal, se producen alteraciones secundarias de la mielina que explican la reducción global de la velocidad de conducción a pesar del valor dentro de los límites normales producido por las fibras de conducción conservadas.
Entre las técnicas electrofisiológicas se encuentran pruebas especiales además de los estudios de la velocidad de conducción directa, de la amplitud y de la latencia. Los potenciales evocados somatosensitivos, auditivos y visuales son formas de estudiar las características de los sistemas de conducción sensitivos, así como de pares craneales específicos. Los circuitos aferentes-eferentes pueden explorarse mediante la prueba del reflejo del parpadeo, en el que intervienen las respuestas del V par craneal a músculos inervados por el VII par craneal; los reflejos H valoran las vías de los reflejos motores segmentarios. La estimulación vibratoria separa las afectaciones de fibras de mayor y menor tamaño. Se dispone de técnicas electrónicas bien controladas para medir el umbral necesario para desencadenar una respuesta, y después para determinar la velocidad a la que se desplaza dicha respuesta, así como la amplitud de la contracción muscular o la amplitud y el patrón de un potencial de acción sensitivo evocado. Todos los resultados fisiológicos deben evaluarse a la luz del cuadro clínico y con el conocimiento de los procesos fisiopatológicos subyacentes.

lunes, 22 de diciembre de 2008

Neuropatía periférica (I)

Las fibras nerviosas periféricas que realizan funciones motoras comienzan en las neuronas motoras del asta ventral de la médula espinal. Los axones motores se extienden periféricamente hacia los músculos que inervan. Una fibra nerviosa sensitiva tiene su cuerpo celular en el ganglio de la raíz dorsal o en la sustancia gris dorsal de la médula espinal. Tras haber recibido información de la periferia detectada en receptores distales, los impulsos nerviosos son conducidos en dirección central a los cuerpos de las células nerviosas, donde conectan con vías de la médula espinal que transmiten información al tronco encefálico y a los hemisferios cerebrales. Algunas fibras sensitivas tienen conexiones inmediatas con fibras motoras de la médula espinal, proporcionando una base para la actividad refleja y las respuestas motoras rápidas a estímulos nociceptivos. Estas relaciones sensitivomotoras existen en todas las partes del organismo; los pares craneales son los equivalentes de los nervios periféricos que proceden de las neuronas del tronco encefálico, en lugar de la médula espinal. Las fibras nerviosas sensitivas y motoras discurren juntas en haces y se denominan nervios periféricos.
Los efectos tóxicos en las fibras nerviosas periféricas pueden dividirse en los que afectan principalmente a los axones (axono- patías), los que causan pérdidas sensitivo-motoras distales y los que afectan principalmente a la vaina de mielina y a las células de Schwann. Las axonopatías resultan evidentes en etapas precoces en las extremidades inferiores, donde los axones tienen mayor longitud y están más alejados del cuerpo de la célula nerviosa. Se produce desmielinización aleatoria en segmentos entre los nódulos de Ranvier. Si se produce un daño axonal sufi- ciente, a continuación tiene lugar una desmielinización secun- daria; mientras los axones estén conservados, pueden producirse regeneración de las células de Schwann y remielinización. Un patrón observado a menudo en neuropatías tóxicas es la axonopatía distal con desmielinización segmentaria secundaria. La pérdida de mielina reduce la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos. Así, la lesión de fibras motoras y sensitivas provoca la aparición progresiva de hormigueo intermitente y entumecimiento que evolucionan a la ausencia de sensibilidad y sensaciones desagradables, debilidad muscular y atrofia. La disminución o ausencia de reflejos tendinosos y los patrones de pérdida sensitiva anatómicamente congruentes, que afectan a las extremidades inferiores más que a las superiores, son caracterís- ticas de la neuropatía periférica.

domingo, 21 de diciembre de 2008

Cefaleas

La aparición frecuente de dolor de cabeza después de la exposi- ción a varios gases de metales, como el zinc y otros vapores de disolventes, puede deberse a vasodilatación (ensanchamiento de los vasos sanguíneos) y a edema cerebral (hinchazón). La experimentación de dolor es un síntoma común de estos trastornos, así como de los provocados por monóxido de carbono, hipoxia (falta de oxígeno) o anhídrido carbónico. Se cree que el “síndrome del edificio enfermo” provoca cefaleas debido a la presencia de un exceso de anhídrido carbónico en una zona mal ventilada.

sábado, 20 de diciembre de 2008

Trastor nos del movimiento

Lentitud de movimientos, aumento del tono muscular y anoma- lías posturales son algunos de los signos encontrados en trabaja- dores expuestos al manganeso, al monóxido de carbono, al disulfuro de carbono y a la toxicidad de un subproducto de la meperidina, la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP). En ocasiones parece que estos individuos tienen la enfermedad de Parkinson. El parkinsonismo secundario a exposición tóxica tiene carac- terísticas de otros trastornos neurológicos, como la corea y la atetosis. El temblor característico no se ve en estos casos, y no suelen responder bien al tratamiento con levodopa. La discinesia
(deterioro de la potencia de la movilidad voluntaria) puede ser un síntoma común de la intoxicación por bromometano. Pueden observarse movimientos espasmódicos de los dedos de las manos, de la cara, de los músculos peribucales y del cuello, así como espasmos de las extremidades. El temblor es frecuente después de la intoxicación por mercurio. Un temblor más evidente asociado a ataxia (falta de coordinación de la acción muscular) se observa en individuos después de la inhalación de tolueno.
El opsoclonus es un movimiento anormal de los ojos en forma de sacudidas en todas direcciones. Se observa a menudo en la encefalitis del tronco encefálico, aunque puede ser un síntoma que aparece también después de la exposición a la clordecona. La anomalía consiste en ráfagas irregulares de sacudidas bruscas involuntarias rápidas y simultáneas de ambos ojos, de forma conjugada, posiblemente multidireccionales, en individuos con afectación grave.

viernes, 19 de diciembre de 2008

Factores de riesgo en el trabajo: Postura

La flexión, extensión, curvatura lateral y torsión prolongadas del 2 cuello producen fatiga muscular y pueden dar lugar a lesiones musculares crónicas y cambios degenerativos de la columna 4 cervical. La actividad muscular necesaria para contrarrestar el peso de la cabeza en la flexión hacia adelante del cuello aumentan con el ángulo de flexión, como se muestra en la Figura 6.15. La fatiga y el dolor son frecuentes en la flexión del cuello cuando se realiza un trabajo prolongado. Cuando se bascula la cabeza hacia adelante hasta el límite de su amplitud de movimiento, la carga principal se transfiere desde los músculos hasta los ligamentos y las cápsulas articulares que rodean a la columna cervical. Se ha calculado que si se flexiona al máximo toda la columna cervical, el par de torsión ejercido por la cabeza y el cuello sobre el disco situado entre el séptimo cuerpo vertebral cervical y el primero dorsal se multiplica por un factor de 3,6. Tales posturas ocasionan dolor transcurridos sólo unos 15 minutos, y por lo general es preciso normalizar la postura en 15 a 60 minutos debido al intenso dolor. Posturas en las que se mantiene el cuello curvado hacia adelante durante períodos prolongados varias horas son frecuentes en los trabajos de montaje de la industria, en el trabajo con monitores y en las tareas de empaquetado e inspección cuando los lugares de trabajo están mal diseñados. Tales posturas a menudo están causadas por un compromiso entre la necesidad de realizar el trabajo con las manos, sin elevar los brazos, y la necesidad simultánea de control visual. Para una revisión de los mecanismos que llevan desde la fatiga muscular hasta la lesión, véase el artículo sobre “Músculos”.
La extensión del cuello durante períodos prolongados, como es el trabajo realizado sobre la cabeza en la construcción, puede ser muy agotadora para los músculos situados delante de la columna cervical. Sobre todo cuando se llevan equipos protectores pesados, como los cascos de seguridad, el nivel de torsión que inclina la cabeza hacia atrás puede ser alto.

jueves, 18 de diciembre de 2008

Factores de riesgo en el trabajo

Los trastornos cervicales tienen una prevalencia considerable mente mayor en ciertos grupos profesionales. Utilizando el cuestionario nórdico (Kuorinka y cols. 1987), los servicios suecos de salud en el trabajo han recopilado datos de varias profesiones. Los resultados indican que el riesgo de problemas cervicales (dolor, molestias o incomodidad) es muy alto en los trabajadores con monitores de representación visual y de máquinas de coser, costureras y trabajadores en montajes electrónicos, con una prevalencia en 12 meses superior al 60 %. Además, más de una tercera parte de las personas que manifiestan trastornos afirman también que los problemas repercuten en su vida laboral, ya sea provocando bajas laborales o haciendo necesario un cambio de trabajo o de las tareas a realizar en el mismo.
Se han revisado los estudios epidemiológicos sobre los trastornos de cuello y hombros, y se han agrupado los diferentes estudios según el tipo de exposición (trabajo repetitivo y trabajo por encima de la altura de los hombros, respectivamente). Los trastornos de los tejidos blandos del cuello, como tensión cervical y otras mialgias, estaban considerablemente aumentados en varias tareas profesionales como introducción de datos, 1 3 mecanografía, fabricación de tijeras, montaje de lámparas y enrollado de películas.
Los trastornos degenerativos de los discos intervertebrales del cuello son más frecuentes en los mineros del carbón, dentistas y trabajadores de la industria cárnica (Hagberg y Wegman 1987).

miércoles, 17 de diciembre de 2008

Anatomía y biomecánica del cuello



La parte musculosquelética del cuello está formada por siete cuerpos vertebrales, seis discos intervertebrales (formados por cartílago), ligamentos que los mantienen unidos y los conectan al cráneoya la columna dorsal, y músculos que rodean a la columna. Aunque cada articulación de la columna cervical posee una amplitud de movimiento muy limitada, el cuello se puede doblar, extender, girar y bascular con una amplitud de movimiento relativamente grande (véase la Tabla 6.5). En posición erecta normal y con la mirada dirigida hacia adelante, el centro de gravedad de cabeza y cuello está realmente situado por delante del centro de apoyo, por lo que necesita ser equilibrado por los músculos dorsales, es decir, por los situados detrás de los cuerpos vertebrales. Cuando se inclina la cabeza hacia adelante se necesita más fuerza muscular para equilibrar la cabeza, y cuando esta inclinación hacia adelante se mantiene durante períodos prolongados puede aparecer una fatiga muscular notable. Además de la fatiga muscular, la inclinación y la basculación de la cabeza dan lugar a una mayor compresión de los discos intervertebrales, lo que puede acelerar los procesos degenerativos.
Los músculos que rodean el cuello actúan también en el trabajo de los brazos, a fin de estabilizar el complejo hombro/ brazo. El trapecio y otros varios músculos se originan en la columna cervical y se extienden hacia abajo y hacia afuera para insertarse en el hombro. Estos músculos suelen ser asiento de disfunciones y de trastornos, sobre todo en las tareas estáticas o repetitivas con los brazos elevados y la visión fija.
Las estructuras que estabilizan el cuello son muy robustas, lo que sirve para proteger el tejido nervioso situado dentro del canal vertebral y los nervios que salen de los agujeros intervertebrales para inervar el cuello, la extremidad superior y la parte superior del tórax. Los discos intervertebrales, las partes adya- centes de los cuerpos vertebrales y las facetas articulares de los agujeros intervertebrales son a menudo asiento de cambios dege- nerativos, que pueden ejercer presión sobre los nervios y estre- char su espacio. (Véase la Figura 6.13.)
Como se ha mencionado en la introducción, los síntomas como dolor, molestias e incomodidad en el cuello son muy frecuentes. Dependiendo de los criterios utilizados y del método de investigación, las tasas de prevalencia de los trastornos del cuello varían. Si se utiliza una encuesta por correo o una entre- vista centrada en los trastornos musculosqueléticos, la prevalencia de los trastornos suele ser mayor que cuando se realiza una investigación completa que comprenda también una exploración física. Por tanto, las comparaciones entre grupos sólo deben hacerse cuando se haya utilizado la misma técnica de investigación. En la Figura 6.14 se presentan las cifras de prevalencia anual para una muestra representativa de la población de Islandia que respondió a una encuesta por correo, el denominado cuestionario “Nórdico” sobre trastornos musculosquelé- ticos (Kuorinka y cols. 1987). Los problemas del cuello (dolor, molestias o incomodidad) ocuparon el tercer puesto en frecuencia (un promedio del 38 % de toda la muestra), después de los problemas de hombro (43 %) y lumbares (56 %). Los problemas cervicales fueron más frecuentes en el sexo femenino, con un aumento de la prevalencia hasta los 25-30 años de edad, en que las tasas se estabilizaban, para descender algo a los 50-55 años. En una muestra representativa de 200 varones y mujeres de Estocolmo de edades comprendidas entre 16 y 65 años, la prevalencia a los 12 meses era de alrededor del 30 % en los varones y del 60 % en las mujeres. Se encontró experiencia de dolor reciente en el cuello de un mes como mínimo de duración en el 22 % de una muestra de población de Gotemburgo, Suecia, donde también fue la tercera más común después del dolor de hombro y lumbar.


martes, 16 de diciembre de 2008

Tratamiento de La depresión

Dada la relación etiológica antes descrita entre el lugar de trabajo y la depresión, una forma de considerar su tratamiento sería el uso de la prevención primaria, secundaria y terciaria. La preven- ción primaria, consistente en el intento de eliminar la raíz del problema, supone la realización de cambios organizativos fundamentales para mejorar algunos de los factores estresantes ya descritos. La prevención secundaria, que consistiría en intentar “inmunizar” al individuo frente a la enfermedad, comprendería intervenciones como la formación para el afrontamiento del estrés y los cambios del estilo de vida. La prevención terciaria, o la tarea de ayudar a la persona a recuperar su salud, supone un tratamiento psicoterapéutico y psicofarmacológico.
El clínico de hoy dispone de una gama creciente de enfoques psicoterapéuticos. Las estrategias psicodinámicas estudian las luchas y conflictos del paciente en un formato poco estructurado que permite explorar todos los materiales que van surgiendo en la sesión, por muy marginales que parezcan ser al principio. Se han hecho ciertas modificaciones de este modelo, limitando el número de sesiones o la amplitud del foco, con el fin de crear muchas formas nuevas de terapia breve. La terapéutica interper- sonal se centra de modo más exclusivo en los patrones de las relaciones entre el paciente y los demás. Otra terapéutica, de popularidad creciente, es la cognitiva, basada en el precepto “Lo que piensas es lo que sientes”. En este caso, se aplica un formato muy estructurado se analizan, cuestionan y modifican los
“pensamientos automáticos” del paciente ante ciertas situa- ciones para obtener una respuesta emocional menos inadaptada.

Aunque las psicoterapias se han desarrollado con gran rapidez, el arsenal psicofarmacológico lo está haciendo más aún. En los últimos decenios previos a 1990, los medicamentos más utilizados en el tratamiento de la depresión eran los tricíclicos (imipramina, amitripitilina y nortriptilina, por ejemplo) y los inhibidores de la monoaminooxidasa (Nardil, Marplan y Parnate). Todos ellos actúan sobre los sistemas neurotransmi- sores que se cree intervienen en la depresión, pero afectan también a otros receptores, lo que origina diversos efectos secun- darios. A comienzos del decenio de 1990 se introdujeron varios fármacos nuevos (fluoxetina, sertralina, Paxil, Effexor, fluvoxamina y nefazodona), que han logrado una gran difusión por ser “más limpios” (al unirse de forma más específica a las localiza- ciones relacionadas con la depresión) y permitir, de este modo, un tratamiento eficaz con muchos menos efectos secundarios.

lunes, 15 de diciembre de 2008

Etiologías relacionadas con el trabajo

Gran parte de lo que se sabe en relación con el estrés en el lugar de trabajo puede encontrarse en otros capítulos de esta Enciclopedia, pero en este artículo nos centraremos en la forma en que ciertos aspectos del estrés pueden llevar a la depresión. Hay muchas escuelas de pensamiento acerca de la etiología de la depresión, incluidas la biológica, la genética y la psicosocial. Muchos de los factores relacionados con el lugar de trabajo se asocian a este último aspecto.

Los problemas de pérdida o riesgo de pérdida del empleo pueden dar lugar a depresión y, en el contexto actual de recortes de plantilla, las fusiones y el continuo cambio de la descripción de los puestos de trabajo son problemas frecuentes en el entorno laboral. Otro resultado del frecuente cambio de las tareas a desempeñar y de la constante introducción de nuevas tecnologías es que el trabajador se siente incompetente o insuficiente. Según la teoría psicodinámica, la depresión se desarrolla a medida que se amplía la distancia entre la autoimagen actual y el “yo ideal”.
También puede utilizarse un modelo experimental animal conocido como “desamparo aprendido” para explicar los nexos ideológicos entre los entornos laborales estresantes y la depresión. En estos experimentos, se expuso a los animales a corrientes eléctricas de las que no podían escapar. Cuando aprendían que ninguno de sus intentos de actuación influía en su destino, estos animales desarrollaban una conducta cada vez más pasiva y depresiva. No es difícil extrapolar este modelo al centro de trabajo moderno, donde tantos trabajadores sienten una progresiva pérdida de control sobre sus actividades coti- dianas y sus planes a largo plazo.

domingo, 14 de diciembre de 2008

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la depresión mayor comprende tres áreas fundamentales: otros trastornos médicos, otros trastornos psiquiátricos y otros cuadros de origen farmacológico.
Tan importante como el hecho de que muchos pacientes con depresión acuden a sus médicos generales con molestias físicas es la circunstancia de que otros que acuden al profesional de la salud mental con síntomas depresivos pueden tener una enfermedad orgánica subyacente causante de esa sintomatología. De éstas, las más frecuentes son las endocrinas (hormonales), como el hipotiroidismo, las alteraciones suprarrenales o los cambios relacionados con el embarazo o el ciclo menstrual. Sobre todo en los pacientes de mayor edad, los procesos neurológicos como la demencia, los accidentes cerebrovasculares o la enfermedad de Parkinson deben formar parte fundamental del diagnóstico diferencial. Otras enfermedades que pueden causar síntomas depresivos son la mononucleosis, el SIDA, el síndrome de fatiga crónica y algunos cánceres y enfermedades articulares, Desde el punto de vista psiquiátrico, los trastornos que comparten rasgos comunes con la depresión son los trastornos por ansiedad (incluyendo la ansiedad generalizada, el trastorno por angustia y el trastorno por estrés postraumático), la esquizofrenia y el abuso de alcohol y drogas. La lista de medicamentos que pueden inducir cuadros depresivos es muy grande y comprende analgésicos, algunos antibióticos, muchos antihipertensivos y algunos medicamentos para el corazón, así como los esteroides y los agentes hormonales.
Para más detalles sobre las tres áreas del diagnóstico diferencial de la depresión, el lector debe consultar el manual de Kaplan y Sadock Synopsis of Psychiatry (1994), o el más detallado Comprehensive Textbook of Psychiatry (Kaplan y Sadock 1995).

sábado, 13 de diciembre de 2008

Organos del equilibrio

Las células sensoriales se localizan en las ampollas de los canales semicirculares y en las máculas del utrículo y del sáculo y son estimuladas por la presión transmitida a través de la endolinfa a consecuencia de los movimientos de la cabeza y del cuerpo. Estas células conectan con las células bipolares dotadas de unas prolongaciones periféricas que forman dos tractos, uno procedente de los canales semicirculares anterior y externo y otro del canal semicircular posterior. Estos dos tractos pasan por el conducto auditivo interno y se unen para formar el nervio vestibular, que se prolonga hasta los núcleos vestibulares del tronco encefálico. Las fibras de los núcleos vestibulares, a su vez, se extienden hasta los centros cerebelosos que controlan los movimientos oculares y hasta la médula espinal.
La unión de los nervios coclear y vestibular forma el 8º par craneal, conocido también como nervio vestíbulococlear o estatoacústico.

jueves, 11 de diciembre de 2008

Organos de la audición

El canal coclear es un tubo triangular en espiral de dos vueltas y media que separa la rampa vestibular de la rampa timpánica. Uno de los extremos termina en el ligamento espiral, una prolon- gación de la columna central de la cóclea, mientras que el otro se conecta con la pared ósea de la cóclea.
La rampa vestibular y la timpánica terminan en la ventana oval (el pie del estribo) y la ventana redonda, respectivamente. Las dos cámaras se comunican a través del helicotrema o punta de la cóclea. La membrana basilar forma la superficie inferior del canal coclear y sostiene el órgano de Corti, que es el respon- sable de la transducción de los estímulos acústicos. Toda la información auditiva es transducida por sólo unas 15.000 células ciliadas (órgano de Corti), de las que unas 3.500, las denomi- nadas células ciliadas internas, son de importancia crítica, ya que establecen sinapsis con alrededor del 90 % de las 30.000 neuronas auditivas primarias (Figura 11.2). Las células ciliadas internas y externas están separadas entre sí por una capa abundante de células se sostén. Los cilios atraviesan una membrana extraordinariamente fina y se incrustan en la membrana tectoria, cuyo extremo libre se localiza por encima de las células. La superficie superior del canal coclear está formada por la membrana de Reissner.
Los cuerpos de las células sensoriales cocleares que descansan sobre la membrana basilar están rodeados de terminaciones nerviosas y de los casi 30.000 axones que forman el nervio coclear. El nervio coclear atraviesa el conducto auditivo interno
y se extiende hacia las estructuras centrales del tronco encefálico, la parte más antigua del cerebro. Las fibras auditivas finalizan su camino sinuoso en el lóbulo temporal, la parte de la corteza cerebral responsable de la percepción de los estímulos acústicos.

miércoles, 10 de diciembre de 2008

EL OIDO Anatomia


El oído es el órgano sensorial responsable de la audición y del mantenimiento del equilibrio mediante la detección de la posición corporal y del movimiento de la cabeza. Se compone de tres partes: oído externo, medio e interno; el oído externo se sitúa fuera del cráneo, mientras que las otras dos partes se hallan dentro del hueso temporal (Figura 11.1).
El oído externo está formado por el pabellón auricular, una estructura cartilaginosa recubierta de piel, y por el conducto auditivo externo, un cilindro de forma irregular de unos 25 mm de largo y recubierto de glándulas que secretan cera.
El oído medio consta de la cavidad timpánica, una cavidad llena de aire cuyas paredes externas forman la membrana timpánica (tímpano) y que se comunica en dirección proximal con la nasofaringe a través de las trompas de Eustaquio, que mantienen el equilibrio de presión a ambos lados de la membrana timpánica. Así, debido a esta comunicación, al tragar se iguala la presión y se recupera la audición perdida por un cambio rápido en la presión barométrica (p. ej., al aterrizar en avión o en ascensores muy rápidos). La cavidad timpánica también contiene los huesecillos martillo, yunque y estribo, que son controlados por los músculos del estribo y tensor del tímpano. La membrana timpánica se une al oído interno por los huesecillos, concretamente a través del pie móvil del estribo, que está en contacto con la ventana oval.
El oído interno contiene el aparato sensorial propiamente dicho. Está formado por una cubierta ósea (el laberinto óseo) en la que se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavi- dades que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un líquido rico en potasio. El laberinto membranoso está separado del laberinto óseo por la perilinfa, un líquido rico en sodio.
El laberinto óseo consta de dos partes. La porción anterior se conoce como cóclea y es el órgano real de la audición. Tiene una forma espiral que recuerda a la concha de un caracol, apun- tada en sentido anterior. La porción posterior del laberinto óseo contiene el vestíbulo y los canales semicirculares y es la parte responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales que participan en la audición y el equilibrio se localizan en el laberinto membranoso: el órgano de Corti se localiza en el canal coclear, mientras que la mácula del utrículo y del sáculo y las ampollas de los canales semicirculares se localizan en la sección posterior.

martes, 9 de diciembre de 2008

Respuesta fibrótica

Diversos polvos provocan el desarrollo de un conjunto de tras- tornos pulmonares crónicos denominados neumoconiosis.Este término general engloba muy diversas afecciones fibróticas de los pulmones, es decir, enfermedades caracterizadas por la formación de cicatrices en el tejido conectivo intersticial. Las neumoconiosis son consecuencia de la inhalación y retención selectiva subsi- guiente de ciertos polvos en los alveolos, en los cuales son objeto de secuestro intersticial.
Las neumoconiosis se caracterizan por lesiones fibróticas específicas, que difieren en cuanto a tipo y patrón en función del polvo responsable. Por ejemplo, la silicosis, causada por el depó- sito de sílice no cristalino, se caracteriza por una fibrosis de tipo nodular, mientras que en la asbestosis se encuentra una fibrosis difusa debida a la exposición a fibras de amianto. Ciertos polvos, como el óxido de hierro, producen exclusivamente un patrón radiológico alterado (siderosis) sin deterioro funcional, mientras que los efectos de otros tipos de polvo oscilan desde una discapa- cidad mínima hasta la muerte.

lunes, 8 de diciembre de 2008

Respuesta a los agentes irritantes

Los agentes irritantes producen un patrón de inflamación tisular generalizada e inespecífica, con posibilidad de destrucción en el área de contacto con el contaminante. Algunos agentes irritantes no provocan efectos sistémicos debido a que la respuesta irritante es mucho mayor que cualquier efecto sistémico, mientras que otros poseen también efectos sistémicos importantes tras su absorción (por ejemplo, el sulfuro de hidrógeno absorbido a través de los pulmones).
A concentraciones elevadas los agentes iritantes pueden provocar una sensación de quemazón en la nariz y la garganta (y generalmente también en los ojos), dolor torácico y tos que provoca inflamación de la mucosa (traqueítis, bronquitis). Son ejemplos de agentes irritantes los gases como cloro, flúor, dióxido de azufre, fosgeno y óxidos de nitrógeno; nieblas de ácidos o álcalis; vapores de cadmio; polvo de cloruro de zinc y pentaóxido de vanadio. Las concentraciones elevadas de irritantes químicos también pueden penetrar en la profundidad de los pulmones y provocar edema pulmonar (los alveolos quedan ocupados por líquido) o inflamación pulmonar (neumonitis química).
Las concentraciones muy elevadas de polvos que carecen de propiedades irritativas químicas también tienen la capacidad de provocar irritación mecánica de los bronquios y, tras penetrar en el tracto gastrointestinal, pueden también contribuir al desarrollo de cáncer de estómago y de colon.
La exposición a agentes irritantes puede provocar la muerte si resultan afectados gravemente órganos críticos. Por otro lado, la lesión puede ser reversible, o dar lugar a la pérdida permanente de cierto grado de función, como puede ser el deterioro de la capacidad de intercambio de gases.

domingo, 7 de diciembre de 2008

Respuestas biológicas del aparato respiratorio a los contaminantes atmosféricos

Las respuestas a los contaminantes atmosféricos oscilan desde las leves molestias hasta la necrosis y muerte tisulares, desde efectos sistémicos generalizados hasta ataques sumamente específicos sobre tejidos aislados. Los factores del huésped y los factores ambientales actúan modificando los efectos de las sustancias químicas inhaladas, y la respuesta final es el resultado de su inte- racción. Los principales factores del huésped son los siguientes:
1. Edad: por ejemplo, las personas de más edad, especialmente las que presentan una reducción crónica de las funciones respiratoria y cardiovascular, que pueden no ser capaces de hacer frente a un estrés pulmonar adicional.
2. Estado de salud: por ejemplo, una enfermedad o disfunción concomitantes.
3. Estado nutricional.
4. Estado inmunológico.
5. Sexo y otros factores genéticos: por ejemplo, diferencias enzimáticas en los mecanismos de biotransformación, como vías metabólicas deficientes, y la incapacidad para sintetizar ciertas enzimas destoxificantes.
6. Estado psicológico: por ejemplo, estrés, ansiedad.
7. Factores culturales: por ejemplo, consumo de tabaco, que puede afectar a las defensas normales o potenciar el efecto de otras sustancias químicas.

Los factores ambientales incluyen la concentración, estabilidad y propiedades fisicoquímicas del agente en el medio de exposición y la duración, frecuencia y vía de exposición. Las exposiciones aguda y crónica a una sustancia química pueden provocar diferentes manifestaciones patológicas.
Cada órgano sólo es capaz de responder en un número restringido de formas, y hay numerosas etiquetas calificativas para las enfermedades resultantes. En las siguientes secciones se analizarán los tipos amplios de respuestas del aparato respiratorio que pueden aparecer tras la exposición a contaminantes ambientales.

sábado, 6 de diciembre de 2008

Pequeños para la edad gestacional

Entre los numerosos factores relacionados con la supervivencia infantil, el subdesarrollo físico asociado al bajo peso al nacimiento (BPN) representa uno de los riesgos más importantes. La ganancia significativa de peso del feto no empieza hasta el segundo trimestre. El embrión pesa 1 g a las ocho semanas, 14 g a las 12 semanas y alcanza 1,1 kg a las 28 semanas. Se produce una ganancia adicional de 1,1 kg cada 6 semanas hasta el nacimiento. El recién nacido normal pesa aproximadamente 3.200 g a término. El peso del recién nacido depende de su ritmo de crecimiento y de su edad gestacional en el momento del parto. Se dice que un neonato es pequeño para su edad gestacional (PEG) cuando presenta un retraso del crecimiento. Si el feto nace antes de término, tendrá un peso reducido pero su crecimiento no tiene necesariamente que estar retrasado. Los factores asociados a un parto antes de término se tratan en otro punto, por lo que este análisis se centra en el retraso del crecimiento del neonato. Los términos PEG y BPN se utilizarán indistintamente. El niño con bajo peso al nacimiento se define como el que pesa menos de
2.500 g, el neonato de muy bajo peso al nacimiento es aquel que pesa menos de 1.500 g, y el de extremadamente bajo peso al nacimiento es el que pesa menos de 1.000 g (OMS 1969).
Cuando se examinan las causas del retraso del crecimiento, es importante distinguir entre el retraso simétrico y el asimétrico. Este último, es decir, aquél en que el peso está más afectado que la estructura esquelética, se asocia fundamentalmente a un factor de riesgo que actúa durante la última parte de la gesta- ción, mientras que el primero se asocia más probablemente a una etiología que actúa a lo largo de toda la gestación (Kline, Stein y Susser 1989). La diferencia de incidencias entre uno y otro es especialmente evidente cuando se comparan los países en vías de desarrollo con los desarrollados. La tasa de retraso del crecimiento en los países en desarrollo es del 10-43 % y es básicamente simétrico, siendo el factor de riesgo más importante la alimentación deficiente. En los países desarrollados, la tasa de retraso del crecimiento fetal es habitualmente mucho menor, del 3-8 %, y es generalmente asimétrico, con una etiología multifac- torial. De ahí que, en todo el mundo, el porcentaje de recién nacidos con bajo peso al nacimiento, que lo son por crecimiento intrauterino retardado y no por prematuridad, varía espectacularmente. En Suecia y en Estados Unidos, el porcentaje es de un 45 %, mientras que en los países en vías de desarrollo, como la India, varía entre el 79 % y el 96 % aproximadamente (Villar y Belizan 1982).

viernes, 5 de diciembre de 2008

Anomalías congénitas (II)

Una serie de sustancias tóxicas ambientales y profesionales ha sido asociada a las anomalías congénitas de la descendencia. Una de las asociaciones más fuertes es el consumo por parte de la madre de alimentos contaminados con metil mercurio, que produce anomalías morfológicas, del sistema nervioso central y del neurocomportamiento. En Japón, el grupo de casos estaba relacionado con el consumo de pescado y marisco contaminados con mercurio procedente de los vertidos de una planta química. La afectación más grave de la descendencia fueron los niños con parálisis cerebral. La ingestión materna de bifenilos policlorados (BPC) procedentes de aceite de arroz contaminado fue la causa de que varios lactantes presentaran diversas alteraciones, como retraso del crecimiento, pigmentación marrón oscuro de la piel, dentición precoz, hiperplasia gingival, sutura sagital ancha, edema facial y exoftalmos. Los trabajos que implican la exposición a mezclas han sido relacionados con diversos resultados adversos. Los hijos de mujeres que trabajan en la industria papelera, tanto en trabajo de laboratorio como en tareas relacionadas con la “transformación” o refino de papel, también presentaban un riesgo más elevado de defectos del sistema nervioso central, de corazón y de fisura en la cavidad oral. Las mujeres que trabajaban en la industria o en la construcción con exposiciones no especificadas tenían un aumento del 50 % en el riesgo de defectos del SNC, y las que trabajaban en transportes
y comunicaciones presentaban el doble de riesgo de tener un hijo con fisura de la cavidad oral. Los veterinarios representan un grupo especial dentro del personal sanitario expuesto a gases anestésicos, radiación, traumatismos por coces de animales, insecticidas y zoonosis. Aunque no se detectó ninguna diferencia en la tasa de abortos espontáneos o en el peso al nacimiento de los hijos entre mujeres veterinarias y mujeres abogados, se observó un exceso significativo de defectos al nacimiento entre las del primer grupo (Schenker y cols. 1990). Existen listas de teratógenos conocidos, posibles e improbables, así como bases de datos informáticas y servicios telefónicos de información sobre riesgos para obtener información actualizada sobre los teratógenos potenciales (Paul 1993). No obstante, la evaluación de las anomalías congénitas en una cohorte profesional presenta una dificultad especial, debido al gran tamaño de la muestra necesario para lograr potencia estadística y a nuestra limitada capa- cidad para identificar exposiciones específicas que se producen en un intervalo breve de tiempo, fundamentalmente los primeros 55 días de la gestación.

jueves, 4 de diciembre de 2008

Anomalías congénitas (I)

Durante los 60 días siguientes a la concepción, el feto puede ser más sensible a las sustancias tóxicas xenobióticas que en cualquiera otra etapa del ciclo de la vida. Históricamente, el término malformaciones congénitas hacía referencia a los defectos estructurales presentes en el nacimiento, ya fueran macroscópicos o microscópicos, internos o externos, hereditarios o no hereditarios, únicos o múltiples. Sin embargo, el término anomalía congénita es más amplio e incluye las anomalías conductuales, funcionales y bioquímicas. Las malformaciones pueden ser únicas o múltiples; los defectos cromosómicos suelen producir defectos múltiples, mientras que las modificaciones de genes aislados o la exposición a agentes ambientales pueden causar indistintamente defectos únicos o síndromes.
La incidencia de las malformaciones depende del estado del producto de la concepción: nacimiento de feto vivo, aborto espontáneo, nacimiento de feto muerto. En general, la tasa de anomalías presentes en los abortos espontáneos es de aproxima- damente un 19 %, cifra diez veces mayor que la correspondiente a los nacimientos de feto vivo (Shepard, Fantel y Fitsimmons
1989). Entre los fetos nacidos muertos con peso superior a los 500 g se detectó una tasa de anomalías del 32 %. La incidencia de defectos importantes en los nacidos vivos es de aproximada- mente el 2,24 % (Nelson y Holmes 1989). La prevalencia de defectos menores oscila entre el 3 y el 15 % (con una media de aproximadamente el 10 %). Las anomalías presentes en el naci- miento se asocian a factores genéticos (10,1 %), herencia multifactorial (23 %), factores uterinos (2,5 %), embarazo gemelar (0,4 %) o factores teratógenos (3,2 %). Las causas de los demás casos son desconocidas. Las tasas de malformación son aproximadamente un 41 % más elevadas en los niños que en las niñas, lo que se explica por la incidencia significativamente más elevada de anomalías en los órganos genitales masculinos.
Al estudiar las malformaciones, la forma de agrupar los defectos para su análisis constituye todo un reto. Las anomalías se pueden clasificar en función de diversos parámetros, como la gravedad (mayor, menor), la patogenia (deformación, ruptura), la presentación (asociadas o aisladas), la anatomía (por sistemas orgánicos) y la etiología (por ejemplo, cromosómicas, defectos génicos aislados o inducidas por un teratógeno). A menudo, todas ellas están combinadas o la combinación se basa indistin- tamente en una clasificación como mayor o menor. Malformación mayor se puede definir como aquélla que produce la muerte, requiere tratamiento médico o quirúrgico, o constituye una minusvalía física o psicológica importante. La justificación para clasificar las anomalías en grandes grupos se basa en que la mayoría se producen aproximadamente en el mismo período durante la organogénesis. Por ello, manteniendo unos tamaños de muestreo más grandes, el número total de casos aumenta con un incremento simultáneo de la potencia estadística. No obstante, si el efecto de la exposición es específico de un tipo particular de malformación (por ejemplo, sistema nervioso central), esta clasificación puede enmascarar el efecto. Por otro lado, las malformaciones se pueden agrupar por sistemas orgá- nicos. Aunque este método es en ocasiones más adecuado, existe la posibilidad de que ciertos defectos dominen la clase, como las deformaciones en varo de los pies en el sistema musculosquelético. Si disponemos de una muestra suficientemente grande, el enfoque óptimo consiste en dividir los defectos en grupos homo- géneos desde el punto de vista embriológico o patogenético (Källén 1988). Se debe considerar la exclusión o inclusión de determinadas malformaciones, como las que están causadas probablemente por defectos cromosómicos, trastornos autosómicos dominantes o anomalías posturales en el útero. En última instancia, al analizar las anomalías congénitas, hay que mantener un equilibrio entre conservar la precisión y comprometer la potencia estadística.

miércoles, 3 de diciembre de 2008

CANCERES RENALES Y URINARIOS: Cáncer de riñón (I)

Epidemiología
Históricamente, dentro del cáncer de riñón se han incluido todas las neoplasias malignas del sistema renal (carcinoma de células renales (CCR), CIE-9 189.0; de la pelvis renal, CIE-9 189.1, y del uréter, CIE-9 189.2) o únicamente el CCR. Esta clasificación ha originado cierta confusión en los estudios epidemiológicos, lo que ha obligado a revisar los datos publicados previamente. El CCR representa un 75-80 % del total, y el resto son fundamentalmente carcinomas de células de transición de la pelvis y el uréter. Es conveniente separar estos dos tipos de neoplasias, ya que ambas tienen una patogenia bastante diferente, y también son distintos los factores de riesgo epidemiológico y los signos y síntomas de ambos trastornos. En esta sección nos centraremos en el estudio del CCR.
El principal factor de riesgo conocido de cáncer de riñón es el tabaquismo, seguido por factores de riesgo profesionales y ambientales sospechados pero poco definidos. Se calcula que la supresión del tabaquismo reduciría la incidencia del cáncer de riñón un 30-40 % en los países industrializados, pero no se conocen bien los factores profesionales determinantes de CCR.
Se ha calculado que el riesgo para la población atribuible a exposiciones profesionales oscila entre cero, basado en la carcinogénesis reconocida, y el 21 %, basado en un estudio de casos- controles llevado a cabo en diversos centros y lugares de trabajo de la región de Montreal (Canadá). Los marcadores biológicos precoces de efecto en combinación con los marcadores biológicos de exposición deben ayudarnos a aclarar los factores de riesgo importantes. En estudios epidemiológicos se ha descubierto que existe un riesgo aumentado de cáncer de riñón en varias profesiones y sectores. No obstante, las pruebas existentes no son concluyentes, con la posible excepción de los productos empleados en la limpieza en seco y de las exposiciones en el proceso de refinado del petróleo. El análisis estadístico de los datos epidemiológicos de exposición en relación con los marcadores biológicos de sensibilidad y efecto permitirá desentrañar otros factores etiológicos.

martes, 2 de diciembre de 2008

Nefropatía crónica

Las nefropatías crónicas o terminales suelen ser secundarias a un proceso subclínico crónico continuo en el que intervienen diferentes factores, la mayoría de los cuales no se conocen bien. La glomerulonefritis, las causas vasculares y la hipertensión son factores contribuyentes importantes. Otros factores son la diabetes y las sustancias nefrotóxicas. Los pacientes afectados presentan aumentos progresivos de los niveles séricos de nitrógeno ureico en sangre, creatinina y potasio, así como oliguria (disminución de la excreción urinaria). Se necesitan marcadores biológicos o baterías de marcadores biológicos más perfeccionados para identificar con mayor precisión la nefrotoxicidad subclínica. El médico del trabajo debe utilizar métodos de valoración no invasivos, muy específicos y reproducibles. Ningún marcador biológico cumple por el momento estos criterios para poder aplicarse a gran escala.
Las nefropatías crónicas pueden deberse a diferentes sustancias nefrotóxicas, y la patogenia se conoce mejor en unos casos que en otros. En la Tabla 8.6 presentamos una lista de sustancias nefrotóxicas y los lugares donde ejercen su toxicidad. Como ya hemos señalado, las toxinas pueden atacar al glomérulo, a difeexposición a un xenobiótico puede producir hematuria, piuria, glucosuria, aminoaciduria, frecuencia urinaria y disminución de la excreción urinaria. No se conocen con exactitud los mecanismos de la lesión renal producida por muchos nefrotóxicos, pero la identificación de marcadores biológicos específicos de nefrotoxicidad debería ayudarnos a resolver este problema. Aunque la prevención de la vasoconstricción protege en parte al riñón, en la mayoría de los casos persiste la lesión tubular. A modo de ejemplo, la toxicidad del plomo es fundamentalmente de tipo vascular, mientras que el cromo a dosis reducidas afecta a las células de los túbulos proximales. Parece que estos compuestos alteran la maquinaria metabólica de las células. Se ha observado una relación entre diferentes formas mercuriales y una nefrotoxicidad elemental aguda. El cadmio, a diferencia del mercurio y de otros muchos nefrotóxicos industriales, ataca primero a las células de los túbulos proximales.

domingo, 30 de noviembre de 2008

Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda puede ser de etiología prerrenal, renal o posrenal. Suele ser consecuencia de una noxa aguda que da lugar a una pérdida rápida y progresiva de la función renal. Cuando se suprime el factor nefrotóxico o la causa desencadenante, la función renal se recupera progresivamente, con un descenso gradual de la creatinina sérica y una mejora de la capa- cidad renal de concentración. En la Tabla 8.5 presentamos una lista de las causas profesionales de insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal aguda por exposición a dosis elevadas de xenobióticos ha sido muy útil para identificar los posibles factores etio- lógicos que pueden contribuir también a formas más crónicas de nefropatía progresiva. La insuficiencia renal aguda por obstrucción de la salida de la orina como consecuencia de una alteración benigna o una neoplasia maligna es relativamente rara, pero las causas quirúrgicas pueden aumentar su frecuencia. La ecografía de vías urinarias altas permite identificar el problema obstructivo, cualquiera que sea el factor contribuyente. La insuficiencia renal secundaria a fármacos o tóxicos industriales tiene un índice de mortalidad del 37 %, aproximadamente; el resto de los afectados mejora en mayor o menor medida.
La insuficiencia renal aguda puede deberse a diversas causas prerrenales que tienen su origen en una isquemia renal como consecuencia de una disminución prolongada de la perfusión renal. Dos ejemplos son la insuficiencia cardíaca y la obstrucción de la arteria renal. La necrosis tubular puede deberse a un número cada vez mayor de nefrotóxicos presentes en los lugares de trabajo. Diferentes estudios culpan a los herbicidas y a los plaguicidas. Según un informe reciente, la intoxicación por cicuta causaba el depósito en los túbulos de miosina y actina procedentes de la degradación de las células musculares, así como un descenso agudo de la función renal. El endosulfán, un insecticida, y el acetato de trifeniltina, una organotina, fueron clasificados inicialmente como neurotoxinas, pero recientemente han sido relacionados con la necrosis tubular. Informes anecdóticos sobre otros casos ponen de manifiesto la necesidad de encontrar marcadores biológicos para poder identificar tóxicos subclínicos más sutiles que pueden no haber provocado todavía
exposiciones tóxicas a dosis elevadas.
Los signos y síntomas de la insuficiencia renal aguda son: supresión de la excreción urinaria (anuria); oliguria (disminución de la excreción urinaria); disminución de la capacidad de concentración del riñón, y/o un aumento del potasio sérico que puede detener el corazón en fase de relajamiento (parada diastólica). El tratamiento consiste en medidas de mantenimiento clínico y, siempre que sea posible, en la supresión de la exposición a la sustancia tóxica. El aumento del potasio sérico o la retención excesiva de líquido son los dos indicadores fundamen- tales para proceder a la hemodiálisis o la diálisis peritoneal, dependiendo la elección de la estabilidad cardiovascular del paciente y del acceso vascular para la hemodiálisis. El nefrólogo, un especialista en riñón, es la pieza clave en la estrategia de tratamiento de estos pacientes, que pueden necesitar además la intervención de un especialista en cirugía urológica.
Tras una insuficiencia renal, el tratamiento a largo plazo depende en gran medida del grado de recuperación y rehabilitación y del estado de la salud general del paciente. Conviene que éste reanude una actividad laboral limitada y que evite las condiciones que acentúen la patología subyacente. Los pacientes con piuria o hematuria persistente requieren un seguimiento muy cuidadoso, posiblemente con marcadores biológicos, durante los dos años siguientes a su recuperación.

sábado, 29 de noviembre de 2008

Trastor nos de la conciencia, convulsiones y coma

Cuando el cerebro se ve privado de oxígeno, por ejemplo, en presencia de monóxido de carbono, anhídrido carbónico, metano o agentes que bloquean la respiración de los tejidos, como el ácido cianhídrico, o que causan impregnación masiva del sistema nervioso, como determinados disolventes orgánicos, pueden producirse trastornos de la conciencia. La pérdida de conciencia puede ir precedida de convulsiones en trabajadores con exposición a sustancias anticolinesterásicas, como los insecticidas organofosforados. También pueden producirse convulsiones en la encefalopatía por plomo, asociadas a edema cerebral. Las manifestaciones de toxicidad aguda después de la intoxicación por organofosforados incluyen signos del sistema nervioso autónomo que preceden a la aparición de mareos, cefaleas, visión borrosa, miosis, dolor torácico, aumento de las secreciones bronquiales y convulsiones. Estos efectos parasimpáticos tienen su explicación en la acción inhibidora de estas sustancias tóxicas sobre la acti- vidad colinesterásica.

viernes, 28 de noviembre de 2008

Alteraciones del comportamiento (II)

Los trabajadores expuestos a disolventes durante largos periodos de tiempo pueden mostrar trastornos permanentes de la función del sistema nervioso central. Como se han comuni- cado una cantidad exagerada de síntomas subjetivos, como cefaleas, fatiga, trastornos de la memoria, pérdida de apetito y dolores torácicos difusos, a menudo resulta difícil confirmar este efecto en cada caso. Un estudio epidemiológico en el que se compararon pintores de brocha gorda expuestos a disolventes con trabajadores industriales no expuestos demostró, por ejemplo, que los pintores presentaban puntuaciones medias significativamente más bajas que los sujetos de referencia en las pruebas psicológicas que medían la capacidad intelectual y la coordinación psicomotora. Los pintores presentaban también rendimientos significativamente más bajos de lo esperado en las pruebas de memoria y de tiempo de reacción. También resul- taron evidentes las diferencias entre trabajadores expuestos durante varios años al combustible para aviones y trabajadores no expuestos en las pruebas que exigían una estrecha atención y una velocidad motora sensitiva alta. Se han comunicado asimismo deterioro del rendimiento psicológico y cambios de la personalidad en los pintores de coches, con afectación de la memoria visual y verbal, reducción de la reactividad emocional
y mal rendimiento en las pruebas de inteligencia verbal. Ultimamente, se ha descrito un síndrome neurotóxico discu- tible, la sensibilidad química múltiple. Estos pacientes desarrollan diversos síntomas que afectan a varios sistemas orgánicos cuando sufren exposición incluso a niveles bajos de varios productos químicos encontrados en el lugar de trabajo y el medio ambiente. Los trastornos del estado de ánimo se caracterizan por depresión, fatiga, irritabilidad y falta de concentración. Estos síntomas recidivan tras la exposición a estímulos predecibles, siendo desencadenados por productos químicos de diversas clases estructurales y toxicológicas, y a niveles muy inferiores a los que causan respuestas adversas en la población general. Muchos de los síntomas de sensibilidad química múltiple son compartidos por individuos que únicamente mues- tran una forma leve de trastornos del estado de ánimo, cefaleas, fatiga, irritabilidad y falta de memoria cuando se encuentran en edificios con escasa ventilación y emanación de sustancias volátiles de materiales y moquetas sintéticas. Los síntomas desaparecen cuando abandonan estos ambientes.


miércoles, 26 de noviembre de 2008

Alteraciones del comportamiento (I)

En algunos trabajadores se han descrito enfermedades con síntomas que afectan principalmente al comportamiento, como psicosis aguda, depresión y apatía crónica. Es fundamental distinguir el deterioro de la memoria asociado a otras enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la arteriosclerosis o la presencia de un tumor cerebral, de los déficit cognitivos asociados a la exposición tóxica a disolventes orgánicos, metales o insecticidas. Las alteraciones pasajeras de la conciencia o las convulsiones epilépticas, con afectación motora asociada o sin ella, deben identificarse como diagnóstico principal, diferenciándolas de trastornos de la conciencia aparentemente similares relacionados con los efectos neurotóxicos. Los síndromes tóxicos subjetivos y del comportamiento, como cefaleas, vértigo, fatiga y alteraciones de la personalidad, se manifiestan como encefalopatías leves con sensación de embriaguez, y pueden indicar la

exposición a monóxido de carbono, anhídrido carbónico, plomo, zinc, nitratos o mezclas de disolventes orgánicos. Es necesario realizar pruebas neuropsicológicas estandarizadas para documentar elementos de deterioro cognitivo en pacientes con sospecha de encefalopatía tóxica, que es preciso distinguir de los síndromes demenciantes causados por otras patologías. Las pruebas específicas utilizadas en las baterías diagnósticas deben incluir una amplia muestra de pruebas de función cognitiva que proporcionarán predicciones sobre la funcionalidad y la vida diaria del paciente, así como pruebas que previamente hayan demostrado sensibilidad a los efectos de neurotoxinas conocidas. Estas baterías normalizadas deben incluir pruebas han sido vali- dadas en pacientes con tipos concretos de lesión cerebral y déficit estructurales, para separar claramente estos procesos de los efectos neurotóxicos. Además, las pruebas deben incluir medidas de control interno para detectar la influencia de la motivación, la hipocondría, la depresión y las dificultades del aprendizaje, y deben utilizar un lenguaje que tenga en cuenta los efectos cultu- rales y los antecedentes educativos.
En los pacientes expuestos a sustancias tóxicas existe un continuo desde el deterioro leve del sistema nervioso central al grave:
• Síndrome afectivo orgánico (efecto de tipo I), en el que predominan los trastornos leves del estado de ánimo como principal síntoma del paciente, con características más compatibles con las de los trastornos afectivos orgánicos de tipo depresivo. Este síndrome parece ser reversible después del cese de la exposición al agente agresor.
• Encefalopatía crónica tóxica leve, en la que, además de los tras- tornos en el estado de ánimo, el deterioro del sistema nervioso central es más llamativo. Los pacientes presentan indicios de trastornos de la función psicomotora y de la memoria, que pueden confirmarse mediante pruebas neuropsicológicas. Además, pueden verse signos de deterioro visuespacial y de la formación de conceptos abstractos. Las actividades de la vida diaria y el rendimiento laboral están mermados.
• Pueden observarse cambios de personalidad o del estado de ánimo mantenidos (efecto de tipo IIA) o deterioro de la función intelectual
(tipo II). En la encefalopatía tóxica crónica leve, el curso es insidioso. Los síntomas pueden persistir tras el cese de la exposi- ción y desaparecer progresivamente, mientras que en algunos individuos puede observarse un deterioro funcional persistente. Si la exposición continúa, la encefalopatía puede progresar a una etapa de mayor gravedad.
• En la encefalopatía tóxica crónica grave (efecto de tipo III) se observan demencia con deterioro global de la memoria y otros problemas cognitivos. Los efectos clínicos de la encefalopatía tóxica no son específicos de un determinado agente. La encefalopatía crónica asociada a tolueno, plomo y arsénico no es diferente a la de otras etiologías tóxicas. Sin embargo, la presencia de otros hallazgos asociados (trastornos visuales con alcohol metílico) puede ayudar a distinguir los síndromes según la etiología química de cada uno.

martes, 25 de noviembre de 2008

CUELLO

El dolor y las molestias en el cuello son algunos de los síntomas más comunes asociados al trabajo. Aparecen tanto en el trabajo manual duro como en el trabajo sedentario, y los síntomas a menudo persisten durante períodos prolongados; de hecho, en algunos casos durante toda la vida. De ello se deduce que los trastornos del cuello son difíciles de curar una vez que han aparecido, por lo que se debe prestar la máxima atención a la prevención primaria. Tres son las principales razones por las que los trastornos del cuello son frecuentes en la vida laboral:
1. La carga sobre las estructuras del cuello se mantiene durante períodos prolongados debido a las elevadas demandas visuales del trabajo y a la necesidad de estabilización de la región del cuello-hombros cuando se trabaja con los brazos.

2. Los trabajos psicológicamente exigentes, con grandes demandas en cuanto a concentración y a calidad y cantidad de trabajo son frecuentes, y producen una mayor actividad de los músculos del cuello. Esta tensión aumenta más si el trabajo es en general psicológicamente estresante, debido por ejemplo a malas relaciones laborales, a la escasa influencia sobre la organización del trabajo y a motivos similares.

3. Los discos y las articulaciones del cuello son a menudo asiento de cambios degenerativos, cuya prevalencia aumenta con la edad. Ello reduce la capacidad de soportar las sobrecargas de trabajo. También es probable que la velocidad de degeneración aumente como consecuencia de las demandas físicas del trabajo.

lunes, 24 de noviembre de 2008

Trastornos degenerativos de la columna dorsal

Todos los adultos sufren cambios degenerativos de la columna que progresan con la edad, aunque la mayoría no presentan síntomas debidos a tales cambios, que a menudo se encuentran durante la investigación de otras enfermedades y suelen carecer de importancia clínica. En raras ocasiones, los cambios degenerativos en la región dorsal dan lugar a síntomas locales e irradiados, como dolor, hipersensibilidad, rigidez y signos neurológicos.
El estrechamiento del canal vertebral, o estenosis espinal, puede ocasionar una compresión de tejidos vasculares y neurológicos que causa dolor local y/o irradiado y déficit neurológico. El prolapso de un disco dorsal casi nunca provoca síntomas. En muchos casos, la detección radiológica de un prolapso de disco es un hallazgo casual que no provoca síntomas.
Los principales signos de los trastornos degenerativos de la columna torácica son la hipersensibilidad, el espasmo o debilidad musculares y la disminución local de la movilidad de la columna. En algunos casos puede haber trastornos neuroló- gicos—paresias musculares, déficit de reflejos y de la sensibilidad locales y/o distales a los tejidos afectados.
El pronóstico en el prolapso del disco dorsal suele ser bueno. Los síntomas remiten en unas semanas, al igual que en las regiones lumbar y cervical.
Exploración. Resulta fundamental una exploración adecuada, sobre todo en las personas de edad avanzada, en caso de dolor intenso y prolongado y de paresias. Además de una historia clínica detallada se deberá realizar una exploración clínica adecuada con inspección, palpación, comprobación de la movilidad, de la fuerza muscular y del estado neurológico. Entre las exploraciones radiológicas, la radiografía simple, la TC y, especialmente, la RM resultan útiles para evaluar el diagnóstico etiológico y la localización de los cambios patológicos en la columna. La ENMG y la imagen con radioisótopos pueden contribuir al diagnóstico. En el diagnóstico diferencial pueden resultar útiles las pruebas de laboratorio. En el prolapso de disco puro y en los cambios degenerativos no se observan anomalías específicas en las pruebas de laboratorio.


domingo, 23 de noviembre de 2008

Trastornos dolorosos de los tejidos blandos

Las causas de dolor en la región dorsal de la columna son multifactoriales y a menudo oscuras. Los síntomas surgen en muchos casos debido a un uso excesivo, a un estiramiento excesivo y/o habitualmente a roturas leves de los tejidos blandos. Existen también, no obstante, numerosos trastornos específicos que pueden ocasionar dolor de espalda, como la escoliosis intensa
(joroba) o la cifosis de diferentes etiologías, el mal de Sheuermann (osteocondritis de la columna dorsal, en ocasiones dolorosa, que aparece en adolescentes pero rara vez en adultos), y otras defor- midades que pueden seguir a traumatismos o a algunas enfermedades neurológicas y musculares. La infección de la columna (espondilitis) a menudo está limitada a la región dorsal. Existen muchos tipos de microorganismos que pueden causar espondilitis, como el causante de la tuberculosis. Puede aparecer dolor de la columna dorsal en las enfermedades reumáticas, sobre todo en la espondilitis anquilopoyética y en la osteoporosis grave. También otras muchas enfermedades intraespinales, intratorácicas e intraabdominales, como los tumores, pueden ocasionar síntomas en la espalda. En general, es frecuente que el dolor se note en la columna dorsal (dolor referido). Las metástasis esqueléticas del cáncer de otras localizaciones con frecuencia se localizan en la columna dorsal, sobre todo en los cánceres metastáticos de mama, riñón, pulmón y tiroides. La rotura de un disco de la columna dorsal es extremadamente rara, siendo su incidencia del 0,25 al 0,5 % de todas las roturas de discos intervertebrales. Exploración: Durante la exploración es preciso tener en cuenta numerosos trastornos intra y extraespinales causantes de síntomas en la columna dorsal. Cuanto mayor es el paciente, más frecuentes son los síntomas dorsales procedentes de tumores primarios o de metástasis. Por tanto, es muy importante realizar una entrevista exhaustiva y una exploración cuidadosa, cuyo objetivo será aclarar la etiología de la enfermedad. La exploración clínica comprenderá métodos ordinarios, como inspección, palpación, comprobación de la fuerza muscular, de la movilidad articular, del estado neurológico, etc. En los casos de síntomas y signos prolongados e intensos, y cuando las radiografías simples hagan sospechar una enfermedad específica, otras pruebas radiológicas como la RM, la TC, las imágenes obtenidas con radioisótopos y la ENMG pueden contribuir a aclarar el diag- nóstico etiológico y a localizar el proceso patológico. En la actualidad, la RM suele ser el método radiológico de elección en los casos de dolor dorsal.

sábado, 22 de noviembre de 2008

Trastornos relacionados

La depresión mayor es sólo uno de varios trastornos relacionados, que se agrupan en la categoría “trastornos del estado de ánimo”. El mejor conocido de ellos es la enfermedad bipolar (o trastorno “maníaco-depresivo”), en la que el paciente alterna períodos de depresión y de manía, esta última con sentimientos de euforia, menor necesidad de dormir, energía excesiva y rapidez del habla, y que puede progresar a la irritabilidadya la paranoia.
Existen varias versiones distintas del trastorno bipolar, dependiendo de la frecuencia y la gravedad de los episodios depresivos y maníacos, de la presencia o ausencia de rasgos psicóticos (delirio, alucinaciones), etc. De igual modo, la depresión es también variable en función de su gravedad, la presencia o ausencia de psicosis y los tipos de síntomas más destacados. Una vez más, escapa al ámbito de este artículo describir todos estos aspectos, pero el lector puede consultar el DSM IV para hallar un listado completo de todas las formas de trastorno del estado de ánimo.

viernes, 21 de noviembre de 2008

Prevalencia

El siguiente párrafo de Mental Health in the Workplace (Kahn 1993) describe la penetración (y el aumento) de la depresión en el lugar de trabajo:
La depresión (…) es uno de los problemas de salud mental más frecuentes en el lugar de trabajo. Las investigaciones recientes... sugieren que, en los países industrializados, la incidencia de depresión ha ido aumentando cada decenio desde 1910, y que la edad a la que las personas tienden a deprimirse ha disminuido con cada generación desde 1940. Las enfermedades depresivas son frecuentes y graves, y suponen una enorme carga tanto para los trabajadores como para los centros de trabajo. Cabe esperar que dos de cada diez trabajadores sufran una depresión en algún momento de su vida, y las mujeres son 1,5 veces más propensas que los varones a desarrollarla. Uno de cada diez trabajadores sufrirá una depresión clínica lo bastante grave para exigir la baja laboral.

Así pues, además de los aspectos cualitativos de la depresión, las características cuantitativas/epidemiológicas de esta enfer- medad hacen de ella uno de los grandes problemas del lugar de trabajo.

jueves, 20 de noviembre de 2008

Manifestaciones

Todo el mundo se siente triste o “deprimido” de vez en cuando, pero un episodio de depresión mayor, según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 4ª edición (DSM IV) (American Psychiatric Association 1994), debe cumplir varios criterios. Escapa al ámbito de este capítulo una descripción completa de los mismos, pero conviene reseñar varias partes del Criterio A, para tener una idea de lo que sucede en la verdadera depresión mayor:
A. Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante un mismo período de 2 semanas y representan un cambio respecto a la conducta previa; al menos, uno de los síntomas se identifica con el número 0 o con el 2:
1. estado de ánimo deprimido durante la mayor parte del día, casi todos los días;
2. notable disminución del placer o interés en todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi todos días;
3. aumento o pérdida significativa de peso sin seguir ningún régimen, o disminución o aumento del apetito casi todos los días;
4. insomnio o hipersomnio casi todos los días;
5. agitación o retraso psicomotores casi todos los días;
6. fatiga o pérdida de energía casi todos los días;
7. sentimientos de inutilidad excesivos o inadecuados de culpabilidad casi todos los días;
8. disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi todos los días;
9. ideas de muerte recurrentes, ideas de suicidio recurrentes, con o sin un plan específico, o intento de suicidio.

Además de dar una idea sobre los problemas que sufre la persona con depresión, la revisión de estos criterios revela también las muchas formas en que la depresión puede influir negativamente en el lugar de trabajo. También es importante señalar la amplia variedad de los síntomas. Una persona deprimida puede sentirse apenas capaz de salir de la cama, mientras que otra puede estar tan ansiosa que apenas puede permanecer sentada y se describe como “nerviosa” o “volviéndose loca”. A veces, la existencia de múltiples malestares y dolores sin explica- ción médica es un indicio de depresión.