Las interconexiones centrales dentro del sistema del equilibrio son muy complejas; la información de los órganos vestibulares de ambos oídos se combina con la información procedente de la visión y del sistema somatosensorial a varios niveles del tronco encefálico, del cerebelo y de la corteza cerebral (Luxon 1984).
martes, 24 de noviembre de 2009
lunes, 23 de noviembre de 2009
Identificación y diagnóstico
Es importante realizar un diagnóstico exacto de AO, dadas las importantes consecuencias negativas tanto de la infravaloración como de la sobrevaloración diagnóstica. En los pacientes con AO o con riesgo de desarrollarla, la identificación, la detección y el control a tiempo de las exposiciones ocupacionales que causan el asma aumentan la probabilidad de prevenirla o de obtener una recuperación completa. Esta prevención primaria reduce de forma importante los costes económicos y humanos del asma crónica discapacitante. A la inversa, dado que un diagnóstico de AO puede obligar a un cambio total de profesión, o a costosas actuaciones en el lugar de trabajo, la diferenciación exacta entre el AO y el asma no ocupacional puede prevenir costes sociales y económicos innecesarios tanto a la empresa como a los trabajadores.
Se han propuesto varias definiciones de caso de AO, adecuadas a diferentes circunstancias. Las definiciones que se consideran de utilidad para la exploración selectiva o la vigilancia del trabajador (Hoffman y cols. 1990) pueden no ser del todo aplicables desde el punto de vista clínico o con vistas a una compensación. Un consenso de investigadores ha definido el AO como una “enfermedad caracterizada por una limitación al flujo aéreo y/o hiperreactividad de la vía aérea variables, debida a causas y situaciones atribuibles a un ambiente profesional particular y no a estímulos encontrados fuera del lugar de trabajo” (Bernstein y cols. 1993). Esta definición se ha utilizado como una definición de caso médico, resumida en la Tabla 10.6 (Chan- Yeung 1995).
Se han propuesto varias definiciones de caso de AO, adecuadas a diferentes circunstancias. Las definiciones que se consideran de utilidad para la exploración selectiva o la vigilancia del trabajador (Hoffman y cols. 1990) pueden no ser del todo aplicables desde el punto de vista clínico o con vistas a una compensación. Un consenso de investigadores ha definido el AO como una “enfermedad caracterizada por una limitación al flujo aéreo y/o hiperreactividad de la vía aérea variables, debida a causas y situaciones atribuibles a un ambiente profesional particular y no a estímulos encontrados fuera del lugar de trabajo” (Bernstein y cols. 1993). Esta definición se ha utilizado como una definición de caso médico, resumida en la Tabla 10.6 (Chan- Yeung 1995).
domingo, 22 de noviembre de 2009
Presentación clínica
El espectro de síntomas del AO es similar al del asma no ocupa- cional: sibilancias, tos, opresión torácica y disnea. En ocasiones los pacientes presentan la variante tusígena o asma nocturna. El AO ocupacional puede ser grave y discapacitante, y se han comu- nicado casos de muerte a consecuencia de esta enfermedad. El inicio del AO ocurre debido a un entorno de trabajo específico, de forma que la identificación de las exposiciones que tuvieron lugar en el momento de la aparición de los síntomas de asma es crucial para establecer un diagnóstico exacto. En el AAT, las exposiciones en el lugar de trabajo provocan un aumento significativo de la frecuencia y/o de la gravedad de los síntomas del asma preexistente.
Diversas características de la historia clínica pueden indicar la existencia de una etiología ocupacional (Chan-Yeung 1995). Los síntomas con frecuencia empeoran en el trabajo o por la noche después del trabajo, mejoran en los días libres y recidivan al regresar al trabajo. Pueden empeorar de forma progresiva hacia el final de la semana laboral. El paciente puede advertir que ciertas actividades o agentes específicos del lugar del trabajo desencadenan de forma reproducible los síntomas. La irritación ocular y la rinitis relacionadas con el trabajo pueden asociarse a síntomas asmáticos. Estos patrones sintomáticos típicos pueden estar presentes sólo en las fases iniciales del AO. Al principio de la evolución del AO es habitual la resolución parcial o total durante los fines de semana o las vacaciones, pero con las expo- siciones repetidas el tiempo necesario para la recuperación puede aumentar a una o dos semanas, o no producirse la recu- peración. La mayoría de los pacientes con AO en los que se interrumpen las exposiciones siguen teniendo asma sintomática incluso años después de que terminara la exposición, con deterioro y discapacidad permanentes. La continuación de la exposición se asocia a un mayor empeoramiento del asma. La duración breve de los síntomas y el carácter leve de los mismos en el momento de interrumpir la exposición son factores de buen pronóstico y reducen la probabilidad de que la persona sufra asma permanente.
Se han comunicado diversos patrones sintomáticos temporales característicos en el AO. Las reacciones asmáticas precoces ocurren típicamente poco después (menos de una hora) de comenzar el trabajo o la exposición específica responsable del asma. Las reacciones asmáticas tardías comienzan de 4 a 6 horas después de comenzar la exposición, y pueden durar 24 a
48 horas. Ocurren combinaciones de estos patrones en forma de reacciones asmáticas duales con resolución espontánea de los síntomas entre una reacción precoz y otra tardía, o bien como reacciones asmáticas continuas sin resolución de los síntomas entre las fases. Con excepciones, las reacciones precoces tienden a estar mediadas por IgE y las tardías suelen ser independientes de IgE.
El aumento de la HRB, medido en general mediante provocación con metacolina o histamina, se considera una característica cardinal del asma ocupacional. El curso temporal y el grado de HRB pueden ser de utilidad en el diagnóstico y la monitorización. La HRB puede disminuir a las semanas de interrumpir la exposición, aunque a menudo persiste una HRB anómala durante meses o años después de interrumpir la exposición. En los sujetos con asma ocupacional inducida por irritantes no cabe esperar que la HRB varíe con la exposición y/ los síntomas.
Diversas características de la historia clínica pueden indicar la existencia de una etiología ocupacional (Chan-Yeung 1995). Los síntomas con frecuencia empeoran en el trabajo o por la noche después del trabajo, mejoran en los días libres y recidivan al regresar al trabajo. Pueden empeorar de forma progresiva hacia el final de la semana laboral. El paciente puede advertir que ciertas actividades o agentes específicos del lugar del trabajo desencadenan de forma reproducible los síntomas. La irritación ocular y la rinitis relacionadas con el trabajo pueden asociarse a síntomas asmáticos. Estos patrones sintomáticos típicos pueden estar presentes sólo en las fases iniciales del AO. Al principio de la evolución del AO es habitual la resolución parcial o total durante los fines de semana o las vacaciones, pero con las expo- siciones repetidas el tiempo necesario para la recuperación puede aumentar a una o dos semanas, o no producirse la recu- peración. La mayoría de los pacientes con AO en los que se interrumpen las exposiciones siguen teniendo asma sintomática incluso años después de que terminara la exposición, con deterioro y discapacidad permanentes. La continuación de la exposición se asocia a un mayor empeoramiento del asma. La duración breve de los síntomas y el carácter leve de los mismos en el momento de interrumpir la exposición son factores de buen pronóstico y reducen la probabilidad de que la persona sufra asma permanente.
Se han comunicado diversos patrones sintomáticos temporales característicos en el AO. Las reacciones asmáticas precoces ocurren típicamente poco después (menos de una hora) de comenzar el trabajo o la exposición específica responsable del asma. Las reacciones asmáticas tardías comienzan de 4 a 6 horas después de comenzar la exposición, y pueden durar 24 a
48 horas. Ocurren combinaciones de estos patrones en forma de reacciones asmáticas duales con resolución espontánea de los síntomas entre una reacción precoz y otra tardía, o bien como reacciones asmáticas continuas sin resolución de los síntomas entre las fases. Con excepciones, las reacciones precoces tienden a estar mediadas por IgE y las tardías suelen ser independientes de IgE.
El aumento de la HRB, medido en general mediante provocación con metacolina o histamina, se considera una característica cardinal del asma ocupacional. El curso temporal y el grado de HRB pueden ser de utilidad en el diagnóstico y la monitorización. La HRB puede disminuir a las semanas de interrumpir la exposición, aunque a menudo persiste una HRB anómala durante meses o años después de interrumpir la exposición. En los sujetos con asma ocupacional inducida por irritantes no cabe esperar que la HRB varíe con la exposición y/ los síntomas.
sábado, 21 de noviembre de 2009
Causas del asma ocupacional
Se ha comunicado más de 200 agentes (sustancias específicas, profesiones o procesos industriales) causantes de AO, según datos epidemiológicos y/o clínicos. En el AO, la inflamación de las vías aéreas y la broncoconstricción pueden estar causadas por una respuesta inmunitaria a agentes sensibilizantes, por efectos irri- tantes directos o por otros mecanismos no inmunitarios. Algunos agentes (p. ej., los insecticidas organofosforados) también pueden provocar broncoconstricción por acción farmacológica directa. Se cree que la mayor parte de los agentes descritos inducen una respuesta de sensibilización. Los irritantes respiratorios a menudo empeoran los síntomas en los trabajadores con asma preexistente (es decir, AAT) y, a niveles elevados de exposición, pueden causar una nueva aparición de asma (denominada síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (SDRVA) o asma inducida por irritantes) (Brooks, Weiss y Bernstein 1985; Alberts y Do Pico 1996). El AO puede aparecer con o sin un período de latencia. El período de latencia hace referencia al tiempo que transcurre entre la exposición inicial y el desarrollo de síntomas, y es sumamente variable. A menudo es inferior a 2 años, pero en cerca del 20 % de los casos es de 10 o más años. El AO con latencia suele estar causada por sensibilización a uno o más agentes. El SDRVA es un ejemplo de AO sin latencia.
Los agentes sensibilizantes de alto peso molecular (5.000 dal- tons (Da) o más) a menudo actúan mediante un mecanismo dependiente de IgE. Los agentes sensibilizantes de bajo peso molecular (menos de 5.000 Da), entre los que se incluyen sustan- cias químicas altamente reactivas como los isocianatos, pueden actuar a través de mecanismos dependientes de IgE o pueden actuar como haptenos, combinándose con proteínas corporales. Una vez que un trabajador se sensibiliza a un agente, la reexpo- sición (a menudo a niveles muy inferiores al que causó la sensibi- lización) provoca una respuesta inflamatoria de las vías aéreas, con frecuencia asociada a un aumento de la limitación al flujo aéreo y a una hiperactividad bronquial inespecífica (HRB).
En estudios epidemiológicos sobre el AO, las exposiciones en el lugar de trabajo son de forma constante los determinantes más potentes de la prevalencia del asma, y el riesgo de desarro- llar AO con latencia tiende a incrementarse con la intensidad estimada de la exposición. En estudios de agentes que actúan mediante un mecanismo dependiente de IgE, la atopia es un determinante importante y el tabaco un determinante algo menos constante de aparición de asma. Ninguno de los dos parece ser un determinante importante en los estudios de agentes que actúan mediante mecanismos independientes de IgE.
Los agentes sensibilizantes de alto peso molecular (5.000 dal- tons (Da) o más) a menudo actúan mediante un mecanismo dependiente de IgE. Los agentes sensibilizantes de bajo peso molecular (menos de 5.000 Da), entre los que se incluyen sustan- cias químicas altamente reactivas como los isocianatos, pueden actuar a través de mecanismos dependientes de IgE o pueden actuar como haptenos, combinándose con proteínas corporales. Una vez que un trabajador se sensibiliza a un agente, la reexpo- sición (a menudo a niveles muy inferiores al que causó la sensibi- lización) provoca una respuesta inflamatoria de las vías aéreas, con frecuencia asociada a un aumento de la limitación al flujo aéreo y a una hiperactividad bronquial inespecífica (HRB).
En estudios epidemiológicos sobre el AO, las exposiciones en el lugar de trabajo son de forma constante los determinantes más potentes de la prevalencia del asma, y el riesgo de desarro- llar AO con latencia tiende a incrementarse con la intensidad estimada de la exposición. En estudios de agentes que actúan mediante un mecanismo dependiente de IgE, la atopia es un determinante importante y el tabaco un determinante algo menos constante de aparición de asma. Ninguno de los dos parece ser un determinante importante en los estudios de agentes que actúan mediante mecanismos independientes de IgE.
viernes, 20 de noviembre de 2009
Cáncer infantil
Aunque todavía no se han identificado sustancias concretas, se han vinculado algunas exposiciones profesionales parentales con cáncer infantil. El período de latencia para que se declare una leucemia infantil puede ser de dos a 10 años después del inicio de la exposición, lo cual indica que las exposiciones en el útero o en el primer período postnatal pueden ser causa de dicha enfermedad. Provisionalmente se ha asociado la exposición a diversos plaguicidas organoclorados (BHC, DDT, clordano) con la leucemia, aunque estos datos no se han confirmado en estudios más detallados. Además, se ha documentado el elevado riesgo de cáncer y leucemia a que están expuestos los hijos de padres que trabajan con plaguicidas y compuestos y vapores químicos (O’Leary y cols. 1991). Asimismo, el riesgo de sarcoma óseo de Ewing durante la infancia se ha asociado con el trabajo familiar en la agricultura o con la exposición a herbicidas y plaguicidas (Holly y cols. 1992).
jueves, 19 de noviembre de 2009
Humo de tabaco ambiental: Exposición a radiaciones
La exposición a radiaciones ionizantes es un peligro para la salud bien establecido, generalmente como resultado de una exposición intensa, sea accidental o con fines médicos. Puede dañar las activas células en fase de proliferación y, por tanto, resultar muy nociva para el feto o el recién nacido en desarrollo. La exposición necesaria para establecer un diagnóstico por rayos X suele ser de muy bajo nivel y se considera inocua. Una fuente potencial de exposición a radiaciones ionizantes en el hogar es el radón, gas presente en las formaciones rocosas de ciertas regiones geográficas.
Son efectos prenatales y postnatales de la radiación el retraso mental, la merma de la inteligencia, el retraso en el desarrollo, las malformaciones congénitas y el cáncer. La exposición a dosis elevadas de radiaciones ionizantes se asocia también con una mayor frecuencia de cáncer. La incidencia de esta exposición depende de la dosis y la edad; en efecto, el máximo riesgo relativo de cáncer de mama observado (~9) se da entre mujeres expuestas precozmente a radiaciones ionizantes.
Recientemente se ha prestado atención a los posibles efectos de las radiaciones no ionizantes o campos electromagnéticos (EMF). El fundamento de la relación entre la exposición a EMF y el cáncer todavía no se conoce, y las pruebas epidemiológicas son poco claras. No obstante, en varios estudios internacionales se ha documentado una relación entre EMF y leucemia y cáncer de mama en el varón.
La exposición infantil excesiva a la luz solar se ha asociado con cáncer de piel y melanoma (Marks 1988).
Son efectos prenatales y postnatales de la radiación el retraso mental, la merma de la inteligencia, el retraso en el desarrollo, las malformaciones congénitas y el cáncer. La exposición a dosis elevadas de radiaciones ionizantes se asocia también con una mayor frecuencia de cáncer. La incidencia de esta exposición depende de la dosis y la edad; en efecto, el máximo riesgo relativo de cáncer de mama observado (~9) se da entre mujeres expuestas precozmente a radiaciones ionizantes.
Recientemente se ha prestado atención a los posibles efectos de las radiaciones no ionizantes o campos electromagnéticos (EMF). El fundamento de la relación entre la exposición a EMF y el cáncer todavía no se conoce, y las pruebas epidemiológicas son poco claras. No obstante, en varios estudios internacionales se ha documentado una relación entre EMF y leucemia y cáncer de mama en el varón.
La exposición infantil excesiva a la luz solar se ha asociado con cáncer de piel y melanoma (Marks 1988).
miércoles, 18 de noviembre de 2009
Humo de tabaco ambiental
El humo de tabaco ambiental (HTA) es una combinación de humo exhalado y humo emitido por la brasa del cigarrillo. Aunque el HTA no es por sí solo fuente de exposición profesional que pueda afectar al neonato, se estudia aquí por su potencial para afectar adversamente a la salud y porque es buen ejemplo de otras exposiciones a aerosoles. La exposición de los no fumadores al HTA suele describirse como consumo de tabaco pasivo o involuntario. La exposición prenatal al HTA se asocia claramente con deficiencias o deterioros del desarrollo fetal. Es difícil diferenciar los resultados postnatales de los efectos del HTA en el período prenatal, puesto que el consumo de tabaco por parte de los padres raramente se limita a uno u otro de estos períodos. Sin embargo, hay pruebas que apoyan una relación entre exposición postnatal al HTA y patologías respiratorias y deterioro de la función pulmonar. La similitud de estas observaciones con la experiencia de los adultos refuerza la asociación.
El HTA está bien caracterizado y se ha estudiado ampliamente desde el punto de vista de la exposición humana y los efectos sobre la salud. Es cancerígeno para el hombre (US Environmental Protection Agency 1992). La exposición al HTA puede evaluarse midiendo las concentraciones de nicotina (un componente del tabaco) y cotinina (su principal metabolito), en líquidos biológicos, como la saliva, sangre y orina. También se ha detectado nicotina y cotinina en la leche materna. La cotinina se ha detectado en sangre y orina de lactantes expuestos al HTA sólo por intermedio de la leche materna (Charlton 1994; National Research Council 1986).
Se ha establecido con claridad que la exposición neonatal al HTA es consecuencia del consumo de tabaco paterno y materno en el hogar. La madre fumadora es la fuente de exposición más importante. Así, en varios estudios se ha demostrado que la concentración urinaria de cotinina en niños tiene correlación con el número de cigarrillos diarios consumidos por la madre (Marbury, Hammon y Haley 1993). Las principales vías de exposición del neonato al HTA son la respiración y la dieta (por medio de la leche materna). Las guarderías representan otra fuente potencial de exposición, pues en muchas de ellas no se ha establecido una política de limitación del consumo de tabaco
(Sockrider y Coultras 1994).
La hospitalización por afecciones respiratorias es más común entre recién nacidos de padres fumadores. Además, la duración de las estancias en el hospital es mayor entre lactantes expuestos al HTA. En términos causales, la exposición al HTA no se ha asociado con enfermedades respiratorias concretas. No obstante, hay pruebas de que el consumo de tabaco pasivo incrementa la gravedad de enfermedades previas, como bronquitis y asma (Charlton 1994; Chilmonczyk y cols. 1993; Rylander y cols.
1993). Los niños y lactantes expuestos al HTA sufren también con mayor frecuencia infecciones respiratorias. Además, los padres fumadores que padecen enfermedades respiratorias pueden transmitir la infección a sus hijos con la tos.
Los niños expuestos al HTA después del nacimiento sufren pequeñas deficiencias de la función pulmonar que parecen inde- pendientes de la exposición prenatal (Frischer y cols. 1992). Aunque las alteraciones vinculadas con el HTA son pequeñas (disminución del 0,5 % anual del volumen pulmonar de reserva) y se trata de efectos sin trascendencia clínica, son sugestivos de cambios en las células del pulmón en desarrollo que podrían suponer riesgos en el futuro. El consumo de tabaco por parte de los padres se ha asociado también con un mayor riesgo de otitis media o supuración del oído medio entre la lactancia y los nueve años; esta afección es causa común de sordera infantil, y puede retrasar la educación. Esta asociación está apoyada por estudios que atribuyen un tercio de todos los casos de otitis media al consumo de tabaco por parte de los padres (Charlton 1994).
El HTA está bien caracterizado y se ha estudiado ampliamente desde el punto de vista de la exposición humana y los efectos sobre la salud. Es cancerígeno para el hombre (US Environmental Protection Agency 1992). La exposición al HTA puede evaluarse midiendo las concentraciones de nicotina (un componente del tabaco) y cotinina (su principal metabolito), en líquidos biológicos, como la saliva, sangre y orina. También se ha detectado nicotina y cotinina en la leche materna. La cotinina se ha detectado en sangre y orina de lactantes expuestos al HTA sólo por intermedio de la leche materna (Charlton 1994; National Research Council 1986).
Se ha establecido con claridad que la exposición neonatal al HTA es consecuencia del consumo de tabaco paterno y materno en el hogar. La madre fumadora es la fuente de exposición más importante. Así, en varios estudios se ha demostrado que la concentración urinaria de cotinina en niños tiene correlación con el número de cigarrillos diarios consumidos por la madre (Marbury, Hammon y Haley 1993). Las principales vías de exposición del neonato al HTA son la respiración y la dieta (por medio de la leche materna). Las guarderías representan otra fuente potencial de exposición, pues en muchas de ellas no se ha establecido una política de limitación del consumo de tabaco
(Sockrider y Coultras 1994).
La hospitalización por afecciones respiratorias es más común entre recién nacidos de padres fumadores. Además, la duración de las estancias en el hospital es mayor entre lactantes expuestos al HTA. En términos causales, la exposición al HTA no se ha asociado con enfermedades respiratorias concretas. No obstante, hay pruebas de que el consumo de tabaco pasivo incrementa la gravedad de enfermedades previas, como bronquitis y asma (Charlton 1994; Chilmonczyk y cols. 1993; Rylander y cols.
1993). Los niños y lactantes expuestos al HTA sufren también con mayor frecuencia infecciones respiratorias. Además, los padres fumadores que padecen enfermedades respiratorias pueden transmitir la infección a sus hijos con la tos.
Los niños expuestos al HTA después del nacimiento sufren pequeñas deficiencias de la función pulmonar que parecen inde- pendientes de la exposición prenatal (Frischer y cols. 1992). Aunque las alteraciones vinculadas con el HTA son pequeñas (disminución del 0,5 % anual del volumen pulmonar de reserva) y se trata de efectos sin trascendencia clínica, son sugestivos de cambios en las células del pulmón en desarrollo que podrían suponer riesgos en el futuro. El consumo de tabaco por parte de los padres se ha asociado también con un mayor riesgo de otitis media o supuración del oído medio entre la lactancia y los nueve años; esta afección es causa común de sordera infantil, y puede retrasar la educación. Esta asociación está apoyada por estudios que atribuyen un tercio de todos los casos de otitis media al consumo de tabaco por parte de los padres (Charlton 1994).
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