Causas del asma ocupacional

Se ha comunicado más de 200 agentes (sustancias específicas, profesiones o procesos industriales) causantes de AO, según datos epidemiológicos y/o clínicos. En el AO, la inflamación de las vías aéreas y la broncoconstricción pueden estar causadas por una respuesta inmunitaria a agentes sensibilizantes, por efectos irri- tantes directos o por otros mecanismos no inmunitarios. Algunos agentes (p. ej., los insecticidas organofosforados) también pueden provocar broncoconstricción por acción farmacológica directa. Se cree que la mayor parte de los agentes descritos inducen una respuesta de sensibilización. Los irritantes respiratorios a menudo empeoran los síntomas en los trabajadores con asma preexistente (es decir, AAT) y, a niveles elevados de exposición, pueden causar una nueva aparición de asma (denominada síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (SDRVA) o asma inducida por irritantes) (Brooks, Weiss y Bernstein 1985; Alberts y Do Pico 1996). El AO puede aparecer con o sin un período de latencia. El período de latencia hace referencia al tiempo que transcurre entre la exposición inicial y el desarrollo de síntomas, y es sumamente variable. A menudo es inferior a 2 años, pero en cerca del 20 % de los casos es de 10 o más años. El AO con latencia suele estar causada por sensibilización a uno o más agentes. El SDRVA es un ejemplo de AO sin latencia.
Los agentes sensibilizantes de alto peso molecular (5.000 dal- tons (Da) o más) a menudo actúan mediante un mecanismo dependiente de IgE. Los agentes sensibilizantes de bajo peso molecular (menos de 5.000 Da), entre los que se incluyen sustan- cias químicas altamente reactivas como los isocianatos, pueden actuar a través de mecanismos dependientes de IgE o pueden actuar como haptenos, combinándose con proteínas corporales. Una vez que un trabajador se sensibiliza a un agente, la reexpo- sición (a menudo a niveles muy inferiores al que causó la sensibi- lización) provoca una respuesta inflamatoria de las vías aéreas, con frecuencia asociada a un aumento de la limitación al flujo aéreo y a una hiperactividad bronquial inespecífica (HRB).
En estudios epidemiológicos sobre el AO, las exposiciones en el lugar de trabajo son de forma constante los determinantes más potentes de la prevalencia del asma, y el riesgo de desarro- llar AO con latencia tiende a incrementarse con la intensidad estimada de la exposición. En estudios de agentes que actúan mediante un mecanismo dependiente de IgE, la atopia es un determinante importante y el tabaco un determinante algo menos constante de aparición de asma. Ninguno de los dos parece ser un determinante importante en los estudios de agentes que actúan mediante mecanismos independientes de IgE.