Polvos y fibras minerales: amianto, fibra de vidrio, lana mineral, zeolitas, talco

La exposición a polvos y fibras minerales en el lugar de trabajo provoca en los trabajadores enfermedades respiratorias, entre ellas cáncer de pulmón. La exposición al polvo es un problema potencial para el recién nacido si alguno de sus padres lleva a casa partículas adheridas a la ropa o al cuerpo. En el caso del amianto, se han encontrado fibras del lugar de trabajo en el hogar; la exposición de los miembros de la familia por esta causa se ha descrito como exposición pasiva o familiar. La documenta- ción de la enfermedad familiar por amianto ha sido posible por la formación de un tumor indicador llamado mesotelioma, asociado primordialmente con la exposición a dicho material. El mesote- lioma es un cáncer de la pleura o el peritoneo (las membranas que envuelven los pulmones y el abdomen, respectivamente) que se manifiesta después de un prolongado período de latencia, típi- camente de 30-40 años después de la primera exposición al amianto. La etiología de esta enfermedad parece vinculada sólo con la duración del tiempo transcurrido desde la exposición inicial, no con la intensidad o la duración, ni con la edad en el momento de la primera exposición (Nicholson 1986, Otte, Sigs- gaard y Kjaerulff 1990). También se han atribuido anomalías respiratorias a la exposición pasiva al amianto (Grandjean y Bach
1986). Numerosos experimentos con animales apoyan las obser- vaciones hechas en el hombre.
Casi todos los casos de mesotelioma familiar se han descrito en viudas de mineros, molineros, fabricantes y aisladores. Sin embargo, también se han asociado con la enfermedad algunas exposiciones infantiles. No pocos de estos niños habían tenido un contacto inicial precoz (Dawson y cols. 1992; Anderson y cols. 1976; Roggli y Longo 1991). Así, en una investigación de
24 contactos familiares con mesotelioma que vivían en una ciudad dedicada a la minería de amiantos de crocidolita, se identificaron 7 casos de edades comprendidas entre 29 y 39 años en el momento del diagnóstico o de la muerte y cuya exposición inicial había ocurrido a una edad inferior a uno (n = 5) o tres
(n = 2) años (Hansen y cols. 1993).
La exposición al amianto es causa clara de mesotelioma, pero se ha propuesto además un mecanismo epigenético para explicar la inusual acumulación de casos en el seno de ciertas familias. Así, el desarrollo de mesotelioma en 64 personas de 27 familias sugiere un rasgo genético que puede hacer a determinados individuos más sensibles a las lesiones causadas por el amianto que inducen la enfermedad (Dawson y cols. 1992; Bianchi, Brollo y Zuch 1993). Pero también se ha señalado que la exposición puede por sí sola explicar suficientemente la agre- gación familiar documentada (Alderson 1986).
La fibra de vidrio, la zeolita y el talco son otras sustancias inorgánicas pulverulentas asociadas con enfermedades profesio- nales. El amianto y la fibra de vidrio se han usado mucho como aislantes. Con el primero y, de forma mucho menos clara, también con la segunda, se han asociado fibrosis pulmonar y cáncer. Se ha documentado mesotelioma en áreas de Turquía expuestas a zeolitas naturales. La exposición al amianto puede tener también carácter no profesional. Los pañales con fibra de amianto se han citado como fuente de exposición infantil a este material (Li, Dreyfus y Antman 1989), pero en ese informe no se excluyó la ropa de los padres como origen del contacto. Se ha encontrado también amianto en cigarrillos, secadores de pelo, baldosas para suelos y algunos tipos de polvo de talco. En muchos países se ha eliminado su uso; sin embargo, un motivo de inquietud para los niños son los aislantes de amianto que aún quedan en algunas escuelas y que se han investigado ampliamente como fuente potencial de riesgo para la salud pública

Patogenia de la artrosis

La patogenia de la artrosis se desconoce. El diagnóstico de artrosis primaria (idiopática) es el más frecuente en ausencia de factores predisponentes, como fracturas previas. Cuando existe un factor predisponente, la artrosis se denomina secundaria.

Existen controversias entre los autores que afirman que la artrosis primaria es un trastorno metabólico o genético y quienes aseguran que los traumatismos mecánicos acumulados también pueden tener un papel en la patogenia de la artrosis primaria. Un mecanismo patogénico de la artrosis relacionada con la carga pueden ser las microfracturas debidas a un impacto brusco o a impactos de carga repetitivos.

Mecanismos y factores de riesgo de la enfermedad (II)

Debido a estos efectos biomecánicos, no es sorprendente encontrar un riesgo alto de lesiones de los tendones del hombro en las personas que realizan actividades que requieren contrac- ciones estáticas del músculo supraespinoso o flexiones hacia adelante o abducciones repetitivas del hombro. Los soldadores, laminadores de metal y costureras se encuentran entre los grupos profesionales cuyo trabajo lleva aparejada tensión estática de estos músculos. Los trabajadores de la línea de montajeen la industria automovilística, los pintores, los carpinteros y deportistas como los nadadores son otros grupos profesionales que realizan movimientos repetitivos de la articulación del hombro.
En el tendón degenerado, el esfuerzo puede desencadenar una respuesta inflamatoria a los restos de las células muertas, que ocasiona una tendinitis activa. También las infecciones (p. ej., víricas, urogenitales) o la inflamación sistémica pueden predisponer a una persona a padecer una tendinitis reactiva en el hombro. Una hipótesis es que la infección, que activa el sistema inmunitario, aumenta la posibilidad de una respuesta de cuerpo extraño a las estructuras degenerativas del tendón.

Mecanismos y factores de riesgo de la enfermedad (I)

Fisiopatología de la tendinitis de hombro La degeneración tendinosa es a menudo el factor predisponente para el desarrollo de la tendinitis de hombro. Tal degeneración del tendón puede estar causada por una alteración de la circula- ción del tendón, que interrumpe el metabolismo. También el estrés mecánico puede ser una causa. La muerte de las células dentro del tendón, que produce restos en los que se puede depositar calcio, quizá sea la forma inicial de degeneración. Los tendones del supraespinoso, el bíceps braquial (la cabeza larga) y las porciones superiores del infraespinoso poseen una zona en la que no existen vasos sanguíneos (avascular), y es en esta zona en la que se localizan predominantemente los signos de degeneración, incluida la muerte de células, los depósitos de calcio y las roturas microscópicas. Cuando se altera la circulación sanguínea, como ocurre con la compresión y la carga estática de los tendones del hombro, la degeneración puede acelerarse, ya que el mantenimiento normal del organismo no funcionará de forma óptima.
Cuando se eleva el brazo se produce compresión de los tendones. Un proceso, a menudo denominado impactación, consiste en el paso forzado de los tendones a través de los conductos óseos del hombro, como se refleja en la Figura 6.18. Se produce la compresión de los tendones del manguito de los rotadores (en especial del tendón del supraespinoso) porque el espacio entre la cabeza humeral y el ajustado arco coracoacro- mial es estrecho. Las personas que padecen discapacidad prolongada debida a bursitis crónica o a desgarros completos o parciales de los tendones del manguito de los rotadores o del bíceps braquial suelen presentar también síndrome de impactación.
La circulación de la sangre hasta el tendón también depende de la tensión muscular. En el tendón, la circulación será inversamente proporcional a la tensión. Con tensiones muy altas, la circulación puede cesar por completo. Estudios recientes han demostrado que la presión intramuscular en el músculo supraespinoso puede superar los 30 mm Hg a 30 grados de flexión hacia adelante o de abducción de la articulación del hombro, como se muestra en la Figura 6.19. A esta presión se produce alteración de la circulación sanguínea. Dado que el principal vaso sanguíneo que irriga el tendón del supraespinoso discurre a través del músculo supraespinoso, es probable que la circulación hasta el tendón se altere incluso a 30 grados de flexión hacia adelante o de abducción de la articulación del hombro.

Investigación sobre el karoshi

Uehata (1991a) realizó un estudio en 203 trabajadores japoneses (196 varones y 7 mujeres) que habían sufrido episodios cardiovas culares. Ellos, o sus familiares, le habían consultado acerca la posibilidad de recibir indemnizaciones entre 1974 y 1990. Se habían producido un total de 174 muertes; 55 casos habían recibido ya indemnización por enfermedad profesional. Un total de
123 trabajadores habían sufrido accidentes cerebrovasculares (57 hemorragias subaracnoideas, 46 hemorragias cerebrales, 13 infartos cerebrales y 7, no clasificados); se habían producido 50 casos de insuficiencia cardíaca aguda, 27 infartos de miocardio y 4 disecciones aórticas. Sólo se hizo autopsia en 16 casos. Más de la mitad de los trabajadores tenían antecedentes de hipertensión, diabetes u otros problemas arterioscleróticos. Un total de 131 sujetos habían hecho horarios prolongados, más de 60 horas a la semana, más de 50 horas extra al mes o más de la mitad de sus turnos de vacaciones. En 88 trabajadores se encon- traron acontecimientos desencadenantes identificables en las 24 horas previas al suceso. Uehata llegó a la conclusión que los afectados eran fundamentalmente varones con horarios de trabajo muy prolongados y otras sobrecargas generadoras de estrés, y que estos estilos de trabajo exacerbaban sus otros hábitos de vida y originaban los ataques, desencadenados en última instancia por pequeños sucesos o problemas laborales.

KAROSHI: MUERTE POR EXCESO DE TRABAJO

¿Qué es el karoshi?

Karoshi es una palabra japonesa que significa muerte por exceso de trabajo. Este fenómeno fue reconocido inicialmente en Japón, y el término ha sido adoptado en todo el mundo (Drinkwater 1992). Uehata (1978) comunicó 17 casos en la 51ª reunión anual de la Asociación Japonesa de Salud Industrial. De ellos, en siete se concedió una indemnización como enfermedades laborales, pero no diez restantes. En 1988, un grupo de abogados creó el Consejo Nacional de Defensa de Víctimas del Karoshi (1990) y estableció una consulta telefónica para responder a las preguntas acerca de las indemnizaciones por muertes relacionadas con este trastorno. Uehata (1989) utilizó la palabra karoshi como término medicosocial que comprende los fallecimientos o incapacidades laborales de origen cardiovascular (como accidente cerebrovascular, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca aguda) que pueden producirse cuando el trabajador con una enfermedad arteriosclerótica hipertensiva se ve sometido a una fuerte sobrecarga de trabajo. El karoshi no es un término exclusivamente médico. Los medios de comunicación lo utilizan con frecuencia porque subraya el hecho de que la muerte súbita (o la incapacidad) se deben al exceso de trabajo y debe ser objeto de indemnización. El karoshi se ha convertido en un importante problema social en Japón.

TRASTORNOS COGNITIVOS (II)

Los niveles de estrés psicosocial de ciertas profesiones podrían contribuir asimismo a crear el nexo entre profesión y demencia. Los trastornos cognitivos no suelen considerarse problemas de salud mental relacionados con el estrés. Una revisión sobre la relación entre estrés y enfermedad psiquiátrica se centró en los trastornos por ansiedad, la esquizofrenia y la depresión sin hacer mención alguna de los procesos cognitivos (Rabkin 1993). Existe un tipo de trastorno, denominado amnesia disociativa, que se caracteriza por la imposibilidad de recordar un acontecimiento traumático o angustioso vivido, sin ninguna otra alteración de la memoria. Este trastorno está, evidentemente, ligado al estrés, pero no se clasifica dentro de los trastornos cognitivos en el DSM IV.
Si bien no se ha establecido una relación explícita entre el estrés y el desarrollo de los trastornos cognitivos, se ha demos- trado que la vivencia de un estrés psicosocial afecta a la forma en que las personas procesan la información y a su capacidad para recordarla. La activación del sistema nervioso autónomo, componente común de reacción a los factores de estrés, alerta al individuo ante el hecho de que “las cosas no son lo que parecen o deberían ser” (Mandler 1993). Al principio, este estado de alerta mejora la capacidad del sujeto para dirigir su atención a los aspectos fundamentales y resolver los problemas. Sin embargo, el aspecto negativo es que la activación consume parte de la “capacidad consciente disponible”, o los recursos de que el individuo dispone para procesar la información que le llega. Así pues, un alto grado de estrés psicosocial tendrá, en última instancia, las consecuencias siguientes: (1) limitar la capacidad para examinar toda la información importante disponible de forma ordenada (2) interferir en la capacidad para detectar con rapidez las claves periféricas, (3) reducir la capacidad para mantener la atención en el problema, y (4) menoscabar ciertos aspectos del rendimiento de la memoria. Hasta la fecha, si bien se ha comprobado que esta disminución de la capacidad de procesar la información puede dar lugar a síntomas similares a los asociados a los trastornos cognitivos, no se ha establecido relación alguna entre estas alteraciones leves y la probabilidad de desarrollar un trastorno cognitivo de importancia clínica.
Un tercer factor que puede contribuir a la relación entre profesión y alteración cognitiva sería el grado de estimulación mental exigido por el trabajo. En el estudio sobre ancianos del medio rural francés antes descrito, las profesiones asociadas al riesgo más bajo de demencia fueron las que exigían mayores grados de actividad intelectual (p. ej., médico, maestro, abogado). Una hipótesis plausible es que la actividad intelectual o la estimulación mental propias de estas profesiones produzcan ciertos cambios biológicos en el encéfalo que, a su vez, protege al trabajador frente al deterioro de la función cognitiva. El bien conocido efecto protector de la educación a este respecto sería compatible con esta hipótesis.
Es prematuro extraer conclusiones para la prevención o el tratamiento de los hallazgos aquí resumido. De hecho, la asociación entre la profesión principal de las personas y la instauración de la demencia en la ancianidad puede no deberse a la exposición profesional ni al tipo de trabajo realizado. Por el contrario, podría deberse a diferencias en las características propias de los trabajadores de cada profesión. Por ejemplo, las diferencias entre las actitudes hacia la propia salud o en el acceso a una atención médica de calidad pueden explicar, al menos, parte del efecto de la profesión. Ninguno de los estudios descriptivos publicados permite descartar esta posibilidad. Se necesitan nuevas investigaciones para explorar la eventual contribución de los tipos específicos de exposición psicosocial, química y física del entorno profesional a la etiología de este trastorno cognitivo.