miércoles, 29 de octubre de 2008

REGION DE LA COLUMNA DORSAL

Los síntomas y signos más comunes en la región superior de la espalda y la columna son dolor, hiperestesia, debilidad, rigidez y/o deformidad de la espalda. El dolor es mucho más frecuente en la región inferior de la espalda (lumbar) y en el cuello que en la porción superior del tronco (dorsal). Además de los síntomas locales, los trastornos dorsales pueden ocasionar dolor que se irradia a la región lumbar y a las extremidades inferiores, al cuello y los hombros, a la caja torácica y al abdomen.

lunes, 27 de octubre de 2008

Síndrome del piramidal

El síndrome del piramidal es una causa rara y controvertida de ciática caracterizada por síntomas y signos de compresión del nervio ciático en la región del músculo piramidal, en el punto donde atraviesa la escotadura ciática mayor. No existen datos epidemiológicos sobre la prevalencia de este síndrome. El conoci- miento actual se basa en informes de casos aislados y series de casos. Los síntomas se agravan con la flexión prolongada de la cadera, la aducción y la rotación interna. Recientemente se ha comprobado, mediante tomografía computadorizada y reso- nancia magnética un aumento de tamaño del músculo piramidal en algunos casos de este síndrome, que puede ser resultado de una lesión del músculo piramidal.

sábado, 25 de octubre de 2008

ESTADO DE ANIMO Y AFECTO: DEPRESION

La depresión es un tema de enorme importancia en el campo de la salud mental en el trabajo, no sólo en lo que concierne al impacto que puede tener en el lugar de trabajo, sino también al papel que el lugar de trabajo puede desempeñar como agente etiológico del trastorno.
En un estudio de 1990, Greenberg y cols. (1993a) calcularon que la carga económica de la depresión en Estados Unidos fue en ese año de 43.700 millones de dólares aproximadamente. De ese total, un 28 % era atribuible a los costes directos de la atención médica, pero el 55 % derivaba de la combinación de absen- tismo laboral y descenso de la productividad. En otro artículo, los mismos autores (1993b) señalan que:
(...) la depresión tiene dos rasgos distintivos: que es muy tratable y que no se identifica ampliamente. El NIHM ha señalado que entre el 80 % y el 90 % de las personas con trastorno depresivo mayor responden al tratamiento, pero que sólo uno de cada tres afectados recurre al sistema de salud para buscar ayuda (...) Al contrario que en otras enfer- medades, una parte muy importante del coste total de la depresión recae sobre las empresas. Ello hace pensar que las empresas, como grupo, deberían tener un interés especial por invertir en programas que permitieran reducir los costes asociados a esta enfermedad.

jueves, 23 de octubre de 2008

Conclusión de las psicosis relacionadas con el Trabajo

Si bien la psicosis es un fenómeno comparativamente poco frecuente determinado por diversas causas, su aparición en la población activa plantea importantes desafíos a los compañeros del afectado, a los representantes sindicales, supervisores y profesionales de la salud en el trabajo.
La psicosis puede aparecer como consecuencia de una exposición tóxica de origen laboral. El estrés relacionado con el trabajo puede incrementar también su incidencia en los trabajadores que padecen (o que corren el riesgo de padecer) trastornos mentales que aumentan el riesgo de psicosis. Se necesitarían nuevos estudios para: (1) comprender mejor la relación entre los factores propios del lugar de trabajo y las psicosis, y (2) desarrollar enfoques más eficaces para tratar las psicosis en el lugar de trabajo y reducir su incidencia.

viernes, 17 de octubre de 2008

Tipos de aerosoles: Niebla y Smog

Niebla. Aerosol acuoso formado por condensación de vapor de agua en núcleos atmosféricos a humedades relativas elevadas. El tamaño de las gotitas suele ser mayor de 1 m.

Smog. Término inglés de uso popular que describe un aerosol contaminante y que deriva de una combinación de los términos ingleses “smoke”(humo) y “fog”(niebla). En la actualidad se utiliza de forma habitual para hacer referencia a cualquier mezcla de contaminación atmosférica.

miércoles, 15 de octubre de 2008

Tipos de aerosoles: Humo. y Neblina.

Humo. Aerosol formado por la condensación de productos de combustión, generalmente de materiales orgánicos. Las partículas suelen ser gotitas de líquido de diámetros inferiores
a 0,5 m.

Neblina. Aerosol de gotitas formado por cizallamiento mecánico de un líquido voluminoso, por ejemplo, mediante atomiza- ción, nebulización, formación de burbujas o pulverización. El tamaño de las gotitas oscila en un amplio rango, generalmente desde 2 m hasta más de 50 m.

lunes, 13 de octubre de 2008

EXPOSICIONES PROFESIONALES MATERNAS Y RESULTADOS ADVERSOS EN EL EMBARAZO



El empleo remunerado entre las mujeres crece en todo el mundo. Por ejemplo, casi un 70 % de las mujeres de Estados Unidos trabajan fuera de casa durante sus años fértiles (20 a 34 años de edad). Desde la década de 1940 existe además una tendencia casi lineal en la producción de sustancias químicas orgánicas sinté- ticas, que aumenta los peligros del ambiente para la trabajadora gestante y su descendencia.
En último extremo, el éxito reproductivo de una pareja depende de un delicado equilibrio fisicoquímico entre el padre, la madre y el feto y dentro de ellos. Los cambios metabólicos que se producen durante el embarazo pueden potenciar la expo- sición tanto de la trabajadora como del embrión o el feto a sustancias tóxicas peligrosas. Algunos de estos cambios metabólicos son el aumento de la absorción pulmonar y del gasto cardíaco, el retraso del vaciamiento gástrico, y el aumento de la motilidad intestinal y de la grasa corporal. Como se muestra en la Figura 9.5, las consecuencias de la exposición del embrión se pueden manifestar como una serie de efectos variables dependiendo de la fase de desarrollo: embriogénesis precoz o tardía o período fetal.
El período de transporte de un óvulo fecundado antes de la implantación es de dos a seis días. Durante esta fase precoz, el embrión puede estar expuesto a la acción de los compuestos químicos que penetren en los líquidos uterinos. En general, la absorción de compuestos xenobióticos puede ir acompañada de cambios degenerativos, alteración del perfil proteico del blastocisto o ausencia de implantación. Cualquier agresión durante este período tiene muchas probabilidades de producir un aborto espontáneo. Con todo, a partir de los datos experi- mentales se cree que el embrión es bastante resistente a las agre- siones teratógenas en este estadio precoz, dado que las células no han iniciado la compleja secuencia de la diferenciación química. El período de embriogénesis tardía se caracteriza por la dife- renciación, movilización y organización de las células y tejidos en órganos rudimentarios. La patogenia precoz puede inducir muerte celular, fracaso de la interacción celular, reducción de la biosintesis, alteración del movimiento morfogénico, alteración mecánica de las adherencias y edema (Paul 1993). Los factores mediadores que determinan la sensibilidad son la ruta y el nivel de exposición, el patrón de exposición y el genotipo fetal y materno. La respuesta puede verse aún más alterada por factores extrínsecos como las deficiencias nutricionales o los efectos aditivos, sinérgicos o antagonistas asociados a las exposiciones múltiples. Las respuestas adversas durante la embriogénesis tardía pueden culminar en un aborto espontáneo, defectos estructurales macroscópicos, pérdida del feto, retraso del crecimiento o anomalías del desarrollo.

El período fetal se extiende desde la embriogénesis hasta el nacimiento y su comienzo se establece hacia los 54-60 días de gestación, cuando el embrión presenta una longitud craneo caudal de 33 mm. Por lo demás, la distinción respecto del período embrionario es en cierto modo arbitraria. El período fetal se caracteriza, en cuanto al desarrollo, por el crecimiento, la histogénesis y la maduración funcional. La toxicidad se puede manifestar por una reducción del tamaño y número de las células. El cerebro aún es sensible a las lesiones; la mielinización no se completa hasta después del nacimiento. La toxicidad durante este período puede producir retraso del crecimiento, defectos funcionales, interrupción de la gestación, efectos conductuales, carcinogénesis transplacentaria o muerte. A continuación se analizan los aspectos biológicos, sociológicos y epidemiológicos de las exposiciones ambientales/profesionales de la madre.

sábado, 11 de octubre de 2008

De la fertilización a la implantación

La gametogénesis, la liberación y la unión de las células germi- nales masculinas y femeninas son los acontecimientos prelimi- nares que conducen a la formación de un cigoto. Los espermatozoides depositados en la vagina deben entrar por el cuello uterino y desplazarse a través del útero hacia la trompa de Falopio para alcanzar al óvulo. El proceso de fertilización comprende la penetración del óvulo por parte del espermatozoide y la fusión de sus respectivos ADN. Tras la fertilización, se inicia la división celular y continúa durante los siguientes tres o cuatro días, formando una masa sólida de células denominadas mórula. Las células de la mórula siguen dividiéndose y, en el momento en que el embrión en desarrollo alcanza el útero, se ha transformado en una bola hueca denominada blastocito.
Después de la fertilización, el embrión en desarrollo migra a través de la trompa de Falopio hasta el útero. El blastocito entra en éste y se implanta en el endometrio aproximadamente siete días después de la ovulación. En este momento, el endometrio se encuentra en la fase postovulatoria. La implantación permite al blastocisto absorber nutrientes o sustancias tóxicas a partir de las glándulas y vasos sanguíneos del endometrio.

jueves, 9 de octubre de 2008

Marcadores biológicos de nefrotoxicidad



Los marcadores biológicos de nefrotoxicidad pueden guardar relación con la etiología de la insuficiencia renal (prerrenal, renal o posrenal) y con los mecanismos que intervienen en la patogenia del proceso. Este proceso comprende la lesión y la reparación de las células. Una lesión tóxica puede afectar a las células, el glomérulo, el intersticio o los túbulos, con la liberación de los correspondientes marcadores biológicos. Los xenobióticos pueden afectar a más de un compartimiento o provocar cambios en los marcadores biológicos debido a la interdependencia de las células dentro del compartimiento. Los cambios inflamatorios, los procesos autoinmunes y los fenómenos inmunológicos potencian todavía más la liberación de biomarcadores. Los xenobióticos pueden atacar un compartimiento en algunos casos, y actuar sobre otro en circunstancias diferentes. Un buen ejemplo es el del mercurio, que en condiciones agudas es nefrotóxico para el túbulo proximal y en condiciones crónicas afecta a las arteriolas. La respuesta a la agresión puede dividirse en varias categorías fundamentales: hipertrofia, proliferación, degeneración (necrosis
y apoptosis, o muerte celular programada) y alteraciones de las membranas.
La mayoría de los factores de sensibilidad están relacionados con nefropatías no asociadas a xenobióticos. Sin embargo, un 10 % de los casos de insuficiencia renal se atribuyen a la exposición ambiental a compuestos tóxicos o a inducción yatrógena por diversos compuestos, los antibióticos, o a intervenciones como la administración de contraste radiológico renal a un diabético. En el lugar de trabajo puede resultar muy útil la detección de una insuficiencia renal subclínica antes de una posible exposición nefrotóxica adicional. Si se sospecha que un compuesto es xenobiótico e incide específicamente en la vía causal de la enfermedad, es posible intervenir para anular sus efectos. Así pues, los marcadores biológicos de efecto eliminan muchos de los problemas que entrañan el cálculo de la exposi- ción y la definición de la sensibilidad individual. El análisis esta- dístico de los marcadores biológicos de efecto en relación con los marcadores biológicos de sensibilidad y exposición debería mejorar la especificidad de los marcadores. Cuanto más específico sea el marcador biológico del efecto, menor tendrán que ser las muestras para poder identificar científicamente las posibles toxinas.
Los marcadores biológicos de efecto son el tipo más importante de marcadores, y relacionan la exposición con la sensibilidad y la enfermedad. Ya hemos comentado la combinación de marcadores biológicos celulares y solubles para distinguir entre la hematuria de vías altas y la de vías bajas. En la Tabla 8.4 se incluye una lista de marcadores biológicos solubles que pueden provocar nefrotoxicidad celular. Hasta la fecha, ninguno de ellos, solos o en batería, permite detectar la toxicidad subclínica con una sensibilidad aceptable. Algunos problemas que plantea el uso de marcadores biológicos solubles son la falta de especificidad, la inestabilidad enzimática, el efecto diluyente de la orina, las variaciones de la función renal y las interacciones con
proteínas inespecíficas que pueden enturbiar la especificidad del análisis.
Un factor de crecimiento soluble que puede tener aplicación clínica es el factor de crecimiento epidérmico urinario (FCE), que puede ser excretado por el riñón y también está alterado en pacientes con carcinoma vesical de células de transición. Se ha investigado la cuantificación de las urinarias, pero su utilidad es limitada debido a la imposibilidad de determinar el origen de la enzimaya la falta de reproducibilidad de los ensayos. El empleo de enzimas urinarias y su aceptación universal avanzan con gran lentitud debido a los criterios restrictivos que acabamos de mencionar. Las enzimas evaluadas son la alaminopeptidasa, la NAG y la fosfatasa alcalina intestinal. La NAG es quizá el marcador más aceptado para el control de las lesiones de las células de los túbulos proximales, debido a su localización en el segmento S3 del túbulo. No es fácil interpretar los resultados, ya que no se conocen la célula exacta de origen ni la causa patoló- gica de la actividad de la enzima urinaria. Además, algunos fármacos, pruebas diagnósticas y trastornos concomitantes (como el infarto de miocardio) pueden dificultar la interpretación.
Otra posibilidad consiste en utilizar anticuerpos monoclonales como marcadores biológicos para identificar y cuantificar las células tubulares presentes en la orina procedentes de diferentes zonas de la nefrona. La utilidad de este método dependerá del mantenimiento de la integridad de la célula que se vaya a cuantificar, para lo que habrá que fijar y manipular adecuadamente las muestras. Actualmente se dispone de anticuerpos monoclonales que actúan sobre células tubulares específicas y distinguen, por ejemplo, entre las células de los túbulos proximales, de los túbulos distales o de los túbulos contorneados. El microscopio de transmisión no permite distinguir adecuadamente las diferenciasentre los leucocitos y diversos tipos de células tubulares, mientras que el microscopio electrónico permite detectar el rechazo de un trasplante. Este problema debería resolverse con técnicas como el análisis cuantitativo de alta velocidad de imágenes de fluorescencia de las células tubulares teñidas con anticuerpos monoclonales. En un futuro no muy lejano será posible detectar la nefrotoxicidad subclínica con una gran certidumbre tras producirse la exposición.

martes, 7 de octubre de 2008

Pruebas de nefrotoxicidad: marcadores biológicos (II)


También pueden ser marcadores biológicos los propios xenobióticos, los metabolitos o marcadores como los aductos del ADN. En algunos casos el marcador biológico puede estar unido a una proteína. Los marcadores biológicos de exposición pueden ser también marcadores de efecto, si el efecto es pasajero. Si un marcador biológico persiste, puede convertirse en un marcador biológico de enfermedad. Los marcadores biológicos de efecto útiles tienen una relación muy estrecha con una sustancia tóxica y son indicadores de exposición. Para la detección de una enfermedad, un marcador biológico tiene su máxima especificidad si se expresa inmediatamente después del comienzo de la enfermedad. Las sensibilidad y especificidad previsibles de un marcador biológico dependerán de los riesgos y las ventajas de la intervención. Por ejemplo, un marcador biológico como la F-actina, indicadora de diferenciación de las proteínas citosqueléticas, que aparece alterado en las fases precoces de la carcinogénesis, puede tener poca especificidad para la detección de estados precancerosos debido a que no todos los individuos que presentan un marcador anormal desarrollan la enfermedad. No obstante, puede ser útil para seleccionar a los individuos y controlarles mientras se les somete a quimioprevención, siempre que el tratamiento no resulte tóxico. Es muy importante conocer la relación cronológica y funcional entre los marcadores biológicos para poder valorar el riesgo individual y comprender los mecanismos de carcinogénesis y nefrotoxicidad.



domingo, 5 de octubre de 2008

Pruebas de nefrotoxicidad: marcadores biológicos (I)

Históricamente, la detección de toxinas en el entorno laboral ha sido el principal método para identificar posibles riesgos. Sin embargo, no se conocen todas las sustancias tóxicas y, por consi- guiente, no es posible controlarlas. Por otra parte, la sensibilidad de los individuos es un factor que influye en el posible efecto de los xenobióticos.
Los marcadores biológicos proporcionan más oportunidades para definir el riesgo individual. Para su descripción y su correcta interpretación, los marcadores biológicos se han clasificado según el esquema que presentamos en la Figura 8.2. Al igual que en otras alteraciones, es posible establecer una relación entre los marcadores biológicos de toxicidad renal y genitourinaria y la sensibilidad, la exposición, los efectos o la enfermedad. Los marcadores biológicos pueden ser genotípicos o fenotípicos, y pueden ser funcionales, celulares o solubles en orina, sangre u otros líquidos corporales. Son ejemplos de marcadores solubles las proteínas, las enzimas, las citocinas y los factores de crecimiento. Para estudiar los marcadores biológicos puede buscarse el gen, el mensajero o la proteína producida. Estos sistemas variables complican aún más la valoración y la selección de los marcadores biológicos. El estudio de las proteínas tiene la ventaja de que son las moléculas funcionales. El gen puede no transcribirse, y la cantidad de mensajero puede no correspon derse con la proteína producida. En la Tabla 8.3.se ofrece una lista de criterios para la selección de los marcadores biológicos.

El esfuerzo de los científicos internacionales para cartografiar el genoma humano, posibilitado por los avances de la biología molecular, estableció las bases para identificar marcadores bioló- gicos de sensibilidad. En la mayoría de las enfermedades humanas, en especial las que se deben a la exposición a tóxicos ambientales, interviene una constelación de genes que presentan una considerable diversidad genética (polimorfismo genético). Como ya hemos señalado, un ejemplo de este producto genético es el sistema enzimático oxidativo P-450, que puede metabolizar xenobióticos en el hígado, el riñón o la vejiga. Existen factores de sensibilidad que pueden controlar también los mecanismos de reparación del ADN, influir en la sensibilidad de diversas vías de señalización importantes en la carcinogénesis (es decir, los factores de crecimiento) o guardar relación con procesos hereditarios que predisponen a la enfermedad. Un ejemplo claro de factor de sensibilidad heredado es el fenotipo de acetilación lenta o rápida, que regula la acetilación e inactivación de determinadas aminas aromáticas que se sabe causan cáncer de vejiga. Los marcadores biológicos de sensibilidad no incluyen sólo genes que regulan la activación de xenobióticos, sino también protoon- cogenes y oncogenes supresores. En el control del crecimiento de las células tumorales intervienen diferentes sistemas interrelacio- nados muy complejos, como un equilibrio entre los (proto) oncogenes positivos y los oncogenes negativos (supresores). Los protooncogenes controlan el crecimiento y desarrollo celulares normales, mientras que los oncogenes supresores controlan la división y diferenciación celulares normales. Otros genes pueden contribuir a procesos preexistentes, como la propensión a la insuficiencia renal secundaria a alteraciones subyacentes como la poliquistosis renal.

viernes, 3 de octubre de 2008

Salud mental en la intoxicación crónica

Los trastornos neuropsiquiátricos se han atribuido desde hace tiempo a la exposición a sustancias neurotóxicas. Las descripciones clínicas varían desde trastornos afectivos, incluidas ansiedad y depresión, hasta manifestaciones de comportamiento psicótico y alucinaciones. La exposición aguda a niveles altos de muchos metales pesados, disolventes orgánicos y pesticidas puede producir delirio. La “locura del manganeso” se ha descrito en personas con exposiciones prolongadas al manganeso, y el conocido síndrome del “sombrerero loco” se debe a intoxicación por mercurio. La encefalopatía tóxica del tipo 2a, caracterizada por alteraciones mantenidas de la personalidad consistentes en fatiga, labilidad emocional, alteración del control de los impulsos y del estado de ánimo y motivación general, se ha asociado a exposición a disolventes orgánicos. Cada vez son más las pruebas obte- nidas de estudios clínicos y de la población que muestran la persistencia de los trastornos de la personalidad con el paso del tiempo, mucho después de cesar la exposición, aunque otros tipos de deterioro pueden mejorar.
En el continuo que va del bienestar a la enfermedad, los cambios del estado de ánimo, la irritabilidad y la fatiga excesiva son a menudo los primeros indicios de sobreexposición a sustan- cias neurotóxicas. Aunque en los estudios en los centros de trabajo se revisan de forma sistemática los síntomas neuropsi- quiátricos, rara vez se presentan como un problema de salud mental con posibles consecuencias sobre el bienestar mental y social. Por ejemplo, las alteraciones del estado de salud mental afectan al comportamiento, contribuyendo a la dificultad de las relaciones interpersonales y a las desavenencias en el hogar; estas pueden agravar a su vez el estado mental. En lugares de trabajo con programas de ayuda a los empleados, dirigidos a ayudar a los trabajadores con problemas personales, la ignorancia de los potenciales efectos sobre la salud mental de la exposición a sustancias neurotóxicas puede hacer que el tratamiento vaya dirigido a los efectos, y no a las causas. Es interesante señalar que entre los numerosos brotes comunicados de “histeria masiva” o enfermedades psicógenas, las industrias con exposición a sustancias neurotóxicas están exageradamente representadas. Es posible que estas sustancias, que en su mayor parte no se cuantificaron, contribuyeran a los síntomas comunicados.
Las manifestaciones en la salud mental de la exposición a neurotoxinas pueden ser similares a las causadas por los factores de estrés psicosociales asociados a una mala organización del trabajo, así como a las reacciones psicológicas a accidentes, acontecimientos muy estresantes e intoxicaciones graves, que se denominan trastorno por estrés postraumático (comentado en otro lugar de esta Enciclopedia). Un buen conocimiento de la relación entre los problemas de salud mental y las condiciones de trabajo es importante para instaurar medidas preventivas y cura- tivas adecuadas.

miércoles, 1 de octubre de 2008

Alteraciones motoras, sensitivas y cognitivas precoces de la intoxicación crónica


A medida que aumenta la exposición, pueden observarse cambios en las funciones motora, sensitiva y cognitiva de los trabajadores expuestos a sustancias neurotóxicas, que no presentan signos clínicos. Dada la complejidad del sistema nervioso, y la vulnerabilidad de ciertas áreas a productos químicos concretos, mientras que otras son sensibles a la acción de un gran número de productos tóxicos, un único producto tóxico o una mezcla de neurotoxinas pueden afectar a una amplia gama de funciones del sistema nervioso. El tiempo de reacción, la coordinación visuomo- tora, la memoria a corto plazo, las memorias visual y auditiva, la atención y la vigilancia, la destreza manual, el vocabulario, la desviación de la atención, la fuerza de prensión, la velocidad motora, la firmeza de la mano, el estado de ánimo, la visión de los colores, la percepción vibrotáctil, la audición y el olfato se encuen- tran entre las numerosas funciones cuya alteración por diversas sustancias neurotóxicas se ha demostrado.
La comparación del rendimiento de los trabajadores expuestos y no expuestos con respecto al grado de exposición ofrece información importante sobre el tipo de déficit precoces producidos por la exposición. Anger (1990) ofrece una excelente revisión de la investigación neurológica del comportamiento en los lugares de trabajo hasta 1989. En la Tabla 7.10, adaptada de este artículo, se ofrece un ejemplo del tipo de déficit neurofun- cionales que se han observado de forma constante en grupos de trabajadores activos expuestos a algunas de las sustancias neuro- tóxicas más comunes.
Aunque en esta etapa del continuo entre bienestar y enfer- medad, la pérdida no puede situarse dentro de los límites de la anormalidad clínica, tales alteraciones pueden ir acompañadas de consecuencias relacionadas con la salud. Por ejemplo, la disminución del estado de vigilia y de los reflejos puede aumentar el peligro de accidentes laborales. Para la identifica- ción de escapes se utiliza el olfato, por lo que la saturación de las mascarillas (rotura del cartucho) y la pérdida aguda o crónica del olfato hacen que una persona esté menos capacitada para identificar una situación potencialmente peligrosa. Los cambios del estado de ánimo pueden perturbar las relaciones interperso- nales en el trabajo, sociales y en el hogar. Estas etapas iniciales de deterioro del sistema nervioso, que se pueden observar explorando a grupos de trabajadores expuestos y comparándolos con trabajadores no expuestos o en relación con su grado de exposi- ción, reflejan la disminución del bienestar y pueden predecir un riesgo de problemas neurológicos más graves en el futuro.