sábado, 30 de junio de 2012

Neurofisiopatología

La fractura de cráneo puede producirse con o sin lesión del cerebro. Todas las formas de lesión cerebral, sean consecuencia de una herida penetrante o de un traumatismo craneal cerrado, pueden producir el desarrollo de edema del tejido cerebral. La activación a nivel celular de procesos fisiopatológicos vasógenos y citógenos produce edema cerebral, aumento de la presión intra- craneal e isquemia cerebral.
Las lesiones cerebrales focales (hematomas epidurales, subdu- rales o intracraneales) no sólo pueden producir lesión cerebral local, sino un efecto de masa en el interior del cráneo, que causa desplazamiento de la línea media, herniación y, por último, compresión del tronco encefálico (mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo), lo cual produce una disminución del nivel de conciencia y, posteriormente, parada respiratoria y muerte (Gennarelli y Kotapa 1992).
Las lesiones cerebrales difusas producen un traumatismo por cizallamiento en numerosos axones del cerebro y pueden manifestarse de múltiples formas, desde una disfunción cognitiva sutil hasta una discapacidad grave.

viernes, 29 de junio de 2012

Profesiones de riesgo

Los trabajadores que se dedican a actividades de minería, construcción, conducción de vehículos motorizados y agricultura son los más expuestos a riesgo. El traumatismo craneal es frecuente entre deportistas, como los boxeadores y los futbolistas.

jueves, 28 de junio de 2012

LESIONES CRANEOENCEFALICAS

Factores etiológicos
Los traumatismos craneales son las lesiones del cráneo, las lesiones cerebrales focales y las lesiones difusas del tejido cerebral (Gennarelli y Kotapa 1992). En el medio laboral, los traumatismos craneales se deben en la mayoría de los casos a caídas (Kraus y Fife 1985). Otras causas relacionadas con el trabajo son los golpes con el equipo, la maquinaria u otros elementos relacio- nados, y los vehículos de motor en movimiento. Las tasas de lesión cerebral relacionada con el trabajo son mucho más altas entre los trabajadores jóvenes que entre los de más edad (Kraus y Fife 1985).

miércoles, 27 de junio de 2012

Prueba del parche. (II)

En el momento de la prueba, el paciente debe hallarse en una fase inactiva de la dermatitis y no tomar corticosteroides por vía sistémica. Se aplica una pequeña cantidad de cada alergeno a unas cámaras poco profundas de aluminio o plástico montadas sobre  una  cinta  adhesiva  hipoalergénica  porosa.  Estas  filas  de cámaras  se  fijan  a  una  zona  sin  dermatitis  de  la  espalda  del paciente y se dejan en el sitio durante 24 o, más habitualmente,
48 horas. Se realiza una primera lectura al retirar las tiras y una segunda lectura, y a veces una tercera, al cabo de 4 y de 7 días, respectivamente. Las reacciones se gradúan como sigue:
Nula    sin reacción
?    reacción dudosa, eritema maculoso leve
    reacción débil, eritema papuloso leve
    reacción intensa, eritema, edema, vesículas
    reacción extrema, ampollosa o ulcerativa
IR    reacción irritativa, eritema o erosión que parece una quemadura.
Si  se  sospecha  una  dermatitis  de  fotocontacto  (un  tipo  que requiere la exposición a la luz ultravioleta, UV-A), se realiza una variante de la prueba del parche, denominada fotoparche. Los alergenos se aplican por duplicado en la espalda. Después de 24

y  48  horas,  un  conjunto  de  alergenos  se  expone a 5  julios  de
UV-A y se colocan de nuevo los parches en su sitio durante otras
24 y 48 horas. Si las reacciones son iguales en los dos sitios se trata de una dermatitis de contacto; las reacciones positivas en el lado expuesto a la luz UV indican una combinación de derma- titis de contacto y de fotocontacto.

martes, 26 de junio de 2012

Prueba del parche. (I)

La prueba del parche o epicutánea es la técnica de elección para identificar los alergenos cutáneos y debería realizarse de forma sistemática en todos los casos de dermatitis profesional (Rietschel y cols. 1995). En la actualidad existen más de 300 sustancias disponibles comercialmente. La serie convencional, en la que se incluyen los alergenos más comunes, puede complementarse con series adicionales según los tipos de trabajadores, por ejemplo, para peluqueros, técnicos dentales, jardineros, impresores, etc.
En la Tabla 12.6 se muestran varias sustancias irritantes y sensibilizantes que se encuentran en algunas de estas profesiones. Los alergenos se mezclan en un vehículo apropiado, como la vaselina, a una concentración que, mediante pruebas de ensayo
y error realizadas durante muchos años, han demostrado no tener un efecto irritante, pero que sí es lo suficientemente para demostrar una sensibilización alérgica. Recientemente se han comenzado a utilizar tiras adhesivas con alergenos, preenvasadas
y listas para su aplicación, aunque hasta ahora sólo se dispone de
24 alergenos de la serie convencional. El resto de las sustancias deben adquirirse en jeringas individuales.

lunes, 25 de junio de 2012

Estudios complementarios

La información obtenida por la historia y la exploración física suelen bastar para sospechar la naturaleza profesional de una dermatitis. Sin embargo, en la mayor parte de los casos se necesitan pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico e identi- ficar el agente causal.

domingo, 24 de junio de 2012

Diagnóstico

Después de realizar una cuidadosa historia y una exploración física completa suele ser posible establecer un diagnóstico de dermatitis de contacto profesional.
Antecedentes. Debe cumplimentarse un cuestionario que incluya el nombre y la dirección de la empresa, el tipo de trabajo y una descripción de las funciones que desempeña el afectado. El trabajador deberá proporcionar una lista con todos los agente químicos que manipula y suministrar información sobre ellos, como se específica en las Fichas Técnicas de Seguridad. Deberá registrarse la fecha de comienzo y la localización de la dermatitis. Es importante documentar los efectos de las vacaciones, la baja laboral, la exposición al sol y el tratamiento sobre la evolución de la enfermedad. El médico deberá obtener información sobre las aficiones del trabajador, sus hábitos personales, los antecedentes de enfermedades cutáneas previas y de otros tipos de enfermedades, así como de los medicamentos que reciba en ese momento.
Exploración física. Las áreas afectadas deben examinarse con cuidado. Hay que anotar la gravedad y la fase de la dermatitis, su distribución precisa y su grado de interferencia con la función. Debe realizarse una exploración cutánea completa, incluida la búsqueda de signos de psoriasis, dermatitis atópica, liquen plano, tiña, etc., lo que pudiera significar que la derma- titis no es de origen profesional.


sábado, 23 de junio de 2012

Visión en color (II)

Por tanto, no debe exagerarse la importancia de las anomalías de la visión del color en el entorno laboral, salvo en actividades como la inspección del aspecto de los productos y, por ejemplo, en decoradores y profesionales similares, que deben identificar correctamente los colores. Además, incluso en el trabajo de los electricistas, el tamaño, la forma u otro tipo de marcadores pueden sustituir al color.
Las anomalías en la visión del color pueden ser congénitas o adquiridas (degeneraciones). En los tricromatismos anómalos, la variación puede afectar a la sensación básica del rojo (tipo Dalton), del verde o del azul (la anomalía más rara). En los dicromatismos, el sistema de tres colores básicos se reduce a dos. En la deuteranopía, falta el color básico verde.
En la protanopía, desaparece el rojo básico; aunque menos frecuente, esta anomalía, al acompañarse de una pérdida de luminosidad en la gama de los rojos, debe tenerse en cuenta en el ambiente laboral, especialmente para evitar la instalación de avisos en rojo, sobre todo si no están muy bien iluminados.
Debe señalarse también que estos defectos de la visión en color pueden encontrarse con distinto grado en el sujeto normal; de ahí la necesidad de ser cautos a la hora de emplear dema- siados colores. Hay que tener en cuenta también que con los dispositivos para pruebas de visión sólo pueden detectarse los defectos importantes en la visión del color.

viernes, 22 de junio de 2012

Visión en color (I)

La sensación de color se relaciona con la actividad de los conos y, por tanto, sólo existe en el caso de la luz diurna (límites fotópicos de la luz) o en la adaptación mesópica (límites medios de la luz). Para que el sistema de análisis del color funcione de forma satis- factoria, la iluminación de los objetos percibidos debe ser como mínimo de 10 cd/m2. En general, basta con tres fuentes de color, los denominados colores primarios (rojo, verde y azul), para reproducir el espectro completo de sensaciones de color. Además, se observa un fenómeno de inducción de contraste de color entre dos colores que se refuerzan mutuamente entre sí: el par verde- rojo y el par amarillo-azul.
Las dos teorías sobre la sensación de color, la tricromática y la dicromática, no son excluyentes; la primera parece aplicarse a nivel de los conos y la segunda a niveles más centrales del sistema visual.
Para entender la percepción de los objetos de color en un fondo luminoso es necesario utilizar otros conceptos. De hecho, el mismo color puede ser producido por diferentes tipos de radiación. Por tanto, para reproducir fielmente un color dado hay que conocer la composición del espectro de las fuentes lumínicas y el espectro de la reflectancia de los pigmentos. El índice de reproducción del color utilizado por especialistas en iluminación permite seleccionar tubos fluorescentes apropiados a las necesidades. Nuestros ojos han desarrollado la facultad de detectar cambios muy ligeros en la tonalidad de una superficie obtenidos mediante la variación de su distribución espectral; los colores espectrales (el ojo puede distinguir más de 200) formados mediante mezclas de luz monocromática representan sólo una pequeña proporción de la sensación de color posible.

jueves, 21 de junio de 2012

Fusión de parpadeo y curva de De Lange

Cuando el ojo se expone a una sucesión de estímulos cortos, primero percibe el parpadeo y después, al aumentar la frecuencia, se tiene la impresión de luminosidad estable: esta es la frecuencia de fusión crítica. Si la luz estimuladora fluctúa de forma sinusoidal, el sujeto puede experimentar una fusión en todas las frecuencias inferiores a la frecuencia crítica, siempre que esté reducido el nivel de modulación de esta luz. Todos estos umbrales pueden unirse después por una curva que fue descrita primero por De Lange y que puede alterarse al cambiar el tipo de estimulación: la curva mostrará un descenso si la luminosidad del área parpadeante está reducida o si el contraste entre la mancha parpadeante y su entorno disminuye; cambios similares en la curva pueden observarse en procesos retinianos patológicos o después de los traumatismos craneales (Meyer y cols. 1971)
(Figura 11.15). Por tanto, hay que ser cauto al interpretar el significado de un descenso en la fusión de parpadeo crítica en relación con la fatiga visual inducida por el trabajo.
En la práctica laboral deberían utilizarse mejor las luces parpadeantes para detectar pequeñas lesiones o disfunciones retinianas (p. ej., puede observarse un aumento de la curva en los casos de intoxicación ligera, seguido por un descenso cuando la intoxicación es mayor); este procedimiento de ensayo no altera la adaptación retiniana y no requiere corrección ocular; también es muy útil para el seguimiento de la recuperación funcional durante y después del tratamiento (Meyer y cols. 1983) (Figura 11.16).

miércoles, 20 de junio de 2012

Las ilusiones de movimiento (movimientos autocinéticos)

Las ilusiones de movimiento (movimientos autocinéticos) de un punto luminoso o de un objeto inmóvil, como el movimiento de un puente sobre un curso de agua, se explican por la persistencia retiniana y por condiciones de visión que no están integradas en nuestro sistema central de referencia. El efecto consecutivo puede consistir en un simple error de interpretación de un mensaje luminoso (a veces dañino en el ambiente laboral) o provocar trastornos neurovegetativos graves. Las ilusiones causadas por figuras estáticas se conocen bien. Los movimientos que se producen durante la lectura se comentan en otro apartado de este capítulo.

martes, 19 de junio de 2012

Fuentes

El berilo (3BeO•Al2O3•6SiO2) es la principal fuente comercial de berilio, el más abundante de los minerales que contienen concen- traciones elevadas de óxido de berilio (10 a 13 %). Las fuentes principales de berilo se encuentran en Argentina, Brasil, India, Zimbabwe y la República de Sudáfrica. En Estados Unidos, el berilo se encuentra en Colorado, Dakota del Sur, Nuevo Méjico y Utah. Actualmente, se está extrayendo y procesando en Utah bertrandita, un mineral de baja calidad (0,1 a 3 %) que contiene berilio soluble en ácido.

lunes, 18 de junio de 2012

Berilio, aleaciones y compuestos

El berilio, una sustancia industrial de la que se sospecha que tiene potencial cancerígeno, es notable por su ligereza de peso, su elevada resistencia a la tensión y su resistencia a la corrosión. La Tabla 10.13 resume las propiedades del berilio y sus compuestos.

domingo, 17 de junio de 2012

ENFERMEDAD POR BERILIO

La enfermedad por berilio es un proceso sistémico que afecta a múltiples órganos, siendo las manifestaciones pulmonares las más llamativas y frecuentes. Está causada por la exposición al berilio en su forma de aleación o en uno de sus diversos compuestos químicos. La vía de exposición es por inhalación, y la enfermedad puede ser aguda o crónica. La enfermedad aguda es extremadamente rara en la actualidad, y no se ha comunicado ningún caso desde el primer uso industrial generalizado del berilio en el decenio de 1940 tras la implantación de medidas higiénicas industriales para limitar las exposiciones a dosis altas. La enfer- medad crónica por berilio continúa produciéndose actualmente.

sábado, 16 de junio de 2012

Prevención (II)

El conocimiento de los factores de riesgo y de las consecuen- cias de la exposición es importante para la prevención. La base de información se ha expandido rápidamente en los últimos años, pero gran parte de ella todavía no está recogida en los libros de texto ni en otras fuentes de fácil acceso. Otro problema es que los síntomas y los hallazgos en las enfermedades respira- torias inducidas por polvos orgánicos son inespecíficos y aparecen de forma normal en la población, por lo que quizá no sean correctamente diagnosticados en sus primeras fases.
La propagación adecuada de los conocimientos relativos a los efectos del algodón y de otros polvos orgánicos requiere la puesta en marcha de programas de formación apropiados, diri- gidos no sólo a los trabajadores con una posible exposición, sino también a las empresas y al personal sanitario, en particular a ingenieros e inspectores de salud en el trabajo. La información debe incluir la identificación de la fuente, los síntomas y la descripción de la enfermedad, así como los métodos de protección. Un trabajador informado será capaz de reconocer más fácilmente síntomas relacionados con el trabajo y de comunicarlos con mayor eficacia a los profesionales sanitarios. En lo relativo a la vigilancia y detección selectiva sanitarias, los cuestionarios son una herramienta principal a utilizar. Se han descrito en la literatura médica diversas versiones de cuestiona- rios diseñadas específicamente para diagnosticar enfermedades inducidas por polvos orgánicos (Rylander, Peterson y Donham 1990; Schwartz y cols. 1995).
Las pruebas de función pulmonar también son una herramienta útil para la vigilancia y el diagnóstico. Se ha comprobado que las mediciones de la reactividad de la vía aéreas son útiles (Rylander y Bergström 1993; Carvalheiro y cols. 1995). Otras herramientas diagnósticas, como las mediciones de los mediadores de la inflamación o de la actividad celular, siguen en fase de investigación.

viernes, 15 de junio de 2012

Tendinitis del tendón de Aquiles

El trastorno suele ser debido a un uso excesivo del tendón de Aquiles, que es el tendón más fuerte del cuerpo humano y se encuentra en la pierna/tobillo. El tendón está expuesto a una carga excesiva, sobre todo en los deportes, lo que da lugar a cambios anatomopatológicos inflamatorios y degenerativos del tendón y de los tejidos circundantes, bolsas y paratendon. En los casos graves puede producirse una rotura completa. Son factores predisponentes el calzado inadecuado, la mala alineación y las deformidades del pie, la debilidad o rigidez de los músculos de la pantorrilla, la carrera sobre superficies duras o irregulares y el entrenamiento intensivo. Ocasionalmente se produce tendinitis del tendón de Aquiles en algunas enfermedades reumáticas, después de fracturas de la pierna o el pie, en algunas enferme- dades metabólicas y después de un trasplante renal.
El dolor y la tumefacción en la región del tendón del calcáneo, el tendón de Aquiles, son síntomas bastante frecuentes, sobre todo en los deportistas. El dolor está localizado en el tendón o en su unión al calcáneo.


La tendinitis del tendón de Aquiles es más frecuente en los varones. Los síntomas son más habituales en los deportes recrea- tivos que en las competiciones profesionales. Los deportes de carrera y salto en especial son los más proclives a causar tendi- nitis del tendón de Aquiles.
El tendón está hiperestésico, a menudo nodular, con tumefacción, y es fibrótico. También puede haber microrrupturas. La exploración clínica se puede apoyar sobre todo en la RM y la ecografía. Ambas son superiores a la TC para la visualización de la región y de la calidad de los cambios en los tejidos blandos.
El calzado adecuado en caso de mala alineación, los dispositivos de ortosis y el consejo sobre un correcto entrenamiento biomecánico pueden prevenir el desarrollo de la tendinitis del tendón de Aquiles. En presencia de síntomas a menudo tiene éxito el tratamiento conservador: evitar el entrenamiento exce- sivo, utilizar calzado adecuado que eleve el talón y amortigüe los choques, fisioterapia, antiinflamatorios, estiramiento y fortalecimiento de los músculos de la pantorrilla.

jueves, 14 de junio de 2012

PIERNA, TOBILLO Y PIE

En general, el dolor es el síntoma principal en los trastornos de la pierna, el tobillo y el pie. A menudo sigue al ejercicio y puede ser agravado por éste. Son problemas frecuentes en estos trastornos la debilidad muscular, el déficit neurológico, los problemas para la adaptación del calzado, la inestabilidad o rigidez de las articu- laciones y las dificultades para caminar y correr.
Las causas de los problemas suelen ser multifactoriales, aunque casi siempre proceden de factores biomecánicos, infec- ciones y/o enfermedades sistémicas. Las deformidades del pie, la rodilla o la pierna, los cambios óseos y/o de los tejidos blandos que siguen a una lesión, la tensión excesiva como las producidas por el uso repetitivo, la inestabilidad o la rigidez y el calzado inadecuado son causas habituales de estos síntomas. Pueden producirse infecciones óseas o de tejidos blandos. La diabetes, las enfermedades reumáticas, la psoriasis, la gota y los trastornos de la circulación sanguínea a menudo producen estos síntomas en la extremidad inferior.
Además de la historia, siempre es necesaria una exploración clínica adecuada. Se examinarán cuidadosamente las posibles deformidades y alteraciones de la función, la circulación sanguínea y la situación neurológica. También puede estar indi- cado el análisis de la marcha. Los estudios mediante radiografías simples, TC, RM, ecografía, ENMG, imágenes vasculares y pruebas sanguíneas pueden contribuir al diagnóstico anatomopatológico y etiológico, así como al tratamiento.
Principios de tratamiento . El tratamiento irá dirigido siempre a la eliminación de la causa. Excepto en los traumatismos, el tratamiento principal suele ser conservador. Si es posible, se corregirán las deformidades mediante el calzado y/o las ortosis adecuadas. A menudo resulta beneficioso el consejo ergonómico adecuado, incluida la corrección de la mala forma de caminar o de correr. Pueden estar indicadas la disminución de la carga excesiva, la fisioterapia, los antiinflamatorios y, en raros casos, una corta inmovilización, así como el rediseño del trabajo. También puede estar indicada la cirugía en algunos trauma- tismos agudos, sobre todo para algunos síntomas persistentes que no han mejorado con el tratamiento conservador, aunque es necesaria la valoración médica específica en cada caso.

miércoles, 13 de junio de 2012

Meralgia parestésica (enfermedad de Ber nhardt)

La meralgia parestésica pertenece a los trastornos por atrapamiento, y su causa probablemente sea un atrapamiento del nervio femorocutáneo lateral en el punto de salida de éste entre los músculos y las aponeurosis por encima del borde de la pelvis (espina iliaca anterosuperior). El paciente presentará dolor en la cara frontal y lateral del muslo. Este trastorno puede ser realmente difícil de curar. Se han utilizado diferentes remedios, desde analgésicos hasta cirugía, con éxito variable. Dada la existencia de exposiciones profesionales que pueden ocasionar presión contra el nervio, este proceso puede ser una enfermedad profe- sional. Aunque existen casos puntuales, no se han realizado investigaciones epidemiológicas para comprobarlo.

martes, 12 de junio de 2012

Bursitis trocantérea

La cadera tiene numerosas bolsas que la rodean. La bolsa trocantérea se sitúa entre el tendón del glúteo mayor y la prominencia posterolateral del trocánter mayor (al otro lado de la cadera). El dolor en esta zona suele recibir el nombre de bursitis trocantérea. En ocasiones se trata de una verdadera bursitis. El dolor puede irradiarse hacia el muslo y simular un dolor ciático.
En teoría es posible que una postura laboral especial ocasione el trastorno, pero no existen investigaciones científicas en este sentido.