Lesiones de los nervios periféricos (I)

La función de los nervios puede dividirse en dos categorías: sensorial y motora. Las lesiones de los nervios periféricos, gene- ralmente causadas por el aplastamiento o sección de un nervio, puede afectar a una o ambas funciones, dependiendo de los tipos de fibras del nervio lesionado. Algunos aspectos de la pérdida motora suelen interpretarse mal o pasarse por alto, porque estas señales no alcanzan los músculos, sino que influyen sobre el control autonómico vascular, la regulación de la temperatura, la naturaleza y grosor de la epidermis y el estado de los mecanorre- ceptores cutáneos. La pérdida de inervación motora no se comentará aquí, ni tampoco la que afecta a otros sentidos dife- rentes de los responsables de la sensación cutánea.
La pérdida de inervación sensorial de la piel crea un estado de vulnerabilidad a lesiones posteriores, porque la superficie cutánea insensible es incapaz de señalar estímulos potencial- mente dañinos. Una vez lesionadas, las superficies de piel insen- sibles curan con lentitud, en parte a causa de la falta de inervación autonómica que regula normalmente factores claves como la temperatura y la nutrición celular.
En algunas semanas, los receptores sensoriales cutáneos denervados comienzan a atrofiarse, lo cual se observa con faci- lidad en receptores encapsulados de gran tamaño como los corpúsculos de Pacini y de Meissner. Si la regeneración axonal es posible, la función podrá recuperarse, pero la calidad de la función recuperada dependerá del tipo de lesión original y de la duración de la denervación (McKinnon y Dellon 1988).

Receptores cutáneos asociados a terminaciones nerviosas libres

En la dermis se encuentran numerosas fibras mielinizadas y no mielinizadas que todavía no se han identificado. Muchas de ellas sólo pasan por la dermis camino de la piel, los músculos o el periostio, mientras que otras (mielinizadas y no mielinizadas) parecen terminar en la dermis. Salvo algunas excepciones como el corpúsculo de Pacini, las mayoría de las fibras de la dermis parecen terminar de forma mal definida o simplemente como terminaciones nerviosas libres.

Aunque se necesitan más estudios anatómicos para diferenciar estas terminaciones mal definidas, la investigación fisiológica ha mostrado con claridad que estas fibras codifican varios aconteci- mientos ambientales. Por ejemplo, las terminaciones nerviosas libres que se encuentran en la unión entre la dermis y la epidermis son responsables de la codificación de los estímulos ambientales que se interpretarán como frío, calor, dolor, picor y cosquilleo. No se sabe por ahora cuál de estas fibras pequeñas transmite las distintas sensaciones.

La aparente similitud anatómica de estas terminaciones nerviosas libres se explica, probablemente, por las limitaciones de las actuales técnicas de investigación, ya que últimamente se están determinando diferencias estructurales entre ellas. Por ejemplo, en la piel lampiña se han distinguido dos formas dife- rentes de terminaciones nerviosas libres: un patrón corto y grueso y otro largo y fino. Los estudios realizados sobre piel humana con vello han demostrado terminaciones nerviosas reconocibles histoquímicamente que terminan en la unión dermo-epidérmica: las terminaciones papilares y peniciladas. Las primeras surgen de fibras no mielinizadas y forman una red de terminaciones; en cambio, las segundas surgen de fibras mielinizadas y terminan alrededor de los orificios pilosos, como se mencionó antes. Es probable que estas disparidades estructu- rales correspondan a diferencias funcionales.

Aunque no es todavía posible asignar funciones específicas a entidades estructurales individuales, está claro por los experi- mentos fisiológicos que existen categorías funcionalmente dife- rentes de terminaciones nerviosas libres. Se ha descubierto que una fibra mielinizada pequeña responde al frío en el ser humano. Otra fibra no mielinizada que acaba en terminaciones nerviosas libres responde al calor. Se desconoce por qué una clase de terminaciones nerviosas libres puede responder de forma selectiva a un descenso de la temperatura, mientras que un aumento de la temperatura cutánea induce a otra clase a emitir una señal de calor. Algunos estudios muestran que la acti- vación de una fibra pequeña con una terminación libre puede ser responsable de las sensaciones de picor o de cosquilleo y se cree que dos clases de fibras pequeñas son específicamente sensi- bles a los estímulos nocivos mecánicos, químicos o térmicos, lo que proporciona la base neurológica de las sensaciones de dolor quemante y punzante (Keele 1964).

La relación definitiva entre la respuesta anatómica y fisioló- gica sólo se establecerá cuando se desarrollen técnicas de investi- gación más avanzadas. Este es uno de los principales obstáculos para el tratamiento de trastornos como la causalgia, las pareste- sias y la hiperpatía, que continúan siendo un dilema importante para el médico.

Patrones radiográficos y anomalías de la función pulmonar (II)

La espirometría también puede ser de utilidad para la detección precoz de los efectos sobre la salud derivados de la exposición ocupacional a polvos, ya que permite detectar anomalías fisiológicas que pueden preceder a los cambios radiológicos. No hay un patrón caracte- rístico exclusivo de deterioro ventilatorio en la silicosis. La espirometría puede ser normal o, cuando es anormal, las gráficas pueden mostrar obstrucción, restricción o un patrón mixto. La obstrucción puede, de hecho, ser el hallazgo más frecuente. Estos cambios tienden a ser más marcados a medida que se avanza en las categorías radiológicas. Sin embargo, existe una mala correlación entre las anomalías radiográficas y el dete- rioro ventilatorio. En las silicosis acelerada y aguda, los cambios funcionales son más manifiestos y la progresión es más rápida. En la silicosis aguda, la progresión radiológica se asocia a un deterioro ventilatorio progresivo y a anomalías crecientes del intercambio de gases, que conducen a insuficiencia respiratoria
y, finalmente, a la muerte por hipoxemia refractaria.

Patrones radiográficos y anomalías de la función pulmonar (I)

Los signos radiológicos más precoces de la silicosis no complicada suelen ser opacidades redondeadas de pequeño tamaño. Estas pueden describirse según la Clasificación Internacional de Radio- grafías de la Neumoconiosis de la OIT por el tamaño, la forma y la categoría de profusión. En la silicosis, predominan las opaci- dades de tipo “q” y “r”. También se han descrito otros patrones, entre ellos sombras lineales o irregulares. Las opacidades que se observan en la radiografía representan la suma de los nódulos sili- cóticos anatomopatológicos. Suelen encontrarse de forma predo- minante en las zonas superiores y pueden más tarde progresar para afectar a otras zonas. En ocasiones, también se advierte una adenopatía hiliar previa a las sombras parenquimatosas nodu- lares. La calcificación en cáscara de huevo es muy indicativa de silicosis, aunque es una característica que se observa con poca frecuencia. La FMP se caracteriza por la formación de grandes opacidades. Estas lesiones de gran tamaño pueden describirse en función de su tamaño, utilizando la clasificación de la OIT en las categorías A, B o C. Las opacidades grandes o las lesiones de la FMP tienden a contraerse, habitualmente hacia los lóbulos supe- riores, dejando áreas de enfisema compensador en sus bordes y, a menudo, en las bases pulmonares. Debido a ello, las opacidades pequeñas previamente evidentes pueden desaparecer en un momento determinado o ser menos llamativas. Pueden aparecer anomalías pleurales, pero no son una característica radiográfica frecuente en la silicosis. Las opacidades grandes también pueden plantear ciertas dudas diagnósticas en relación con las neoplasias, y su diferenciación radiográfica puede ser difícil en ausencia de radiografías antiguas. Todas las lesiones que se cavitan o cambian rápidamente deben evaluarse con el fin de descartar una tubercu- losis activa. La silicosis aguda puede presentarse con un patrón radiológico de llenado alveolar con desarrollo rápido de FMP o lesiones de masa complicadas. Véanse las Figuras 10.15 y 10.16. Las pruebas de función pulmonar, como la espirometría y la capacidad de difusión, son útiles para la evaluación clínica de las personas con sospecha de silicosis.

Cuadro clínico de la silicosis

El síntoma primario suele ser la disnea, que se advierte en primer lugar con la actividad o el ejercicio y más adelante en reposo, a medida que se pierde la reserva pulmonar. Sin embargo, en ausencia de otra enfermedad respiratoria, este síntoma puede estar ausente, y en este caso la presentación es la de un trabajador asintomático con una radiografía de tórax anormal, que en ocasiones puede mostrar una enfermedad bastante avanzada con sólo mínimos síntomas. La aparición o la progresión de la disnea puede anunciar el desarrollo de complicaciones, entre ellas tuberculosis, obstrucción de las vías aéreas y FMP. El paciente a menudo presenta tos, que aparece de forma secundaria a la bron- quitis crónica debida a exposición ocupacional a polvo, al consumo de tabaco o a ambos. En ocasiones, la tos puede atri- buirse también a la presión de grandes masas de ganglios linfá- ticos silicóticos sobre la tráquea o los bronquios principales.
Otros síntomas torácicos son menos habituales que la disnea y la tos. La hemoptisis es infrecuente y debe plantear la sospecha de que la enfermedad se haya complicado con otros procesos. Puede haber sibilancias y opresión torácica, habitualmente formando parte de una enfermedad obstructiva de las vías aéreas o de una bronquitis. El dolor torácico y las acropaquias no son característicos de la silicosis. Los síntomas sistémicos, como fiebre y pérdida de peso, sugieren complicación por una infección o una enfermedad neoplásica. Las formas avanzadas de silicosis se asocian a insuficiencia respiratoria progresiva, con
o sin cor pulmonale. Pueden observarse escasos signos físicos, a menos que haya complicaciones.

Patogenia y asociación a la tuberculosis (I)

No se conocen las propiedades exactas de las partículas de sílice que provocan la respuesta pulmonar descrita anterior- mente, pero pueden ser importantes las características de super- ficie. La naturaleza y el alcance de la respuesta biológica están relacionados en general con la intensidad de la exposición; sin embargo, cada vez hay más pruebas que indican que el sílice recién fracturado pude ser más tóxico que el polvo envejecido que contiene sílice, un efecto quizá relacionado con los grupos radicales reactivos presentes en los planos de escisión del sílice recién fracturado.
Este dato puede ofrecer una explicación patogénica de la observación de casos de enfermedad avanzada en trabajadores de chorro de arena y de perforación de roca, en los que las expo- siciones a sílice recientemente fracturado son particularmente intensas.
La agresión tóxica iniciadora puede ocurrir con una reacción inmunológica mínima; sin embargo, una respuesta inmunológica sostenida a la agresión puede ser importante en algunas de las manifestaciones crónicas de la silicosis. Por ejemplo, en la silicosis acelerada pueden aparecer anticuerpos antinucleares y esclerodermia, así como otras enfermedades del colágeno, en trabajadores que han estado expuestos al sílice. La susceptibi- lidad de los trabajadores con silicosis a las infecciones, como la tuberculosis y la infección por Nocardia asteroides, probablemente esté relacionada con el efecto tóxico del sílice sobre los macrófagos pulmonares.
La asociación entre silicosis y tuberculosis se conoce desde hace casi un siglo. La tuberculosis activa en los trabajadores con silicosis puede superar el 20 % en los casos en los que la preva- lencia de la tuberculosis en la comunidad es elevada. Una vez más, las personas con silicosis aguda parecen presentar un riesgo considerablemente más alto.

Patogenia y asociación a la tuberculosis (I)

No se conoce con exactitud la patogenia precisa de la silicosis, pero numerosos datos indican que está implicada la interacción entre los macrófagos alveolares pulmonares y las partículas de sílice depositadas en el pulmón. Las propiedades de superficie de las partículas de sílice parecen promover la activación de los macrófagos. Estas células liberan entonces factores quimiotácticos y mediadores de la inflamación que conducen a una mayor respuesta celular por parte de los leucocitos polimorfonucleares, los linfocitos y otros macrófagos. Se liberan factores estimulantes de los fibroblastos, los cuales promueven la hialinización y el depósito de colágeno. La lesión silicótica anatomopatológica resultante es el nódulo hialino, que contiene una zona central acelular con sílice libre rodeada por espirales de colágeno y fibro- blastos, y una zona periférica activa compuesta de macrófagos, fibroblastos, células plasmáticas y más sílice libre, tal como se muestra en la Figura 10.14.