En los primeros decenios de este siglo, la neumoconiosis se consideraba como una enfermedad que discapacitaba a los jóvenes y provocaba muerte prematura. En la actualidad, en los países industrializados no suele considerarse más que una anomalía radiológica sin deterioro ni discapacidad (Sadoul 1983). Sin embargo, a esta afirmación optimista deben contraponerse dos observaciones. En primer lugar, y aunque en condiciones de exposición limitada la neumoconiosis sigue siendo una enfermedad relativamente silente y asintomática, debe saberse que puede evolucionar hacia formas más graves y discapacitantes. Los factores que afectan a esta progresión son sin duda importantes en la etiopatogenia de este proceso. En segundo lugar, existen actualmente datos que indican que algunas neumoconiosis son capaces de afectar al estado de salud general, y pueden ser un factor contribuyente al desarrollo de cáncer de pulmón.
La naturaleza crónica y progresiva de la asbestosis se ha documentado desde la lesión subclínica inicial hasta la asbestosis clínica (Bégin, Cantin y Massé 1989). Las técnicas modernas de investigación pulmonar (BAL, TC, captación pulmonar de galio-67) pusieron de manifiesto que la inflamación y la lesión eran continuas desde el momento de la exposición, pasando por una fase de latencia o subclínica, hasta el desarrollo de la enfer- medad clínica. Se ha comunicado (Bégin y cols. 1985) que el 75 % de los sujetos que presentaban inicialmente una gamma- grafía con galio-67 positiva pero sin asbestosis clínica en ese momento, evolucionaron hasta una asbestosis clínica franca en un período de 4 años. En seres humanos y en animales de experimentación, la asbestosis puede progresar después de identificada la enfermedad e interrumpida la exposición. Es suma- mente probable que la historia de exposición previa a la identificación sea un determinante importante de la progresión. Ciertos datos experimentales apoyan el concepto de la asbestosis no progresiva asociada a una exposición de inducción leve y a una interrupción de la exposición al identificarse la enfermedad
(Sébastien, Dufresne y Bégin 1994). Suponiendo que el mismo concepto pueda aplicarse al ser humano, sería de importancia capital establecer con exactitud los parámetros de “exposición de inducción leve”. A pesar de todos los esfuerzos dirigidos a la exploración selectiva de poblaciones trabajadoras expuestas al amianto, todavía no se dispone de esta información.
Es bien sabido que la exposición al amianto puede provocar un riesgo muy elevado de cáncer de pulmón. Aunque admi- tamos que el amianto es un carcinógeno per se, hace tiempo que se debate el hecho de si el riesgo de cáncer de pulmón entre los trabajadores del amianto está relacionado con la exposición al amianto o con la fibrosis pulmonar (Hughes y Weil 1991), tema que aún no se ha resuelto.
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