viernes, 30 de noviembre de 2007

Trastornos renales y urinarios no malignos

La glomerulonefritis es una reacción inflamatoria de la membrana basal glomerular o del endotelio capilar. Las formas agudas y crónicas de esta enfermedad son secundarias a diferentes procesos infecciosos, autoinmunes o inflamatorios, o a una exposición a agentes tóxicos. La glomerulonefritis se asocia a vasculitis, ya sea sistémica o limitada a los riñones. También se produce una lesión crónica secundaria del glomérulo durante un ciclo intenso de agresión nefrotóxica al intersticio de las células tubulares. Los signos típicos de la glomerulonefritis en las mues- tras de biopsia renal son las semilunas glomerulares epiteliales o formas proliferativas. Los síntomas de glomerulonefritis son la hipertensión y la presencia de sangre, cilindros de hematíes o proteínas en la orina. Puede variar el contenido proteico de la sangre, con un descenso de determinadas fracciones del complemento sérico, un grupo complejo de proteínas interrela- cionadas del sistema inmunitario, las defensas del huésped y los factores de coagulación. Existen pruebas directas e indirectas que confirman la importancia de los xenobióticos como factor causal de glomerulonefritis.
El glomérulo impide el paso de los hematíes portadores del oxígeno a través de su filtro. Tras la centrifugación, el estudio al microscopio óptico de gran aumento muestra un solo eritrocito en 10 ml. de orina normal. Cuando los eritrocitos atraviesan el filtro glomerular y quizá adquieren dismorfismos individuales, se forman moldes eritrocíticos que adoptan la configuración cilín- drica de las nefronas colectoras.
Como confirmación de la importancia de las toxinas como factor etiológico en la glomerulonefritis, los estudios epidemiológicos han mostrado pruebas crecientes de exposición tóxica en pacientes sometidos a diálisis o diagnosticados de glomerulonefritis. Las pruebas de una lesión glomerular por exposición aguda a hidrocarburos son escasas, pero se han podido observar en estudios epidemiológicos, con unos porcentajes de probabilidad del 2,0 al 15,5. Un ejemplo de toxicidad aguda es la enfermedad de Goodpasture, en la que los hidrocarburos estimulan la producción de anticuerpos contra proteínas hepáticas y pulmonares que tienen reacciones cruzadas con la membrana basal. También se ha observado una exacerbación del síndrome nefrótico, con grandes cantidades de proteínas en la orina, en individuos que han sufrido una exposición repetida a disolventes orgánicos, mientras que otros estudios revelan una relación histórica con una amplia gama de trastornos renales. Otros disolventes, como los productos desengrasantes, las pinturas y los pegamentos, guardan relación con formas más crónicas de la enfermedad. El conocimiento de los mecanismos de excreción y reabsorción de los disolventes ayuda a identificar los posibles marcadores biológicos, ya que incluso una lesión glomerular mínima da lugar a un aumento del paso de hematíes a la orina. Aunque los hematíes urinarios son un signo cardinal de lesión glomerular, es importante descartar otras posibles causas de hematuria.

miércoles, 28 de noviembre de 2007

Contribución de los componentes principales a la función: Proteoglucanos


La función del disco depende del mantenimiento de un equilibrio en el que la presión del agua está equilibrada con la presión de hinchamiento del disco. Esta presión depende de la concentración de los iones atraídos al disco por los proteoglucanos cargados negativamente y, por tanto, depende directamente de la concentración de proteoglucanos. Si aumenta la carga sobre el disco, la presión de agua aumenta y se altera el equilibrio. Para compensarlo, sale líquido del disco, lo que aumenta la concentración de proteoglucanos y la presión osmótica del disco. Tal expresión de líquido continúa hasta que se restablece el equilibrio o se retira la carga sobre el disco.
Los proteoglucanos también afectan al movimiento de los líquidos de otras maneras. Debido a su elevada concentración en el tejido, los espacios entre las cadenas son muy pequeños (0,003 a 0,004 m). El flujo de líquido a través de estos poros tan pequeños es muy lento por lo que, incluso ante una gran presión diferencial, la velocidad a la que se pierde el líquido y, por tanto, la velocidad de “aplastamiento” del disco, es lenta. Sin embargo, dado que los discos degenerados tienen menores concentraciones de proteoglucanos, el líquido puede fluir más rápido a través de la matriz. Esta puede ser la causa de que los discos degenerados pierdan altura con más rapidez que los normales. La carga y la elevada concentración de proteoglucanos controlan la entrada y el movimiento de otras sustancias disueltas en el disco. Las moléculas pequeñas (nutrientes como glucosa, oxígeno) pueden penetrar fácilmente en el disco y moverse a través de la matriz. Las sustancias químicas electropositivas y los iones, como Na+o Ca2+, están en concentraciones más altas en el disco cargado negativamente que en el líquido intersticial circundante. Las moléculas grandes, como la seroalbúmina o las nmunoglobulinas, son demasiado voluminosas para entrar en el disco, y sólo están presentes en concentraciones muy bajas. Los proteoglucanos pueden afectar también a la actividad y el metabolismo celulares. Los proteoglucanos pequeños, como el biglucano, se pueden unir a factores de crecimiento y a otros mediadores de la actividad celular, liberándolos cuando la matriz es degradada.

martes, 27 de noviembre de 2007

Manifestaciones de la Depresion

Todo el mundo se siente triste o “deprimido” de vez en cuando, pero un episodio de depresión mayor, según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 4ª edición (DSM IV) (American Psychiatric Association 1994), debe cumplir varios criterios. Escapa al ámbito de este capítulo una descripción completa de los mismos, pero conviene reseñar varias partes del Criterio A, para tener una idea de lo que sucede en la verdadera depresión mayor:
A. Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante un mismo período de 2 semanas y repre- sentan un cambio respecto a la conducta previa; al menos, uno de los síntomas se identifica con el número 0 o con el 2:

1. estado de ánimo deprimido durante la mayor parte del día, casi todos los días;
2. notable disminución del placer o interés en todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi todos días;
3. aumento o pérdida significativa de peso sin seguir ningún régimen, o disminución o aumento del apetito casi todos los días;
4. insomnio o hipersomnio casi todos los días;
5. agitación o retraso psicomotores casi todos los días;
6. fatiga o pérdida de energía casi todos los días;
7. sentimientos de inutilidad excesivos o inadecuados de culpabilidad casi todos los días;
8. disminución de la capacidad para pensar o concen- trarse, o indecisión, casi todos los días;
9. ideas de muerte recurrentes, ideas de suicidio recu- rrentes, con o sin un plan específico, o intento de suicidio.


Además de dar una idea sobre los problemas que sufre la persona con depresión, la revisión de estos criterios revela también las muchas formas en que la depresión puede influir negativamente en el lugar de trabajo. También es importante señalar la amplia variedad de los síntomas. Una persona deprimida puede sentirse apenas capaz de salir de la cama, mientras que otra puede estar tan ansiosa que apenas puede permanecer sentada y se describe como “nerviosa” o “volviéndose loca”. A veces, la existencia de múltiples malestares y dolores sin explica- ción médica es un indicio de depresión.

sábado, 24 de noviembre de 2007

AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS (II)





En Estados Unidos, existen entre 50.000 y 100.000 productos químicos comercializados, y cada año se someten a evaluación entre 1.000 y 1.600 nuevas sustancias químicas. Se sospecha que más de 750 sustancias y varias clases o grupos de compuestos químicos son neurotóxicos (O’Donoghue 1985), aunque nunca se han estudiado las propiedades neurotóxicas de la mayor parte de ellos. La mayoría de los productos químicos neurotóxicos conocidos en la actualidad se han identificado por informes de casos o por accidentes.
Aunque los productos químicos neurotóxicos a menudo se fabrican para usos concretos, la exposición puede tener su origen en varias fuentes: uso casero, en la agricultura y en industrias, agua potable contaminada, etc. En consecuencia, las ideas preconcebidas sobre qué compuestos neurotóxicos cabe esperar encontrar en determinadas profesiones deben contemplarse con cautela, y deben consultarse las referencias siguientes como posibles ejemplos que incluyen algunos de los productos químicos neurotóxicos más comunes (Arlien-Søborg 1992; O’Donoghue 1985; Spencer y Schaumburg 1980; OMS 1978).

jueves, 22 de noviembre de 2007

Mutagénesis

Además de la toxicidad para la reproducción, la exposición de cualquiera de los padres antes de la concepción puede producir defectos del desarrollo mediante mutagénesis, es decir, mediante algún cambio en el material genético que pasa al descendiente. Estos cambios pueden afectar a genes aislados o producirse a nivel cromosómico. Los primeros pueden producir la transmisión de mensajes genéticos alterados, en tanto que los cambios a nivel cromosómico pueden dar lugar a la transmisión de anomalías en el número o estructura de los cromosomas.
Es interesante señalar que algunas de las pruebas más sólidas sobre el papel de las exposiciones previas a la concepción en las anomalías del desarrollo proceden de estudios de exposiciones profesionales paternas. Por ejemplo, el síndrome de Prader-Willi, una deficiencia congénita caracterizada por hipotonicidad durante el período neonatal y, más adelante, por obesidad pronunciada y trastornos del comportamiento, se ha asociado a las exposiciones paternas a los hidrocarburos. Otros estudios han demostrado asociaciones entre distintas exposiciones paternas a agentes físicos previas a la concepción y ciertas malformaciones congénitas y neoplasias malignas de la infancia. Por ejemplo, la
exposición profesional paterna a la radiación ionizante se ha asociado a un aumento del riesgo de defectos del tubo neural y de leucemia infantil, y varios estudios han puesto de manifiesto la existencia de asociaciones entre la exposición profesional paterna antes de la concepción a campos electromagnéticos y los tumores cerebrales infantiles (Gold y Sever 1994). Al evaluar los peligros de las exposiciones laborales para la reproducción y el desarrollo, se debe prestar mayor atención a los posibles efectos entre los varones.
Es muy probable que algunos defectos de etiología desconocida impliquen un componente genético relacionado con las exposiciones paternas. Dadas las asociaciones demostradas entre la edad del padre y la tasa de mutación, parece lógico que haya otros factores y exposiciones paternas asociados a mutaciones genéticas. La asociación perfectamente establecida entre la edad materna y la ausencia de disyunción cromosómica, que produce anomalías en el número de cromosomas, sugiere que las exposiciones maternas desempeñan un papel significativo en las anomalías cromosómicas.
A medida que aumente nuestro conocimiento del genoma humano es posible que consigamos descubrir más defectos del desarrollo secundarios a cambios mutagénicos en el ADN de genes aislados o a cambios estructurales en porciones de cromosomas.

lunes, 19 de noviembre de 2007

ESTADO DE ANIMO Y AFECTO: DEPRESION

La depresión es un tema de enorme importancia en el campo de la salud mental en el trabajo, no sólo en lo que concierne al impacto que puede tener en el lugar de trabajo, sino también al papel que el lugar de trabajo puede desempeñar como agente etiológico del trastorno.
En un estudio de 1990, Greenberg y cols. (1993a) calcularon que la carga económica de la depresión en Estados Unidos fue en ese año de 43.700 millones de dólares aproximadamente. De ese total, un 28 % era atribuible a los costes directos de la atención médica, pero el 55 % derivaba de la combinación de absentismo laboral y descenso de la productividad. En otro artículo, los mismos autores (1993b) señalan que:

(...) la depresión tiene dos rasgos distintivos: que es muy tratable y que no se identifica ampliamente. El NIHM ha señalado que entre el 80 % y el 90 % de las personas con trastorno depresivo mayor responden al tratamiento, pero que sólo uno de cada tres afectados recurre al sistema de salud para buscar ayuda (...) Al contrario que en otras enfermedades, una parte muy importante del coste total de la depresión recae sobre las empresas. Ello hace pensar que las empresas, como grupo, deberían tener un interés especial por invertir en programas que permitieran reducir los costes asociados a esta enfermedad.

domingo, 18 de noviembre de 2007

Toxicidad sobre el desarrollo

La toxicidad para el desarrollo ha sido definida como la aparición de efectos adversos en el organismo en desarrollo, secundarios a una exposición previa a la concepción (de cualquiera de los padres) o producida durante el desarrollo prenatal o durante el período posnatal hasta el momento de la madurez sexual. Se pueden detectar efectos de este tipo en cualquier momento de la vida del organismo. Sus manifestaciones principales son:
• la muerte del organismo en desarrollo;
• anomalías estructurales;
• alteraciones del crecimiento;
• deficiencias funcionales.

En lo que sigue, toxicidad sobre el desarrollo se utiliza con carácter general para designar las exposiciones de la madre, del padre o del producto de la concepción que conducen a un desarrollo anormal. Se emplea teratogénesis para referirse más específica- mente a la exposición del producto de la concepción que genera una malformación estructural. En este artículo no se examinan los efectos de las exposiciones posnatales sobre el desarrollo.

viernes, 16 de noviembre de 2007

Toxicología ambiental y laboral


Un volumen considerable de datos epidemiológicos confirma la relación causal del cáncer de vejiga con la exposición profesional, pero es difícil calcular la contribución exacta de las exposiciones en el lugar de trabajo a la insuficiencia y las neoplasias renales. En un estudio reciente se calculaba que hasta un 10 % de las nefropatías terminales podían atribuirse a las exposiciones profe- sionales, pero no es fácil confirmar estos datos debido a los cambios en los riesgos ambientales y químicos, a las variaciones en los criterios de diagnóstico y al período de latencia frecuentemente prolongado entre la exposición y la aparición de enfermedad. Se calcula que puede perderse la función de dos tercios de las nefronas de ambos riñones antes de que sea clínicamente evidente la lesión renal. Sin embargo, cada vez existen más pruebas de que lo que antes se pensaba que eran causas socioeco- nómicas o étnicas de nefrotoxicidad pueden ser en realidad causas ambientales, lo que respalda el protagonismo de las sustancias tóxicas en el desarrollo de la patología.

La nefrotoxicidad puede tener una relación directa con los xenobióticos, o los xenobióticos pueden experimentar activación o inactivación en uno o varios pasos en el riñón o el hígado. La activación de los xenobióticos está regulada por un complejo grupo de enzimas identificados como de fase I, de fase II y auxiliares. Una de las enzimas de fase I es el sistema oxidativo P-450, que actúa por mecanismos de reducción o hidrólisis. Las enzimas de fase II catalizan la conjugación, mientras que las auxiliares regulan el metabolismo de fármacos (la Tabla 8.1 recoge estas enzimas). Mediante diversos modelos animales se han podido estudiar los mecanismos metabólicos, y los estudios de cortes renales y de microdisección de las nefronas renales en cultivos tisulares han permitido mejorar el conocimiento de los mecanismos patológicos. Sin embargo, son notables las variables individuales y entre especie y, aunque los mecanismos pueden ser parecidos, conviene ser muy cautos al extrapolar los resultados a los seres humanos en un entorno laboral. Lo más importante ahora es determinar qué xenobióticos son nefrotóxicos y/o cancerígenos, y sobre qué tejidos actúan, y desarrollar métodos para identificar con mayor exactitud su toxicidad subclínica sobre el sistema nefrourinario.

jueves, 15 de noviembre de 2007

AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS


Definición de neurotoxicidad
Se entiende por neurotoxicidad la capacidad de inducir efectos adversos en el sistema nervioso central, los nervios periféricos o los órganos de los sentidos. Se considera que un producto químico es neurotóxico cuando es capaz de inducir un patrón constante de disfunción neural o cambios en la química o la estructura del sistema nervioso.
Por lo general, la neurotoxicidad se manifiesta como un continuo de síntomas y efectos que dependen de la naturaleza del producto químico, de la dosis, de la duración de la exposi- ción y de las características del individuo expuesto. La gravedad de los efectos observados, así como los indicios de neurotoxicidad, aumentan del nivel 1 hasta el 6, mostrados en la Tabla 7.2. Las exposiciones a sustancias químicas neurotóxicas de corta duración o a dosis bajas pueden causar síntomas subje- tivos como cefaleas y mareos, pero el efecto suele ser reversible. A medida que aumenta la dosis, pueden aparecer alteraciones neurológicas, y eventualmente producirse alteraciones morfológicas irreversibles. El grado de disfunción necesario para suponer la neurotoxicidad de un producto químico es un tema discutido. Según la definición, se considera un patrón constante de disfunción neural o de alteraciones de la química o la estructura del sistema nervioso si existen pruebas documentadas de efectos persistentes en los niveles 3, 4, 5 ó 6 de la Tabla 7.2.
Estos niveles reflejan el peso de las pruebas proporcionadas por diferentes signos de neurotoxicidad. Las sustancias neurotóxicas comprenden elementos naturales como el plomo, el mercurio y el manganeso; compuestos biológicos, como la tetrodotoxina (del pez globo, un manjar japonés) y el ácido domoico (de mejillones contaminados), y compuestos sintéticos, como muchos pesticidas, disolventes industriales y monómeros.

miércoles, 14 de noviembre de 2007

Conclusión de las PSICOSIS RELACIONADAS CON EL TRABAJO

Si bien la psicosis es un fenómeno comparativamente poco frecuente determinado por diversas causas, su aparición en la población activa plantea importantes desafíos a los compañeros del afectado, a los representantes sindicales, supervisores y profesionales de la salud en el trabajo.
La psicosis puede aparecer como consecuencia de una exposición tóxica de origen laboral. El estrés relacionado con el trabajo puede incrementar también su incidencia en los trabajadores que padecen (o que corren el riesgo de padecer) trastornos mentales que aumentan el riesgo de psicosis. Se necesitarían nuevos estudios para: (1) comprender mejor la relación entre los factores propios del lugar de trabajo y las psicosis, y (2) desarro- llar enfoques más eficaces para tratar las psicosis en el lugar de trabajo y reducir su incidencia.

martes, 13 de noviembre de 2007

SISTEMA REPRODUCTOR: INTRODUCCION

La infertilidad de causa tóxica en hombres y mujeres es un tema de creciente interés en el marco de los peligros profesionales. La toxicidad reproductiva ha sido definida como la aparición de efectos adversos en el sistema reproductor, secundarios a la exposición a agentes ambientales. Se expresa en forma de distintas alteraciones de los órganos reproductivos y/o del sistema endocrino relacionado. Sus manifestaciones pueden ser:

• alteraciones del comportamiento sexual;
• reducción de la fertilidad;
• resultados adversos del embarazo;
• modificaciones de otras funciones que dependen de la integridad del sistema reproductor.


Los mecanismos subyacentes en la toxicidad reproductiva son complejos. Se han ensayado y demostrado más sustancias tóxicas para el proceso reproductor masculino que para el femenino. Sin embargo, se desconoce si ello se debe a diferencias implícitas en la toxicidadoa la mayor facilidad para estudiar el esperma que los ovocitos.

jueves, 8 de noviembre de 2007

Visión global de enfermedades infecciosas posiblemente relacionadas con el trabajo y que afectan al sistema cardiovascular

Tabla 3.5 • Visión global de enfermedades infecciosas posiblemente relacionadas con el trabajo y que afectan al sistema cardiovascular.

domingo, 4 de noviembre de 2007

Anatomía y fisiopatología de la vejiga

La vejiga urinaria es una bolsa hueca en la que se almacena la orina; normalmente, se contrae a demanda para su vaciado controlado a través de la uretra. La vejiga está situada en la parte anteroinferior de la cavidad pélvica, y unida por ambos lados a los riñones mediante los uréteres, unos tubos musculares peristálticos que transportan la orina de los riñones a la vejiga. La pelvis renal, los uréteres y la vejiga están recubiertos por epitelio de transición. La capa externa del urotelio está formado por células en sombrilla recubiertas por una capa de glucosaminoglu- cano (GAG), un carbohidrato. Las células de transición llegan hasta la membrana basal de la vejiga. De este modo, las células basales profundas quedan protegidas por las células en sombrilla, pero si se daña la capa protectora de GAG, las células basales quedan expuestas a la agresión de los componentes urinarios. La microanatomía del epitelio de transición le permite expandirse y contraerse, e incluso tras el desprendimiento normal de las células en sombrilla se mantiene la integridad protectora de las células basales.
El sistema neurológico equilibrado que regula el almacenamiento y el vaciado puede resultar dañado debido a descargas eléctricas u otros traumatismos, como las lesiones medulares, que pueden producirse en el entorno laboral. Una causa importante de mortalidad de los tetrapléjicos es la pérdida de la función vesical como consecuencia de una lesión renal crónica secundaria a las infecciones y la formación de cálculos. Son frecuentes las infecciones crónicas por un vaciado incompleto debido a causas neurógenas u obstructivas, como la fractura de pelvis u otros traumatismos uretrales y la posterior formación de estenosis. Las infecciones bacterianas persistentes o la formación de cálculos que dan lugar a procesos inflamatorios crónicos y malignos de la vejiga pueden deberse a una disminución de la resistencia (es decir, una mayor sensibilidad) a las exposiciones exógenas en el lugar de trabajo.
Las moléculas relacionadas con la lesión y la reparación vesicales sirven de marcadores terminales intermedios potenciales de trastornos tóxicos y malignos, ya que durante los cambios relacionados con el desarrollo del cáncer se producen numerosas alteraciones bioquímicas. Al igual que el riñón, las células vesi- cales poseen sistemas enzimáticos activos, como el del citocromo P-450, que los xenobióticos pueden activar o desactivar. La actividad funcional de las enzimas viene determinada por la herencia genética y muestra polimorfismo genético. La orina eliminada contiene células exfoliadas del riñón, los uréteres, la vejiga, la próstata y la uretra. Estas células sirven de diana, mediante el uso de marcadores biológicos, para valorar posibles cambios en la patología vesical y renal. Recordando el comentario de Virchow de que todas las enfermedades comienzan en las células, centraremos nuestra atención en la importancia de las células, que son el espejo molecular de los episodios de exposición.

sábado, 3 de noviembre de 2007

Programas de prevención

En la actualidad, no existe bibliografía sobre programas específicos de prevención o de intervención precoz destinados a reducir la incidencia de psicosis en la población activa. Los programas de asistencia a los trabajadores podrían desempeñar un papel fundamental en la identificación precoz y el tratamiento de los trabajadores psicóticos. Puesto que el estrés puede contribuir a la incidencia de episodios de psicosis en la población laboral, seria útil disponer de programas de intervención que permitieran identificar y modificar los estreses secundarios a la organización del trabajo. Estos esfuerzos de programación generales podrían consistir en rediseñar las tareas, establecer ritmos individuales flexibles y equipos de trabajo autodirigidos o permitir microdescansos, así como en actividades específicas para amortiguar el efecto estresante de la reorganización o la reducción de plantilla.

jueves, 1 de noviembre de 2007

PELIGROS BIOLOGICOS

“Un material biológicamente peligroso puede definirse como un material biológico capaz de autorreplicarse y que puede provocar efectos dañinos en otros organismos, sobre todo en humanos” (American Industrial Hygiene Association 1986).
Bacterias, virus, hongos y protozoos se encuentran entre los materiales biológicos peligrosos que pueden lesionar el sistema cardiovascular mediante un contacto intencional (introducción de materiales biológicos asociada a procedimientos técnicos) o no intencional (contaminación de materiales de trabajo no relacionada con procedimientos técnicos). Las endotoxinas y las micotoxinas pueden desempeñar un papel añadido al potencial infeccioso de los microorganismos. Pueden ser la causa o un factor contribuyente en el desarrollo de una enfermedad.
El sistema cardiovascular puede reaccionar con una participación orgánica localizada como complicación de una infección; de esta forma se producen vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos), endocarditis (inflamación del endocardio, sobre todo por bacterias, pero también por hongos y protozoos; la forma aguda se presenta como una sepsis; las formas subagudas, como la generalización de una infección), miocarditis (inflamación del músculo cardíaco, causada por bacterias, virus y proto- zoos), pericarditis (inflamación del pericardio, acompaña generalmente a la miocarditis), o pancarditis (aparición simultánea de endocarditis, miocarditis y pericarditis) o puede afec- tarse en el curso de una enfermedad sistémica generalizada
(sepsis, shock tóxico o séptico).
El corazón puede participar durante o después de la infección. Entre los posibles mecanismos patogénicos hay que considerar la colonización directa por gérmenes o procesos alér- gicos o tóxicos. Además del tipo y virulencia del patógeno, la eficiencia del sistema inmunitario desempeña un papel en la forma en que reacciona el corazón frente a una infección. A partir de heridas infectadas por microorganismos como los estafilococos y los estreptococos puede producirse una miocarditis o endocarditis. Esto puede sucederle a la práctica totalidad de los grupos profesionales tras un accidente en el lugar de trabajo.
El noventa por ciento de todos los casos estudiados de endocarditis pueden atribuirse a estafilococos o estreptococos, pero sólo una pequeña parte de estos casos son infecciones relacio- nadas con accidentes.

En la Tabla 3.5 se ofrece un resumen de las enfermedades infecciosas de posible origen profesional que afectan al sistema cardiovascular.