En muchos puestos de trabajo pueden producirse granulomas si se dan las circunstancias apropiadas. La exposición profesional a bacterias, hongos, virus o parásitos puede causar granulomas. Sustancias inertes como fragmentos óseos, astillas de madera, carbonilla, restos de coral o grava y minerales como el berilio, el sílice y el circonio pueden provocar también granulomas tras incrustarse en la piel.
Todo sobre la Seguridad industrial segun la OIT, salud mental, sistema reproductor, sistema muscoesqueletico, aparato digestivo, cancer
jueves, 9 de julio de 2009
miércoles, 8 de julio de 2009
Tipos de enfermedades profesionales de la piel: Alteraciones ulcerosas
Está demostrada la acción ulcerosa de los siguientes compuestos químicos: ácido crómico, dicromato potásico concentrado, trióxido de arsenio, óxido de calcio, nitrato cálcico y carburo cálcico. Las principales zonas afectadas son los dedos de las manos y los pliegues y grietas palmares. Varios de estos agentes producen también perforación del tabique nasal.
Las quemaduras químicas o térmicas, las heridas contusas o las infecciones bacterianas o fúngicas pueden provocar excava- ciones ulcerosas de la parte afectada.
Las quemaduras químicas o térmicas, las heridas contusas o las infecciones bacterianas o fúngicas pueden provocar excava- ciones ulcerosas de la parte afectada.
lunes, 6 de julio de 2009
Resumen TRANSTORNOS AUDITIVOS
En estudios experimentales se ha documentado que diversos disolventes pueden provocar trastornos auditivos en ciertas circunstancias de exposición. Los estudios en seres humanos indican que este efecto puede producirse en exposiciones comunes en el ambiente laboral. Se han observado efectos sinérgicos entre el ruido y los compuestos químicos en algunos estu- dios experimentales y en seres humanos. Algunos metales pesados pueden alterar la audición, la mayoría de ellos sólo con niveles de exposición que provocan toxicidad sistémica clara. En cuanto al plomo, se han observado efectos menores con niveles de exposición muy inferiores a los profesionales. No se ha documentado un efecto ototóxico de los gases asfixiantes, aunque el monóxido de carbono puede potenciar el efecto audiológico del ruido.
domingo, 5 de julio de 2009
TRASTORNOS AUDITIVOS INDUCIDOS POR PRODUCTOS QUIMICOS: Gases asfixiantes.
En publicaciones sobre el envenenamiento agudo por monóxido de carbono o sulfuro de hidrógeno en humanos, se han descrito con frecuencia trastornos auditivos asociados a las alteraciones del sistema nervioso central (Ryback 1992). En experimentos realizados con roedores, la exposición al monóxido de carbono tuvo un efecto sinérgico con el ruido sobre los umbrales auditivos y las estructuras cocleares. No se observó ningún efecto tras la exposición aislada al monóxido de carbono (Fetcher y cols. 1988).
sábado, 4 de julio de 2009
TRASTORNOS AUDITIVOS INDUCIDOS POR PRODUCTOS QUIMICOS: Metales.
Metales. El efecto del plomo sobre la audición se ha investigado en estudios realizados en niños y en jóvenes menores de 20 años en Estados Unidos. Se halló una asociación dosis-respuesta significativa entre la concentración sanguínea de plomo y los umbrales de audición en el intervalo de frecuencias comprendido entre 0,5 y 4 kHz, después de controlar la interferencia potencial de otros factores. El efecto del plomo se comprobó en todo el intervalo de exposición y pudo detectarse con niveles sanguíneos de plomo inferiores a 10 g/100ml. En niños sin signos clínicos de toxi- cidad por plomo se halló una relación lineal entre el nivel sanguíneo de plomo y las latencias de las ondas III y V en los potenciales auditivos encefálicos (PAE), lo que indica un lugar de acción más central que el núcleo coclear (Otto y cols. 1985).
La pérdida auditiva se describe como una parte habitual del cuadro clínico en el envenenamiento agudo y crónico por metilmercurio. Se ha descrito la participación de lesiones cocleares y postcocleares (Oyagani y cols. 1989). El mercurio inorgánico también puede afectar al sistema auditivo, probablemente por lesión de las estructuras cocleares.
La exposición al arsénico inorgánico se ha relacionado con trastornos de la audición en los niños. Se ha observado una frecuencia elevada de pérdida auditiva grave (30 dB) en niños alimentados con leche en polvo contaminada con arsénico inorgánico V. En un estudio realizado en Checoslovaquia, la exposición ambiental al arsénico de una central eléctrica de carbón se asoció a una pérdida auditiva audiométrica en niños de diez años. En experimentos con animales, los compuestos inorgánicos de arsénico han provocado importantes lesiones cocleares
(OMS 1981).
En el envenenamiento agudo por trimetiltina, entre los primeros síntomas figuraron la pérdida auditiva y el tinnitus. La audiometría mostró una pérdida auditiva pancoclear entre 15 y 30 dB al iniciarse el cuadro. No se especifica si estas alteraciones fueron reversibles (Besser y cols. 1987). En experimentos con animales, la trimetiltina y la trietiltina provocaron lesiones cocleares parcialmente reversibles (Clerisi y cols. 1991).
La pérdida auditiva se describe como una parte habitual del cuadro clínico en el envenenamiento agudo y crónico por metilmercurio. Se ha descrito la participación de lesiones cocleares y postcocleares (Oyagani y cols. 1989). El mercurio inorgánico también puede afectar al sistema auditivo, probablemente por lesión de las estructuras cocleares.
La exposición al arsénico inorgánico se ha relacionado con trastornos de la audición en los niños. Se ha observado una frecuencia elevada de pérdida auditiva grave (30 dB) en niños alimentados con leche en polvo contaminada con arsénico inorgánico V. En un estudio realizado en Checoslovaquia, la exposición ambiental al arsénico de una central eléctrica de carbón se asoció a una pérdida auditiva audiométrica en niños de diez años. En experimentos con animales, los compuestos inorgánicos de arsénico han provocado importantes lesiones cocleares
(OMS 1981).
En el envenenamiento agudo por trimetiltina, entre los primeros síntomas figuraron la pérdida auditiva y el tinnitus. La audiometría mostró una pérdida auditiva pancoclear entre 15 y 30 dB al iniciarse el cuadro. No se especifica si estas alteraciones fueron reversibles (Besser y cols. 1987). En experimentos con animales, la trimetiltina y la trietiltina provocaron lesiones cocleares parcialmente reversibles (Clerisi y cols. 1991).
jueves, 2 de julio de 2009
Sustancias químicas tóxicas
Cuando la exposición es lo suficientemente elevada, la mayor parte de los irritantes respiratorios son tóxicos para el pulmón, aunque hay muchas sustancias químicas que causan lesiones importantes del parénquima pulmonar a pesar de tener propiedades irritantes leves o moderadas. Estos compuestos ejercen sus efectos a través de los mecanismos que se revisan en la Tabla 10.3
y que se han descrito anteriormente. Las toxinas pulmonares tienden a ser menos hidrosolubles que los irritantes de las vías respiratorias superiores. En la Tabla 10.5 se relacionan ejemplos de toxinas pulmonares y de sus fuentes de exposición.
Un grupo de toxinas inhalables recibe el nombre de asfixiantes. Cuando están presentes a elevadas concentraciones, los asfixiantes dióxido de carbono, metano y nitrógeno desplazan al oxígeno y de hecho sofocan a la víctima. El cianuro de hidrógeno, el monóxido de carbono y el sulfuro de hidrógeno actúan inhibiendo la respiración celular a pesar de que el aporte de oxígeno a los pulmones sea suficiente. Las toxinas inhaladas no asfixiantes lesionan órganos diana provocando una amplia variedad de problemas de salud y son responsables de mortalidad.
El tratamiento médico de las toxinas pulmonares inhaladas es similar al de los irritantes respiratorios. Estas toxinas a menudo no provocan su efecto clínico máximo hasta transcurridas varias horas de la exposición; en los compuestos capaces de provocar edema pulmonar diferido puede estar indicada la monitorización nocturna. Dado que el tratamiento de las toxinas sistémicas excede los objetivos de este capítulo, se remite al lector a las descripciones de las toxinas individuales recogidas en otras partes de esta Enciclopedia y en otros textos sobre este tema (Goldfrank y cols. 1990; Ellenhorn y Barceloux 1988).
y que se han descrito anteriormente. Las toxinas pulmonares tienden a ser menos hidrosolubles que los irritantes de las vías respiratorias superiores. En la Tabla 10.5 se relacionan ejemplos de toxinas pulmonares y de sus fuentes de exposición.
Un grupo de toxinas inhalables recibe el nombre de asfixiantes. Cuando están presentes a elevadas concentraciones, los asfixiantes dióxido de carbono, metano y nitrógeno desplazan al oxígeno y de hecho sofocan a la víctima. El cianuro de hidrógeno, el monóxido de carbono y el sulfuro de hidrógeno actúan inhibiendo la respiración celular a pesar de que el aporte de oxígeno a los pulmones sea suficiente. Las toxinas inhaladas no asfixiantes lesionan órganos diana provocando una amplia variedad de problemas de salud y son responsables de mortalidad.
El tratamiento médico de las toxinas pulmonares inhaladas es similar al de los irritantes respiratorios. Estas toxinas a menudo no provocan su efecto clínico máximo hasta transcurridas varias horas de la exposición; en los compuestos capaces de provocar edema pulmonar diferido puede estar indicada la monitorización nocturna. Dado que el tratamiento de las toxinas sistémicas excede los objetivos de este capítulo, se remite al lector a las descripciones de las toxinas individuales recogidas en otras partes de esta Enciclopedia y en otros textos sobre este tema (Goldfrank y cols. 1990; Ellenhorn y Barceloux 1988).
miércoles, 1 de julio de 2009
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