No se conocen las propiedades exactas de las partículas de sílice que provocan la respuesta pulmonar descrita anterior- mente, pero pueden ser importantes las características de super- ficie. La naturaleza y el alcance de la respuesta biológica están relacionados en general con la intensidad de la exposición; sin embargo, cada vez hay más pruebas que indican que el sílice recién fracturado pude ser más tóxico que el polvo envejecido que contiene sílice, un efecto quizá relacionado con los grupos radicales reactivos presentes en los planos de escisión del sílice recién fracturado.
Este dato puede ofrecer una explicación patogénica de la observación de casos de enfermedad avanzada en trabajadores de chorro de arena y de perforación de roca, en los que las expo- siciones a sílice recientemente fracturado son particularmente intensas.
La agresión tóxica iniciadora puede ocurrir con una reacción inmunológica mínima; sin embargo, una respuesta inmunológica sostenida a la agresión puede ser importante en algunas de las manifestaciones crónicas de la silicosis. Por ejemplo, en la silicosis acelerada pueden aparecer anticuerpos antinucleares y esclerodermia, así como otras enfermedades del colágeno, en trabajadores que han estado expuestos al sílice. La susceptibi- lidad de los trabajadores con silicosis a las infecciones, como la tuberculosis y la infección por Nocardia asteroides, probablemente esté relacionada con el efecto tóxico del sílice sobre los macrófagos pulmonares.
La asociación entre silicosis y tuberculosis se conoce desde hace casi un siglo. La tuberculosis activa en los trabajadores con silicosis puede superar el 20 % en los casos en los que la preva- lencia de la tuberculosis en la comunidad es elevada. Una vez más, las personas con silicosis aguda parecen presentar un riesgo considerablemente más alto.
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