lunes, 5 de enero de 2015

Patogenia y asociación a la tuberculosis (I)

No se conoce con exactitud la patogenia precisa de la silicosis, pero numerosos datos indican que está implicada la interacción entre los macrófagos alveolares pulmonares y las partículas de sílice depositadas en el pulmón. Las propiedades de superficie de las partículas de sílice parecen promover la activación de los macrófagos. Estas células liberan entonces factores quimiotácticos y mediadores de la inflamación que conducen a una mayor respuesta celular por parte de los leucocitos polimorfonucleares, los linfocitos y otros macrófagos. Se liberan factores estimulantes de los fibroblastos, los cuales promueven la hialinización y el depósito de colágeno. La lesión silicótica anatomopatológica resultante es el nódulo hialino, que contiene una zona central acelular con sílice libre rodeada por espirales de colágeno y fibro- blastos, y una zona periférica activa compuesta de macrófagos, fibroblastos, células plasmáticas y más sílice libre, tal como se muestra en la Figura 10.14.

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