Agentes ambientales (III)

Los nervios olfatorios proporcionan una conexión directa con el sistema nervioso central y pueden servir como vía de entrada de diversos agentes exógenos, como virus, disolventes y algunos metales (Evans y Hastings 1992). Este mecanismo puede inter- venir en algunas de las demencias relacionadas con la vía olfa- toria (Monteagudo, Cassidy y Folb 1989; Bonnefoi, Monticello y Morgan 1991), por ejemplo, mediante la transmisión central de aluminio. El cadmio aplicado por vía intranasal puede detec- tarse en el bulbo olfatorio ipsilateral (esto no sucede por vía intraperitoneal ni intratecal) (Evans y Hastings 1992). Además, según la información disponible, algunas sustancias se captan mejor a través del tejido olfatorio, con independencia de la loca- lización de la exposición inicial (p. ej., sistémica frente a inhala- toria). Por ejemplo, se han hallado concentraciones elevadas de mercurio en la región cerebral olfatoria en sujetos con amal- gamas dentales (Siblerud 1990). En la electroencefalografía, el bulbo olfatorio muestra sensibilidad a numerosos contaminantes atmosféricos como la acetona, el benceno, el amoníaco, el formaldehído y el ozono (Bokina y cols. 1976). A causa de los efectos sobre el sistema nervioso central de algunos disolventes hidrocarbonados, los individuos expuestos podrían no reconocer con rapidez el peligro para distanciarse del mismo y así se prolongaría la exposición. Recientemente, Callender y cols.
(1993) obtuvieron en sujetos expuestos a neurotoxinas una frecuencia del 94 % de alteraciones en la SPECT, una técnica que permite valorar el flujo cerebral regional, y una alta frecuencia de trastornos de la identificación olfatoria. La localización de las alteraciones en las SPECT coincidió con la distri- bución de la toxina a través de las vías olfatorias.
La localización de la lesión en el sistema olfatorio es distinta según los agentes (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Por ejemplo, el etil acrilato y el nitroetano lesionan de forma selectiva el tejido olfatorio, mientras que el tejido respiratorio nasal se conserva
(Miller y cols. 1985). El formaldehído altera la consistencia y el ácido sulfúrico, el pH del moco nasal. Numerosos gases, las sales de cadmio, la dimetilamina y el consumo de tabaco alteran la función ciliar. El dietiléter provoca el escape de algunas moléculas por las uniones intercelulares (Schiffman y Nagle 1992). Los disolventes como el tolueno, el estireno y el xileno alteran los cilios olfatorios; asimismo, parecen transmitirse al cerebro a través de los receptores olfatorios (Hotz y cols. 1992). El sulfuro de hidrógeno no sólo irrita la mucosa, sino que tiene un alto potencial neurotóxico al impedir el aporte de oxígeno a las células e inducir una rápida parálisis del nervio olfatorio
(Guidotti 1994). El níquel lesiona directamente las membranas celulares e interfiere también con las enzimas protectoras (Evans
y cols. 1995). Se cree que el cobre disuelto interfiere directa- mente con diferentes fases de transducción a nivel del receptor olfatorio (Winberg y cols. 1992). El cloruro de mercurio se distri- buye de forma selectiva en el tejido olfatorio y puede interferir con la función neuronal al modificar los niveles de neurotrans- misores (Lakshmana, Desiraju y Raju 1993). Tras la inyección en el torrente sanguíneo, los pesticidas son captados por la mucosa nasal (Brittebo, Hogman y Bryt 1987), y pueden provocar congestión nasal. Sin embargo, el olor a ajo que se nota con los pesticidas organofosforados no se debe a una lesión tisular, sino a la detección de butilomercaptano.
Aunque el tabaquismo puede provocar la inflamación del epitelio nasal y reducir la capacidad olfatoria, puede proteger también frente a otros agentes nocivos. Los agentes químicos que contiene el humo pueden inducir los sistemas enzimáticos microsomales del citocromo P450 (Gresham, Molgaard y Smith
1993), que acelerarían el metabolismo de los productos químicos tóxicos antes de que pudieran lesionar el neuroepitelio olfatorio. Por el contrario, algunos fármacos, como los antidepresivos tricí- clicos y los fármacos antipalúdicos, pueden inhibir el citocromo P450.