miércoles, 28 de mayo de 2008

Eyaculación

Una vez en el conducto deferente, los espermatozoides son transportados por las contracciones musculares de la eyaculación, y no tanto por el flujo de líquido. Durante la eyaculación, las glándulas sexuales accesorias expulsan con fuerza los líquidos, formando el líquido seminal, si bien no expulsan sus secreciones simultáneamente. La glándula bulbouretral (de Cowper) expulsa en primer lugar un líquido transparente, después las secreciones prostáticas, los líquidos con una concentración elevada de espermatozoides del epidídimo y de la ampolla del conducto deferente y, por último, la fracción más importante, procedente fundamental- mente de las vesículas seminales. Por ello, el líquido seminal no es un líquido homogéneo.

sábado, 24 de mayo de 2008

Marcadores biológicos de nefrotoxicidad (I)


Los marcadores biológicos de nefrotoxicidad pueden guardar relación con la etiología de la insuficiencia renal (prerrenal, renal o posrenal) y con los mecanismos que intervienen en la patogenia del proceso. Este proceso comprende la lesión y la reparación de las células. Una lesión tóxica puede afectar a las células, el glomérulo, el intersticio o los túbulos, con la liberación de los corres- pondientes marcadores biológicos. Los xenobióticos pueden afectar a más de un compartimiento o provocar cambios en los marcadores biológicos debido a la interdependencia de las células dentro del compartimiento. Los cambios inflamatorios, los procesos autoinmunes y los fenómenos inmunológicos potencian todavía más la liberación de biomarcadores. Los xenobióticos pueden atacar un compartimiento en algunos casos, y actuar sobre otro en circunstancias diferentes. Un buen ejemplo es el del mercurio, que en condiciones agudas es nefrotóxico para el túbulo proximal y en condiciones crónicas afecta a las arteriolas. La respuesta a la agresión puede dividirse en varias categorías fundamentales: hipertrofia, proliferación, degeneración (necrosis y apoptosis, o muerte celular programada) y alteraciones de las membranas.
La mayoría de los factores de sensibilidad están relacionados con nefropatías no asociadas a xenobióticos. Sin embargo, un 10 % de los casos de insuficiencia renal se atribuyen a la exposi- ción ambiental a compuestos tóxicos o a inducción yatrógena por diversos compuestos, los antibióticos, o a intervenciones como la administración de contraste radiológico renal a un diabético. En el lugar de trabajo puede resultar muy útil la detección de una insuficiencia renal subclínica antes de una posible exposición nefrotóxica adicional. Si se sospecha que un compuesto es xenobiótico e incide específicamente en la vía causal de la enfermedad, es posible intervenir para anular sus efectos. Así pues, los marcadores biológicos de efecto eliminan muchos de los problemas que entrañan el cálculo de la exposición y la definición de la sensibilidad individual. El análisis estadístico de los marcadores biológicos de efecto en relación con los marcadores biológicos de sensibilidad y exposición debería mejorar la especificidad de los marcadores. Cuanto más específico sea el marcador biológico del efecto, menor tendrán que ser las muestras para poder identificar científicamente las posibles toxinas.
Los marcadores biológicos de efecto son el tipo más importante de marcadores, y relacionan la exposición con la sensibilidad y la enfermedad. Ya hemos comentado la combinación de marcadores biológicos celulares y solubles para distinguir entre la hematuria de vías altas y la de vías bajas. En la Tabla 8.4 se incluye una lista de marcadores biológicos solubles que pueden provocar nefrotoxicidad celular. Hasta la fecha, ninguno de ellos, solos o en batería, permite detectar la toxicidad subclínica con una sensibilidad aceptable. Algunos problemas que plantea el uso de marcadores biológicos solubles son la falta de especificidad, la inestabilidad enzimática, el efecto diluyente de la orina, las variaciones de la función renal y las interacciones con proteínas inespecíficas que pueden enturbiar la especificidad del análisis.

jueves, 15 de mayo de 2008

Síntomas de neurotoxicidad: Polineuropatía y Encefalopatía

Polineuropatía
Se produce por una alteración de la función motora y sensitiva que origina debilidad muscular; la paresia suele ser más intensa a nivel periférico, en las extremidades superiores e inferiores (manos y pies). Antes o al mismo tiempo pueden producirse parestesias (hormigueo o entumecimiento de los dedos de manos y pies). Esto puede provocar dificultades para caminar o para la coordinación fina de las manos y sus dedos. Algunos metales pesados, disolventes y pesticidas, entre otros productos químicos, pueden ocasionar este síndrome, aunque el mecanismo tóxico de estos compuestos pueda ser totalmente diferente.

Encefalopatía
Esta enfermedad se debe a una alteración difusa del cerebro, y puede provocar fatiga; deterioro del aprendizaje, de la memoria y de la capacidad de concentración; ansiedad, depresión, aumento de la irritabilidad e inestabilidad emocional. Estos síntomas pueden ser indicativos de un trastorno degenerativo difuso precoz del cerebro, y también de una encefalopatía tóxica crónica profe- sional. A menudo, puede encontrarse también una mayor frecuencia de cefaleas, mareos, alteraciones del patrón del sueño y disminución de la actividad sexual desde las etapas precoces de la enfermedad. Estos síntomas pueden aparecer después de una exposición prolongada de bajo nivel a varios productos químicos diferentes, como disolventes, metales pesados o ácido sulfhídrico, y también se observan en varios trastornos causantes de demencia no relacionados con el trabajo. En algunos casos pueden encontrarse síntomas neurológicos más concretos

(p. ej., parkinsonismo con temblor, rigidez de los músculos y lentitud de los movimientos, o síntomas cerebelosos como temblor y disminución de la coordinación de los movimientos de las manos y de la marcha). Estos cuadros clínicos se observan después de la exposición a productos químicos concretos, como el manganeso o la MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) en el primer caso, y el tolueno o el mercurio en el segundo caso.

lunes, 12 de mayo de 2008

Enfermedades de los Discos Intervertebrales: Factores de riesgo

Carga
La carga sobre los discos depende de la postura. Las mediciones intradiscales demuestran que la posición sedente da lugar a presiones cinco veces mayores que las alcanzadas con la columna en reposo (véase la Figura 6.8). El levantamiento de pesos externos puede aumentar en gran medida la presión intradiscal, sobre todo si el peso se mantiene separado del cuerpo. Obviamente, un aumento de la carga puede dar lugar a la rotura de discos que de otra manera permanecerían intactos.
Las investigaciones epidemiológicas revisadas por Brinckmann y Pope (1990) concuerdan en un aspecto: la elevación o el transporte repetidos de objetos pesados o la realización de trabajos en posición de flexión o hiperextensión representan factores de riesgo para la aparición de problemas lumbares. Asimismo, ciertos deportes, como la halterofilia, pueden asociarse a una mayor incidencia de dolor lumbar que, por ejemplo, la natación. El mecanismo no está claro, aunque podrían influir los diferentes patrones de carga.

jueves, 8 de mayo de 2008

Procesos neurológicos y estados mentales en los que aparecen las psicosis

Las psicosis pueden manifestarse como parte de distintas categorías diagnósticas identificadas en la cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM IV) (American Psychiatric Association 1994). En la actualidad, no hay todavía un conjunto diagnóstico uniformemente aceptado. A continuación se indican los procesos médicos en los que se admite que surgen las psicosis.

lunes, 5 de mayo de 2008

Transferencia de masa (Ii)

No obstante, una fracción importante de las partículas inhaladas se deposita en el aparato respiratorio. Los mecanismos responsables del depósito de partículas en las vías aéreas pulmonares durante la fase inspiratoria de una respiración a volumen corriente se resumen en la Figura 10.2. Las partículas con un diámetro aerodinámico (diámetro de una esfera de densidad uno con la misma velocidad de depósito terminal (Stokes)) superior a unos 2 m pueden tener un momento importante y depositarse por impactación a las velocidades relativamente altas existentes en las vías aéreas de mayor tamaño. Las partículas superiores a aproximadamente 1 m pueden depositarse por sedimentación en las vías aéreas conductoras, más pequeñas, donde las velocidades de flujo son muy bajas. Por último, las partículas con diámetros comprendidos entre 0,1 y 1 m, que tienen una probabilidad muy baja de depositarse durante una única respiración corriente, pueden quedar retenidas en el 15 % del aire corriente inspirado que se intercambia con el aire pulmonar residual en cada ciclo a volumen corriente. Este intercambio volumétrico tiene lugar debido a las variables constantes de tiempo para el flujo aéreo en los diferentes segmentos pulmo- nares. A consecuencia de los tiempos de estancia mucho mayores del aire residual en los pulmones, los pequeños despla- zamientos intrínsecos de las partículas de 0,1 a 1 m en estos volúmenes atrapados de aire a volumen corriente inhalado son suficientes para causar el depósito por sedimentación y/o difu- sión en el curso de respiraciones sucesivas.
El aire pulmonar residual prácticamente libre de partículas, que representa alrededor del 15 % del flujo corriente espiratorio, tiende a actuar como una cubierta de aire limpio alrededor del núcleo axial de aire corriente que se mueve en sentido distal, de forma que el depósito de partículas en el acino respiratorio se concentra en las superficies interiores, como las bifurcaciones de las vías aéreas, mientras que las paredes aéreas de los segmentos situados entre ramificaciones muestran un depósito escaso.
El número de partículas depositadas y su distribución a lo largo de las superficies del tracto respiratorio son, junto con las propiedades tóxicas de los materiales depositados, los determinantes fundamentales del potencial patogénico. Las partículas depositadas pueden lesionar las células epiteliales y/o fagocíticas móviles ubicadas en el sitio de depósito o próximas a él, o pueden estimular la secreción de líquidos y mediadores de origen celular que poseen efectos secundarios sobre el sistema. Los materiales solubles depositados como partículas, sobre ellas o en su interior, pueden difundir al interior de los líquidos y células de la superficie y a su través, y ser transportados rápidamente por la circulación sanguínea a todo el organismo.


viernes, 2 de mayo de 2008

EL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO Y LA TOXICOLOGIA


La espermatogénesis y la espermiogénesis son los procesos celulares que producen células sexuales masculinas maduras. Se desarrollan dentro de los túbulos seminíferos de los testículos del varón sexualmente maduro, como se muestra en la Figura 9.2

Los túbulos seminíferos humanos tienen una longitud de 30 a 70 cm y un diámetro de 150 a 300 m (Zaneveld 1978). Las espermatogonias (células madre) se disponen a lo largo de la membrana basal de los túbulos seminíferos y son las células fundamentales para la producción de espermatozoides.
Los espermatozoides maduran a través de una serie de divisiones celulares en las que las espermatogonias proliferan y se convierten en espermatocitos primarios. Estos migran a través de las estrechas uniones formadas por las células de Sertoli hacia el lado luminal de esta barrera testicular. En el momento en el que los espermatocitos alcanzan la membrana de la barrera testicular, la síntesis de ADN, el material genético del núcleo celular, está totalmente finalizada. Cuando los espermatocitos primarios se encuentran de hecho en la luz del túbulo seminí- fero, sufren una forma de división celular especial que se da sólo en las células germinales y que se conoce como meiosis. La división meiótica da lugar a la separación de los pares de cromo- somas del núcleo, con lo cual cada célula germinal resultante contiene sólo una sola copia de cada cromosoma, en vez de un par de cromosomas iguales.
Durante la meiosis, los cromosomas cambian de forma por condensación y adoptan un aspecto filamentoso. En un momento determinado, la membrana nuclear que los rodea se rompe y unos haces microtubulares se fijan a los pares de cromo- somas haciendo que se separen. Así se completa la primera división de la meiosis y se forman dos espermatocitos secundarios haploides. Estos sufren a continuación la segunda división de la meiosis, para formar espermátidas que contienen números iguales de cromosomas X e Y.
La transformación morfológica de las espermátidas en espermatozoides se denomina espermiogénesis. Cuando la espermio- génesis se ha completado, cada espermatozoide se libera de la célula de Sertoli hacia la luz del túbulo seminífero por un proceso que se denomina espermiación. Los espermatozoides migran a lo largo del túbulo hasta la rete testis y la cabeza del epidídimo. Los que abandonan los túbulos seminíferos son inmaduros: no pueden fertilizar un óvulo y no se pueden desplazar. Los que se liberan a la luz del túbulo seminífero se encuentran suspendidos en un líquido producido primariamente por las células de Sertoli. Los espermatozoides concentrados suspendidos en este líquido fluyen de forma continua desde los túbulos seminíferos mediante cambios sutiles del medio iónico en la rete testis, a través de los conductos deferentes, hasta alcanzar el epidídimo. Este último es un tubo muy espiralizado (cinco a seis metros de longitud) en el que los espermatozoides permanecen 12-21 días.
En el epidídimo, los espermatozoides adquieren progresiva- mente movilidad y capacidad de fecundación. Es posible que esto se deba al cambio de naturaleza de la suspensión líquida del epidídimo. A medida que maduran las células, éste absorbe los componentes del líquido, incluidas las secreciones de las células de Sertoli (p. ej., la proteína fijadora de andrógenos), aumentando de esta forma la concentración de los espermatozoides. El epidídimo aporta también sus propias secreciones al líquido en suspensión, entre las que se incluyen sustancias químicas como la glicerilfosforilcolina (GPC) y la carnitina.
La morfología del espermatozoide sigue transformándose en el epidídimo. Desaparece la gota citoplasmática y el núcleo se condensa aún más. Aunque el epidídimo es el principal almacén de espermatozoides hasta la eyaculación, aproximadamente el
30 % de los espermatozoides de una eyaculación han estado almacenados en el conducto deferente. La eyaculación frecuente acelera el paso de espermatozoides a través del epidídimo y puede aumentar el número de espermatozoides inmaduros (infértiles) presentes en la eyaculación (Zaneveld 1978).