Puede observarse debilidad motora distal en las extremidades que evoluciona hacia una marcha inestable e incapacidad para coger objetos. Se produce una afectación mayor de las partes distales de las extremidades, aunque en los casos graves también aparecen debilidad muscular proximal o atrofia. Se afectan antes los grupos de músculos extensores que los flexores. En ocasiones los síntomas evolucionan durante algunas semanas, incluso después de suspender la exposición. El deterioro de la función nerviosa puede persistir durante varias semanas después de suspendida la exposición.
Dependiendo del tipo y gravedad de la neuropatía, resulta útil realizar una exploración electrofisiológica de los nervios perifé- ricos para documentar el deterioro funcional. Se pueden observar disminución de la velocidad de conducción, amplitudes reducidas de los potenciales de acción sensitivos o motores o períodos de latencia prolongados. La disminución de las velocidades de conducción motoras o sensitivas se asocia por lo general con desmielinización de las fibras nerviosas. La conser- vación de valores normales de velocidad de conducción en presencia de atrofia muscular indica neuropatía axonal. Se producen excepciones cuando existe una pérdida progresiva de fibras nerviosas motoras y sensitivas en la neuropatía axonal que afecta a la velocidad de conducción máxima a causa de la desa- parición de las fibras nerviosas de mayor diámetro y de conduc- ción más rápida. En las etapas precoces de la recuperación en las axonopatías aparecen fibras en regeneración, en las que la conducción es más lenta, especialmente en los segmentos distales.
El estudio electrofisiológico de pacientes con neuropatías tóxicas debe incluir determinaciones de la velocidad de conducción motora y sensitiva en las extremidades superiores e infe- riores. Hay que prestar especial atención a las características de conducción sensitiva del nervio sural de la pierna. Esto tienegran valor cuando se utiliza luego este nervio para obtener una biopsia, al ofrecer una correlación anatómica entre la histología de las fibras nerviosas dañadas y las características de la conduc- ción. El estudio electrofisiológico diferencial de las capacidades de conducción de los segmentos proximales y distales de un nervio es útil para identificar una axonopatía tóxica distal, o para localizar un bloqueo de conducción neuropático, probable- mente debido a desmielinización.
El conocimiento de la fisiopatología de una supuesta polineu- ropatía neurotóxica tiene un gran valor. Por ejemplo, en pacientes con neuropatía provocada por n-hexano y metilbutil cetona disminuyen las velocidades de conducción de los nervios motores, pero en algunos casos los valores pueden entrar dentro de los márgenes normales si únicamente se estimulan y utilizan como resultado medido las fibras de descarga más rápida. Dado que los disolventes hexacarbonados neurotóxicos causan degeneración axonal, se producen alteraciones secundarias de la mielina que explican la reducción global de la velocidad de conducción a pesar del valor dentro de los límites normales producido por las fibras de conducción conservadas.
Entre las técnicas electrofisiológicas se encuentran pruebas especiales además de los estudios de la velocidad de conducción directa, de la amplitud y de la latencia. Los potenciales evocados somatosensitivos, auditivos y visuales son formas de estudiar las características de los sistemas de conducción sensitivos, así como de pares craneales específicos. Los circuitos aferentes-eferentes pueden explorarse mediante la prueba del reflejo del parpadeo, en el que intervienen las respuestas del V par craneal a músculos inervados por el VII par craneal; los reflejos H valoran las vías de los reflejos motores segmentarios. La estimulación vibratoria separa las afectaciones de fibras de mayor y menor tamaño. Se dispone de técnicas electrónicas bien controladas para medir el umbral necesario para desencadenar una respuesta, y después para determinar la velocidad a la que se desplaza dicha respuesta, así como la amplitud de la contracción muscular o la amplitud y el patrón de un potencial de acción sensitivo evocado. Todos los resultados fisiológicos deben evaluarse a la luz del cuadro clínico y con el conocimiento de los procesos fisiopatológicos subyacentes.
Dependiendo del tipo y gravedad de la neuropatía, resulta útil realizar una exploración electrofisiológica de los nervios perifé- ricos para documentar el deterioro funcional. Se pueden observar disminución de la velocidad de conducción, amplitudes reducidas de los potenciales de acción sensitivos o motores o períodos de latencia prolongados. La disminución de las velocidades de conducción motoras o sensitivas se asocia por lo general con desmielinización de las fibras nerviosas. La conser- vación de valores normales de velocidad de conducción en presencia de atrofia muscular indica neuropatía axonal. Se producen excepciones cuando existe una pérdida progresiva de fibras nerviosas motoras y sensitivas en la neuropatía axonal que afecta a la velocidad de conducción máxima a causa de la desa- parición de las fibras nerviosas de mayor diámetro y de conduc- ción más rápida. En las etapas precoces de la recuperación en las axonopatías aparecen fibras en regeneración, en las que la conducción es más lenta, especialmente en los segmentos distales.
El estudio electrofisiológico de pacientes con neuropatías tóxicas debe incluir determinaciones de la velocidad de conducción motora y sensitiva en las extremidades superiores e infe- riores. Hay que prestar especial atención a las características de conducción sensitiva del nervio sural de la pierna. Esto tienegran valor cuando se utiliza luego este nervio para obtener una biopsia, al ofrecer una correlación anatómica entre la histología de las fibras nerviosas dañadas y las características de la conduc- ción. El estudio electrofisiológico diferencial de las capacidades de conducción de los segmentos proximales y distales de un nervio es útil para identificar una axonopatía tóxica distal, o para localizar un bloqueo de conducción neuropático, probable- mente debido a desmielinización.
El conocimiento de la fisiopatología de una supuesta polineu- ropatía neurotóxica tiene un gran valor. Por ejemplo, en pacientes con neuropatía provocada por n-hexano y metilbutil cetona disminuyen las velocidades de conducción de los nervios motores, pero en algunos casos los valores pueden entrar dentro de los márgenes normales si únicamente se estimulan y utilizan como resultado medido las fibras de descarga más rápida. Dado que los disolventes hexacarbonados neurotóxicos causan degeneración axonal, se producen alteraciones secundarias de la mielina que explican la reducción global de la velocidad de conducción a pesar del valor dentro de los límites normales producido por las fibras de conducción conservadas.
Entre las técnicas electrofisiológicas se encuentran pruebas especiales además de los estudios de la velocidad de conducción directa, de la amplitud y de la latencia. Los potenciales evocados somatosensitivos, auditivos y visuales son formas de estudiar las características de los sistemas de conducción sensitivos, así como de pares craneales específicos. Los circuitos aferentes-eferentes pueden explorarse mediante la prueba del reflejo del parpadeo, en el que intervienen las respuestas del V par craneal a músculos inervados por el VII par craneal; los reflejos H valoran las vías de los reflejos motores segmentarios. La estimulación vibratoria separa las afectaciones de fibras de mayor y menor tamaño. Se dispone de técnicas electrónicas bien controladas para medir el umbral necesario para desencadenar una respuesta, y después para determinar la velocidad a la que se desplaza dicha respuesta, así como la amplitud de la contracción muscular o la amplitud y el patrón de un potencial de acción sensitivo evocado. Todos los resultados fisiológicos deben evaluarse a la luz del cuadro clínico y con el conocimiento de los procesos fisiopatológicos subyacentes.
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