Las fibras nerviosas periféricas que realizan funciones motoras comienzan en las neuronas motoras del asta ventral de la médula espinal. Los axones motores se extienden periféricamente hacia los músculos que inervan. Una fibra nerviosa sensitiva tiene su cuerpo celular en el ganglio de la raíz dorsal o en la sustancia gris dorsal de la médula espinal. Tras haber recibido información de la periferia detectada en receptores distales, los impulsos nerviosos son conducidos en dirección central a los cuerpos de las células nerviosas, donde conectan con vías de la médula espinal que transmiten información al tronco encefálico y a los hemisferios cerebrales. Algunas fibras sensitivas tienen conexiones inmediatas con fibras motoras de la médula espinal, proporcionando una base para la actividad refleja y las respuestas motoras rápidas a estímulos nociceptivos. Estas relaciones sensitivomotoras existen en todas las partes del organismo; los pares craneales son los equivalentes de los nervios periféricos que proceden de las neuronas del tronco encefálico, en lugar de la médula espinal. Las fibras nerviosas sensitivas y motoras discurren juntas en haces y se denominan nervios periféricos.
Los efectos tóxicos en las fibras nerviosas periféricas pueden dividirse en los que afectan principalmente a los axones (axono- patías), los que causan pérdidas sensitivo-motoras distales y los que afectan principalmente a la vaina de mielina y a las células de Schwann. Las axonopatías resultan evidentes en etapas precoces en las extremidades inferiores, donde los axones tienen mayor longitud y están más alejados del cuerpo de la célula nerviosa. Se produce desmielinización aleatoria en segmentos entre los nódulos de Ranvier. Si se produce un daño axonal sufi- ciente, a continuación tiene lugar una desmielinización secun- daria; mientras los axones estén conservados, pueden producirse regeneración de las células de Schwann y remielinización. Un patrón observado a menudo en neuropatías tóxicas es la axonopatía distal con desmielinización segmentaria secundaria. La pérdida de mielina reduce la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos. Así, la lesión de fibras motoras y sensitivas provoca la aparición progresiva de hormigueo intermitente y entumecimiento que evolucionan a la ausencia de sensibilidad y sensaciones desagradables, debilidad muscular y atrofia. La disminución o ausencia de reflejos tendinosos y los patrones de pérdida sensitiva anatómicamente congruentes, que afectan a las extremidades inferiores más que a las superiores, son caracterís- ticas de la neuropatía periférica.
Los efectos tóxicos en las fibras nerviosas periféricas pueden dividirse en los que afectan principalmente a los axones (axono- patías), los que causan pérdidas sensitivo-motoras distales y los que afectan principalmente a la vaina de mielina y a las células de Schwann. Las axonopatías resultan evidentes en etapas precoces en las extremidades inferiores, donde los axones tienen mayor longitud y están más alejados del cuerpo de la célula nerviosa. Se produce desmielinización aleatoria en segmentos entre los nódulos de Ranvier. Si se produce un daño axonal sufi- ciente, a continuación tiene lugar una desmielinización secun- daria; mientras los axones estén conservados, pueden producirse regeneración de las células de Schwann y remielinización. Un patrón observado a menudo en neuropatías tóxicas es la axonopatía distal con desmielinización segmentaria secundaria. La pérdida de mielina reduce la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos. Así, la lesión de fibras motoras y sensitivas provoca la aparición progresiva de hormigueo intermitente y entumecimiento que evolucionan a la ausencia de sensibilidad y sensaciones desagradables, debilidad muscular y atrofia. La disminución o ausencia de reflejos tendinosos y los patrones de pérdida sensitiva anatómicamente congruentes, que afectan a las extremidades inferiores más que a las superiores, son caracterís- ticas de la neuropatía periférica.
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