La exposición profesional al 1,2-dibromocloropropano(DBCP) redujo la concentración de espermatozoides en los eyaculados desde un valor medio de 79 millones células/ml en hombres no expuestos a 46 millones células/ml en trabajadores expuestos (Whorton y cols. 1979). Con el traslado de éstos, los que presentaban un recuento reducido experimentaron una recuperación parcial, mientras que los azoospérmicos permanecieron estériles. La biopsia testicular reveló que el objetivo del DBCP eran las espermatogonias. Esto explica la gravedad del efecto resultante cuando el objetivo de las sustancias tóxicas son las células madre. No hubo indicios de que la exposición al DBCP de los varones se asociara a resultados adversos del emba- razo (Potashnik y Abeliovich 1985). Otro ejemplo de efecto tóxico sobre la espermatogénesis/espermiogénesis fue el estudio de los trabajadores expuestos al dibromuro de etileno (EDB). Presentaban más espermatozoides con cabeza fusiforme y un menor número de espermatozoides por eyaculado que los controles (Ratcliffe y cols. 1987).
La lesión genética es difícil de detectar en los espermatozoides humanos. Varios estudios realizados en animales utilizando el ensayo letal dominante (Ehling y cols. 1978) indican que la exposición paterna puede dar resultados adversos en el emba- razo. Estudios epidemiológicos con grandes poblaciones han demostrado un aumento de la frecuencia de abortos espontáneos entre mujeres cuya pareja trabajaba como mecánico de vehículos de motor (McDonald y cols. 1989). Indican así la necesidad de desarrollar métodos de detección de las lesiones gené- ticas en los espermatozoides humanos. Estos métodos se están desarrollando en varios laboratorios y entre ellos figuran las sondas de ADN para detectar mutaciones genéticas
(Hecht 1987), el cariotipo de los cromosomas del espermato- zoide (Martin 1983) y evaluación de la estabilidad del ADN por citometría de flujo (Evenson 1986).
La Figura 9.3 presenta las exposiciones cuyo efecto sobre la calidad de los espermatozoides es conocido, y la Tabla 9.2 ofrece un resumen de los resultados de los estudios epidemiológicos realizados acerca de los efectos paternos sobre los resultados reproductivos.
La lesión genética es difícil de detectar en los espermatozoides humanos. Varios estudios realizados en animales utilizando el ensayo letal dominante (Ehling y cols. 1978) indican que la exposición paterna puede dar resultados adversos en el emba- razo. Estudios epidemiológicos con grandes poblaciones han demostrado un aumento de la frecuencia de abortos espontáneos entre mujeres cuya pareja trabajaba como mecánico de vehículos de motor (McDonald y cols. 1989). Indican así la necesidad de desarrollar métodos de detección de las lesiones gené- ticas en los espermatozoides humanos. Estos métodos se están desarrollando en varios laboratorios y entre ellos figuran las sondas de ADN para detectar mutaciones genéticas
(Hecht 1987), el cariotipo de los cromosomas del espermato- zoide (Martin 1983) y evaluación de la estabilidad del ADN por citometría de flujo (Evenson 1986).
La Figura 9.3 presenta las exposiciones cuyo efecto sobre la calidad de los espermatozoides es conocido, y la Tabla 9.2 ofrece un resumen de los resultados de los estudios epidemiológicos realizados acerca de los efectos paternos sobre los resultados reproductivos.
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