Salud y Seguridad Industrial

viernes, 30 de noviembre de 2007

Trastornos renales y urinarios no malignos

La glomerulonefritis es una reacción inflamatoria de la membrana basal glomerular o del endotelio capilar. Las formas agudas y crónicas de esta enfermedad son secundarias a diferentes procesos infecciosos, autoinmunes o inflamatorios, o a una exposición a agentes tóxicos. La glomerulonefritis se asocia a vasculitis, ya sea sistémica o limitada a los riñones. También se produce una lesión crónica secundaria del glomérulo durante un ciclo intenso de agresión nefrotóxica al intersticio de las células tubulares. Los signos típicos de la glomerulonefritis en las mues- tras de biopsia renal son las semilunas glomerulares epiteliales o formas proliferativas. Los síntomas de glomerulonefritis son la hipertensión y la presencia de sangre, cilindros de hematíes o proteínas en la orina. Puede variar el contenido proteico de la sangre, con un descenso de determinadas fracciones del complemento sérico, un grupo complejo de proteínas interrela- cionadas del sistema inmunitario, las defensas del huésped y los factores de coagulación. Existen pruebas directas e indirectas que confirman la importancia de los xenobióticos como factor causal de glomerulonefritis.
El glomérulo impide el paso de los hematíes portadores del oxígeno a través de su filtro. Tras la centrifugación, el estudio al microscopio óptico de gran aumento muestra un solo eritrocito en 10 ml. de orina normal. Cuando los eritrocitos atraviesan el filtro glomerular y quizá adquieren dismorfismos individuales, se forman moldes eritrocíticos que adoptan la configuración cilín- drica de las nefronas colectoras.
Como confirmación de la importancia de las toxinas como factor etiológico en la glomerulonefritis, los estudios epidemiológicos han mostrado pruebas crecientes de exposición tóxica en pacientes sometidos a diálisis o diagnosticados de glomerulonefritis. Las pruebas de una lesión glomerular por exposición aguda a hidrocarburos son escasas, pero se han podido observar en estudios epidemiológicos, con unos porcentajes de probabilidad del 2,0 al 15,5. Un ejemplo de toxicidad aguda es la enfermedad de Goodpasture, en la que los hidrocarburos estimulan la producción de anticuerpos contra proteínas hepáticas y pulmonares que tienen reacciones cruzadas con la membrana basal. También se ha observado una exacerbación del síndrome nefrótico, con grandes cantidades de proteínas en la orina, en individuos que han sufrido una exposición repetida a disolventes orgánicos, mientras que otros estudios revelan una relación histórica con una amplia gama de trastornos renales. Otros disolventes, como los productos desengrasantes, las pinturas y los pegamentos, guardan relación con formas más crónicas de la enfermedad. El conocimiento de los mecanismos de excreción y reabsorción de los disolventes ayuda a identificar los posibles marcadores biológicos, ya que incluso una lesión glomerular mínima da lugar a un aumento del paso de hematíes a la orina. Aunque los hematíes urinarios son un signo cardinal de lesión glomerular, es importante descartar otras posibles causas de hematuria.