Otro aspecto que debe considerarse es la existencia de interacciones entre cancerígenos. Así, por ejemplo, en el caso del alcohol y el tabaco, y el cáncer de esófago, se ha demostrado que un consumo creciente de alcohol multiplica la tasa de cáncer originada por un nivel determinado de consumo de tabaco. El alcohol puede facilitar por sí mismo el transporte de cancerígenos del tabaco, o de otros, a las células de tejidos sensibles. Se aprecia asimismo una interacción sinérgica entre los cancerígenos iniciadores, como sucede entre el radón y sus productos de degradación y el consumo de tabaco en los mineros del uranio.
Algunos agentes ambientales pueden actuar estimulando cánceres que han sido iniciados por otro agente; éste es el mecanismo más probable de un efecto de la grasa de la dieta sobre el desarrollo del cáncer de mama (probablemente a través del aumento de la producción de las hormonas que estimulan la mama). También puede suceder lo contrario, como por ejemplo en el caso de la vitamina A, que tiene probablemente un efecto antipromotor sobre el cáncer de pulmón y, posiblemente, sobre otros cánceres iniciados por el tabaco. Pueden producirse interacciones similares entre factores ambientales y constitucionales. En particular, el polimorfismo genético para las enzimas que intervienen en el metabolismo de agentes cancerígenos o en la reparación del ADN es probablemente un requisito importante para la sensibilidad individual al efecto de los cancerígenos ambientales. Desde el punto de vista del control del cáncer, las interacciones entre cancerígenos suponen que la supresión de la exposición a uno o dos (o más) factores que interactúan mutuamente puede originar una reducción en la incidencia de cáncer mayor de lo que cabría esperar al considerar el efecto del agente por sí solo. Así, por ejemplo, la supresión del consumo de cigarrillos puede eliminar casi por completo la tasa excesiva de cáncer de pulmón en trabajadores del amianto (aunque no influiría en las tasas de mesotelioma).
Algunos agentes ambientales pueden actuar estimulando cánceres que han sido iniciados por otro agente; éste es el mecanismo más probable de un efecto de la grasa de la dieta sobre el desarrollo del cáncer de mama (probablemente a través del aumento de la producción de las hormonas que estimulan la mama). También puede suceder lo contrario, como por ejemplo en el caso de la vitamina A, que tiene probablemente un efecto antipromotor sobre el cáncer de pulmón y, posiblemente, sobre otros cánceres iniciados por el tabaco. Pueden producirse interacciones similares entre factores ambientales y constitucionales. En particular, el polimorfismo genético para las enzimas que intervienen en el metabolismo de agentes cancerígenos o en la reparación del ADN es probablemente un requisito importante para la sensibilidad individual al efecto de los cancerígenos ambientales. Desde el punto de vista del control del cáncer, las interacciones entre cancerígenos suponen que la supresión de la exposición a uno o dos (o más) factores que interactúan mutuamente puede originar una reducción en la incidencia de cáncer mayor de lo que cabría esperar al considerar el efecto del agente por sí solo. Así, por ejemplo, la supresión del consumo de cigarrillos puede eliminar casi por completo la tasa excesiva de cáncer de pulmón en trabajadores del amianto (aunque no influiría en las tasas de mesotelioma).
La enfermedad del cáncer es ocasionado por una combinación de factores, como los genéticos, la dieta, la vida sedentaria y por exposición a químicos, pero la principal causa es el tabaquismo. El tabaco contiene muchas sustancias cancerígenas y nocivas para la salud y es el responsable en el desarrollo de enfermedades como el cáncer, el asma y el enfisema pulmonar. Es mejor que pensemos en dejar este vicio mortal que nos puede causar la muerte, busquemos alternativas para dejar de fumar como los parches antitabaco, los chicles y los cigarrillos electrónicos cigarette alternative que son muy efectivos.
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