sábado, 3 de febrero de 2007

Arsenamina


Un eritrocito normal sobrevive en la circulación durante 120 días. Si se reduce esta supervivencia, puede aparecer anemia si no se compensa con un aumento de la producción medular de eritrocitos. Existen fundamentalmente dos tipos de hemólisis:
1) hemólisis intravascular, en la que se produce una liberación inmediata de hemoglobina a la circulación, y 2) hemólisis extravascular, en la que los eritrocitos son destruidos en el bazo o el hígado.
Una de las hemolisinas intravasculares más potentes es la arsenamina (AsH3). La inhalación de cantidades relativamente pequeñas de este agente provoca hinchazón y explosión final de los eritrocitos en la circulación. Puede resultar difícil establecer la relación causal entre la exposición profesional a la arsenamina y un episodio de hemólisis aguda (Fowler y Wiessberg 1974).
Esto se debe en parte a que a menudo se produce una demora entre la exposición y el comienzo de los síntomas, pero especialmente a que a menudo no es evidente la fuente de la exposición.
La arsenamina se fabrica y utiliza comercialmente, a menudo en la industria electrónica. Sin embargo, la mayor parte de los informes publicados de episodios hemolíticos agudos se refieren a la liberación inesperada de arsenamina como subproducto no deseado de un proceso industrial: por ejemplo, si se añade ácido a un recipiente fabricado de metal contaminado con arsénico.
Cualquier proceso que induzca la reducción química del arsénico, como la acidificación, puede liberar arsenamina. Dado que el arsénico puede ser un contaminante de muchos metales y materiales orgánicos, como el carbón, la exposición al arsénico es a menudo inesperada. Parece que la estibina, o hidruro de
antimonio, produce un efecto hemolítico similar al de la arsenamina.
La muerte puede producirse directamente como consecuencia de una pérdida completa de eritrocitos. (Se ha publicado un caso con un hematócrito de cero.) Sin embargo, a niveles de arsenamina inferiores a los que producen una hemólisis completa una preocupación importante: es la insuficiencia renal aguda debida a la liberación masiva de hemoglobina a la circulación. A niveles mucho más elevados, la arsenamina puede producir edema pulmonar agudo y, posiblemente, efectos renales directos. El episodio agudo puede acompañarse de hipotensión. Suele existir un plazo mínimo de algunas horas entre la inhalación de arsenamina y la aparición de los síntomas. Además del enrojecimiento de la orina debido a la hemoglobinuria, el paciente suele quejarse de dolor abdominal y náuseas, síntomas que aparecen al mismo tiempo que la hemólisis intravascular aguda por diferentes causas (Neilsen 1969).
El tratamiento va dirigido a mantener la perfusión renal, e incluye la transfusión de sangre normal. Dado que los eritrocitos circulantes afectados por la arsenamina parecen en alguna medida condenados a la hemólisis intravascular, parece que el tratamiento óptimo sería una exanguinotransfusión que sustituyese los eritrocitos expuestos a la arsenamina por células no expuestas. Al igual que en una hemorragia muy intensa y peligrosa, es importante que las células de sustitución tengan unos niveles adecuados de ácido 2,3-difosfoglicérico (DPG) para que puedan suministrar oxígeno a los tejidos.

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